急症医学-急性中毒各论

急性中毒各论《急诊医学》第一节急性有机磷

杀虫药中毒概述占急性中毒的49.1%，占中毒死亡的83.6%。抑制乙酰胆碱酯酶，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动，导致先兴奋后抑制的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。呈油状或结晶状，淡黄至棕色，有蒜味。有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷毒物的吸收、代谢和排出经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，迅速分布与全身各器官，以肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。主要在肝脏代谢，生物转化，氧化使毒性增强，而后水解降低毒性。主要经肾脏排泄，少数经肺排出，48h后可完全排尽。有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生有机磷杀虫药中毒临床表现1.急性中毒表现2.迟发性多发性神经病3.中间型综合征4.局部损害有机磷杀虫药中毒临床表现口服10分至2h内发病，吸入30分内发病，皮肤吸收在2—6h发病。M样症状副交感神经末梢兴奋所致平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、心跳减慢、瞳孔缩小（严重呈针尖样）支气管痉挛等腺体分泌增加：尿频、大小便失禁、多汗、全身湿冷、流泪、流涎、气道分泌物增加、肺水肿烟碱样表现N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动（颜面、眼睑、舌、四肢），肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象：数天至一周后病情急剧恶化，再次出现胆碱能危象，可能与皮肤、毛发和胃肠道内残留毒物重新吸收或解毒药减量过快或停用有关。迟发性多发性神经病中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现，肢体末梢烧灼、疼痛和麻木，下肢无力、瘫痪、肌肉萎缩等。中间型综合征表现为肌无力，发生时间介于胆碱能危象与迟发性神经病之间，发生于中毒1到4日，表现为屈颈肌、四肢近端肌肉等肌力减退，呼吸肌麻痹，呼吸衰竭，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡。与毒物排出延迟、在体内再分布或解毒药用量不足，烟碱受体持续受刺激而失敏，冲动在神经肌肉接头传递受阻。局部损害过敏性皮炎、剥脱性皮炎、结膜充血和瞳孔缩小等对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化有机磷杀虫药中毒实验室检查全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级有机磷杀虫药的治疗迅速清除毒物脱离现场，肥皂水清洗皮肤，洗胃（敌百虫禁用碳酸氢钠洗胃，对硫磷中毒禁用高锰酸钾洗胃），导泻（硫酸镁溶于水中口服），血液净化（中毒后1到4天进行）特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂：解除烟碱样症状氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺受体阿托品:阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经毒蕈碱受体（M受体）作用，解除M样症状及呼吸中枢抑制，不阻断烟碱受体（N受体），对N样症状和呼吸机麻痹所致周围性呼吸衰竭无效，对胆碱酯酶复活无帮助对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷——敌敌畏及敌百虫抗胆碱药争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快等，此时要逐步减少阿托品用量，阿托品中毒如出现瞳孔明显扩大，神志模糊、烦躁不安、瞻望、惊厥、昏迷及尿储留等，可能有阿托品中毒抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量能拮抗中枢和外周M、N受体，是选择性作用于M受体，因此对心率影响较小长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，但心率增快不作为标准，而与传统的“阿托品化”概念有所区别有机磷杀虫药并发症主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停第二节氨基甲酸酯类、拟除虫

菊酯类、有机氮类杀虫药中毒概述

病因

因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内发病机制氨基甲酸酯类杀虫药

毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药

选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类杀虫药（杀虫脒）

除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎诊断及和急诊处理杀虫药类型诊断依据治疗要点氨基甲酸酯类呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威接触史临床表现：M、N样症状及中枢神经系统症状实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶活力降低清除毒物解毒疗法：应用阿托品，忌用胆碱酯酶复活剂拟除虫菊酯类溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯接触史临床表现：四肢肌肉震颤、抽搐、角弓反张等清除毒物，病情危重时行血液净化治疗控制抽搐：地西泮、苯妥英钠有机氮类杀虫脒接触史临床表现：发绀、意识障碍、出血性膀胱炎等实验室及辅助检查：血中高铁血红蛋白含量增加清除毒物，病情危重时行血液净化治疗治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚甲蓝对症治疗

第三节急性灭鼠剂中毒急性灭鼠剂中毒概述

灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物

抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等病因

误食故意服毒或投毒生产加工急性灭鼠剂中毒发病机制溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，代谢产物还可能损伤毛细血管，使血管壁通透性增加，导致内出血毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋而出现惊厥氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻，氟柠檬酸还可直接兴奋中枢神经，导致抽搐发作磷化锌抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧。对胃黏膜有强烈刺激和腐蚀，引起胃溃疡，出血急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K110～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗

第四节百草枯中毒第五节百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点百草枯中毒临床表现消化系统口腔烧灼感，舌、咽、食道及胃黏膜溃烂、溃疡，吞咽困难，腹痛，呕血、便血、胃肠穿孔，严重看出现中毒性肝病呼吸系统肺损伤是最突出和最严重的改变，大剂量在24-48h出现呼吸困难、肺水肿，1-3天内因ARDS死亡。小剂量早起症状轻微，存活着部分1-2周因肺间质纤维化导致呼吸衰竭死亡肾脏可有尿蛋白、管型、血尿肾功改变，严重出现急性肾功能衰竭中枢神经系统头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐皮肤及粘膜局部出现暗红斑、水泡、溃疡等，眼部出现结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡百草枯中毒严重程度分型轻型中到重型暴发型摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收加速毒物排泄防止肺纤维化对症与支持疗法百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生第五节 镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等很少出现长时间深度昏迷、休克及呼吸抑制等严重症状巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等轻度中毒：服药量为催眠量2-5倍，嗜睡、记忆力减退、言语不清中度中毒：服药量为催眠量5-10倍，昏睡或浅昏迷重度中毒：服药量为催眠量10-20倍，深昏迷，呼吸浅慢甚至停止非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等评估清除解毒对症急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征第六节急性酒精中毒中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症临床表现兴奋期，欣快感、多语、喜怒无常、有攻击行为共济失调期，运动不协调、言语含糊不清昏迷期瞳孔散打，体温不升，血压下降，呼吸浅慢，有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用第七节工业毒物中毒工业毒物种类多，主要包括：金属，如铅、汞等有机溶剂，如苯、甲醇等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等第八节麻醉性镇痛药过量药理分类阿片类可卡因与可卡叶大麻人工合成兴奋剂摇头丸、冰毒安眠镇静药巴比妥类和安眠精神药物（安定类药物）根据临床表现可分为麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸麻醉抑制剂：吗啡麻醉性镇痛药过量临床表现轻度：头痛、失眠、恶心、呕吐抑郁、尿潴留欣快感，极度兴奋，有暴力倾向重度：昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失血压下降、休克麻醉性镇痛药过量治疗给氧、保持呼吸道通畅出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）甘露醇导泻吗啡类药物中毒使用拮抗剂——纳洛酮，烯丙吗啡控制心律利尿或碱化尿液镇静预防脑水肿根据生化检查结果调节水电解质平衡严重者可采取血液透析治疗第九节气体中毒急性气体中毒

刺激性气体中毒窒息性气体中毒单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体（一氧化碳、硫化氢、氰化物）昆明氯气泄漏百人中毒氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏。氯气中毒急诊处理立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛急性一氧化碳中毒原因急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失中度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小