肾功能不全课件

肾功能不全Renalinsufficiency肾衰下腔静脉肾上腺肾腹主动脉输尿管

膀胱尿道正常安静情况下，两肾血流量占心输出量20%～30%，约1200ml/min.肾衰肾脏功能：泌尿功能

内分泌功能

肾衰肾功能不全的概念

——当各种原因引起肾功能严重障碍时，会出现代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱。肾衰急性肾功能衰竭

(acuterenalfailure,ARF)多数病人伴有少尿或无尿——少尿型ARF少数病人尿量不减少——非少尿型ARF

ARF是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境出现严重紊乱，产生水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。肾衰CauseType肾前因素（PrerenalCauses)肾前性急性肾功能衰竭(PrerenalARF)肾性因素（IntrarenalCauses)肾性急性肾功能衰竭(IntrarenalARF)肾后因素（PostrenalCauses)肾后性急性肾功能衰竭(PostrenalARF)一、病因与类型肾衰(一)肾前性急性肾功能衰竭PrerenalAcuteRenalFailure有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓

GFR↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)肾衰PeritubularcapillaryRenaltubuleH2OH2OH2OUrine

肾小球滤过

Glomerularfiltration

肾小管重吸收

Tubularreabsorption

肾小管分泌

TubularsecretionFlowoffiltrateRenalcorpuscle

尿液排泄

Urinaryexcretion肾衰GFR↓肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰)(二)

肾性急性肾功能衰竭IntrarenalAcuteRenalFailure肾本身疾患肾中毒急性肾小管坏死肾实质损害肾衰GFR↓肾后性急性肾功能衰竭(阻塞性肾衰)肿瘤粘连等结石肾以下双侧尿路梗阻(三)肾后性急性肾功能衰竭PostrenalAcuteRenalFailure肾衰二、发病机制(一)肾缺血

(二)肾小管阻塞(三)肾小管原尿返流(四)肾组织细胞损伤中心环节：GFR↓

肾衰PUFBHP60outCOP32inCP10out18in影响GFR的因素:2.肾小球超滤系数(Kf)1.肾小球有效滤过压(PUF)=肾小球滤过膜面积×通透性肾衰（一）肾缺血（RenalIschemia）肾灌注压↓肾血管收缩BP↓、囊内压↑交感N⊕、ATⅡ↑、前列腺素产生↓肾缺血-再灌注损伤氧自由基↑内皮细胞损伤

DIC发生肾血流↓肾小球病变滤过面积↓

GFR

↓肾血液流变学改变血流↓、阻力↑肾衰（二）肾小管阻塞（TubularObstruction）肾缺血肾毒物急性肾小管坏死脱落细胞及碎片溶血与挤压综合征Hb、Mb形成管型药物结晶等管腔沉积肾小管阻塞原尿排出受阻少尿囊内压升高GFR肾衰1肾小管坏死基底膜断裂(三)原尿返流肾间质水肿压迫肾小管压迫管周Cap少尿肾衰肾衰机能代谢变化少尿型急性肾功能衰竭少尿期

多尿期

恢复期

肾衰功能性肾衰

器质性肾衰

尿比重>1.020<1.015尿渗透压

>700(mmol/L)

<350尿钠含量

<20(mmol/L)

>40尿/血肌酐

>40<10

尿常规

正常

蛋白\管型\RBC\WBC\上皮C治疗

迅速充分扩容严格控制,量出为入

少尿期

1.尿的变化：

AlterationofUrine少尿或无尿

尿液成分改变肾衰

2、水中毒

WaterIntoxication少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒肾衰3、代谢性酸中毒MetabolicAcidosisGFR

酸性产物排出

肾小管泌H+及泌NH3能力

NaHCO3重吸收

分解代谢

固定酸产生

代谢性酸中毒肾衰4、高钾血症(最危险)Hyperkalemia

尿排钾↓摄入钾↑分解代谢↑

，细胞内钾释放↑酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外肾衰5.氮质血症

Azotemia

肾衰时由于GFR↓，含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积，使血中非蛋白氮的含量增高。肾衰多尿期

①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。②浓缩功能未恢复。③肾小管内阻塞解除。④BUN等代谢产物滤出产生渗透性利尿。

⑤代偿性地排出体内多余的水分——标志：尿量>400ml/d恢复期

肾衰非少尿型急性肾功能衰竭尿比重低，尿Na+含量低有氮质血症多无高钾血症机制：

1.肾脏损伤较轻；

2.主要是浓缩功能障碍。无明显少尿(400～1000ml/d)肾衰(一)治疗原发病

(二)对症治疗

严格控制入液量

处理高钾血症

纠正代谢性酸中毒

控制氮质血症

透析疗法防治原则肾衰患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿钠64mmol/L，血肌酐809ummol/L，尿素氮16.2

mmol/L。ClinicalExample肾衰2.患者少尿、无尿的机制是什么？患者治疗后出现少尿、无尿的原因是什么？Questions3.少尿、无尿对机体有什么影响？肾衰

慢性肾功能衰竭

(chronicrenalfailure，CRF)——是指任何疾病造成肾单位慢性、进行性破坏，以致肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍，从而导致机体内环境严重紊乱的综合征。

概念肾衰病因

慢性肾脏疾患

（慢性肾小球肾炎最多）尿路慢性阻塞

肾血管疾患肾衰发展进程内生肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度≈125ml/min(一)肾储备功能降低期(>30%)(二)肾功能不全期(25－30%)(三)肾功能衰竭期(20－25%)(四)尿毒症期(<20%)肾衰肾衰发病机制健存肾单位学说IntactNephronHypothesis矫枉失衡学说

Trade-offHypothesis肾小球过度滤过学说GlomerularHyperfiltrationHypothesis肾小管-间质损伤RenalTubulointerstitialDamage肾衰NumberofIntactNephronsGFR肾衰肾衰健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强肾小球纤维化和硬化

肾衰细胞高代谢状态细胞内钙↑、自由基↑间质细胞、肾小管受损间质纤维化、肾小管萎缩肾衰临床表现(一)尿的变化

早期:多尿、夜尿、低渗尿晚期:少尿、等渗尿肾衰1.早期

1)多尿（>2000ml/24h）

①健存肾单位的代偿作用②渗透性利尿③尿浓缩功能降低2）夜尿（>500ml

）3）低渗尿、低比重尿（浓缩功能降低）肾衰2.晚期

1）少尿（肾单位破坏过多）

2）等渗尿、尿比重固定

肾浓缩功能和稀释功能均发生障碍，尿比重常固定在1.010左右。

3、尿质异常

(早、晚期） 出现蛋白尿、血尿、脓尿。肾衰尿比重尿渗透压600~1000<300266~3001.0021.0081.0121.0201.035正常低渗尿等渗尿肾衰（二）氮质血症

（三）代谢性酸中毒

①GRF↓，排酸↓

②肾小管泌H+和NH3的能力↓

（四）水、电解质紊乱

肾衰1.水代谢障碍

（脱水/水潴留）——肾脏对水负荷变化的调节适应能力减退

2.钠代谢障碍

（低钠血症/钠水潴留）

3.钾代谢障碍

（N/↑/↓）4.钙磷代谢障碍

（高磷低钙）

5.高镁血症肾衰（五）肾性高血压

——是指因肾实质病变引起的高血压

肾衰（六）肾性骨营养不良（肾性骨病）

(renalosteodystrophy)——是指在慢性肾衰时，儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等。

肾衰机制：钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进维生素D3活化障碍酸中毒肾衰（七）出血倾向

——血小板功能障碍（八）

肾性贫血①促RBC生成素↓②毒性物质抑制RBC生成③铁的再利用障碍④毒性物质使RBC破坏增加⑤出血肾衰尿毒症（uremia）

急、慢性肾衰的严重阶段，水、电解质和酸碱平衡失调等内环境严重紊乱以及代谢产物和毒物大量潴留引起的一系列自体中毒症状。肾衰

尿毒症时患者最早出现和最突出的症状是消化系统症状。

尿毒症毒素：甲状旁腺素、胍类化合物、尿素、胺类、中分子毒性物质等。肾衰

血液透析治疗是将患者血液引出并导入特别的透析器内，在透析器内血液与大量的透析液充分交换，清除血液中的毒素和多余的水分，“干净”的血液再被引入患者的体内，这是一个连续、密闭式循环过程。每次治疗时间4-5小时，每周2-3次。高质量的透析已大大延长了尿毒症患者的寿命。目前接受透析治疗时间最长的患者已长达30多年。

腹膜透析治疗是将特制的腹膜透析液引入患者腹腔内，停留4个小时后引出，毒素和多余的水分随之排出，并同时又重新