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文档简介
1、骨水泥植入综合征BCIS骨水泥的组成粉剂 聚甲基丙烯酸甲酯 无气味,性能稳定。 液剂 甲基丙烯酸甲酯单体 无色,有刺鼻的气味,易挥发性、易燃性、亲脂性、并有细胞毒性,引起骨水泥毒性的主要物质。多聚甲基丙烯酸甲醋 骨水泥聚化过程粥状期:粉剂与液剂混合反应呈稀粥状粘糊期:混合物变稠-牵拉能出丝面团期:混合物开始不粘手套,温度增高(临床上进行骨水泥灌注和假体固定的最佳时期 )固化期:温度激剧升高,单体消耗完毕有大量多余单体 存留 骨水泥植入综合征骨水泥植入综合征(BCIS)为骨水泥植人所引起的一系列临床症状 ,包括低血压 、心律失常、严重低氧血症 、心肌梗死 、肺动脉压增高、出血凝血功能改变 、哮喘
2、发作等。约 l/3 左右的患者在关节置换术中应用骨水泥时会出现BCIS,死亡率为0.6% 一1.0%。 骨水泥植入综合征发生机制骨水泥毒性学说髓腔内高温高压致肺检塞学说脂质介质内源性大麻素学说骨水泥毒性学说主要由单体引起抑制心肌作用于血管平滑肌的钙通道 组胺释放 聚合时高温产生大量炎症介质激活凝血系统致肺内微血栓形成。 5-羟色胺释放使肺血管收缩,引起肺动脉高压。破坏血中粒细胞 、单核细胞和内皮细胞 ,使之释放出蛋白水解酶而发生细胞和组织溶解。导致血管扩张 , 血压下降不是“骨水泥反应综合征”发生的主要原因. 肺检塞学说关节置换术中扩髓 、锉髓腔、加压植入骨水泥及人工关节时 , 会在股骨髓腔内
3、形成极高的髓内压 , 骨髓 、脂肪、骨颗粒、骨水泥、空气等经由静脉窦进人循环系统 ,形成肺栓塞 。骨水泥及手术创伤反应激活凝血系统致肺内血栓形成。5-羟色胺释放,使肺血管收缩,引起肺血管阻力增加和肺动脉高压。肺检塞呼吸生理变化 栓子引起气道收缩,肺水肿及通气/血流比值失调导致气道压升高,动脉血氧分压和呼气末二氧化碳降低。血流动力学变化 栓塞一方面机械性阻塞肺动脉引起物理性肺动脉高压,另一方面可引起神经反射和生物活性物质释放引起化学性肺动脉高压。右心负荷增加,导致右心衰竭,中心静脉压升高。左心输出量急剧降低,血压降低,心率增快。心电图可见心率失常如早搏、室上性心动过速、房扑、房颤等。脂质介质内源
4、性大麻素学说四烯乙醇胺ANA 花生四烯酸甘油 2一 AG 内源性大麻素预防措施 1.充分做好术检查 7.加强术中麻醉管理 2.选择适宜的醉方法 8.应用升压药物 3.改进骨水泥技术 9.糖皮质激素 4.骨髓腔减压 10.H2受体拮抗剂 5.髓腔冲洗6.放置下腔静脉过滤器向髓腔注入骨水泥时,应跨越黏丝期,于面团期注入。单体和粉剂要严格按照比例调制,尽量降低骨水泥混合后的温度,减少单体吸收量。 改进骨水泥技术 肾下极与左右骼静脉分叉之间 ,可有效地过滤栓子。放置下腔静脉过滤器 骨髓腔减压在股骨近段打开一个减压腔然后向腔中插人一根长20MM的管子起到减压作用。 髓腔冲洗-脉冲式冲洗,肾上腺素盐水冲洗
5、(1:500000)清除骨髓、脂肪和骨颗粒,保持髓腔干燥。收缩血管升高血压,对抗骨水泥单体的毒性作用。收缩骨髓腔内的微小血管,减少栓子进入血液循环,大大降低了骨水泥植入综合征的发生率 。 术中麻醉管理常规监测ECG、有创动脉压、氧饱和度。对于全身麻醉患者还需监测呼气末 CO2分压及气道压。对于高危患者应进行中心静脉穿刺,一方面可进行CVP监测,及时了解血容量及右心压力;另一方面在抢救时可让心血管药物直接进入心脏发挥最大效应。预防及治疗措施放骨水泥前根据血压适当泵入肾上腺素及硝酸甘油,肾上腺素可升高血压、抗过敏,硝酸甘油可扩张冠脉及预防骨水泥植入综合症引起的肺动脉高压。升压药与降压药同时使用可互补不足。亦可同时使用去氧肾上腺素、多巴胺、凯时、乌司他丁等药物。放骨水泥前若出现血压低使用去氧肾上腺素升高血压更有优势,具体用量应根据血压进行调整使用糖皮质激素。 心血管活性药物小剂量多巴胺(/ )可使肾、肠系膜、冠状血管和脑内血管扩张而对其他血管影响较小 ,还可增强心肌收缩力 ,提高心排血量。有利于增强老年患者对抗骨水泥反应综合征的能力。 凯时(前列地尔PGE1)扩张肺血管,抑制血小板聚集的作用,可降低肺动脉高压。 对肺血管作用最强。 糖皮质激素 扩张痉挛血管,兴奋心脏,加强心肌收缩力
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