呼吸衰竭护理查房12

呼吸衰竭护理查房病历汇报一般资料：王连信，男，84岁住院号：201411184诊断：矽肺壹期并感染，1型呼吸衰竭既往史：二氧化碳粉尘作业史38年；既往有糖尿病、冠心病、高血压病史，在家服用二甲双胍、硝苯地平、硝酸异山梨酯等药物治疗。一般病史：患者因“活动后胸闷、憋气伴咳嗽、咳痰21年，加重10余天”于4月7号入我科治疗。T：36.6°C,P:80次/分,R:22次/分,Bp:110/70mmHg查体：神志清，精神差，喘憋貌，口唇轻度紫绀，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性。桶状胸，肋间隙增宽，双肺叩诊过清音，呼吸音粗，左肺可闻及干湿罗音，心律规整，双下肢浮肿，以左侧为著。辅助检查：血气分析示：PH7.37,PCO236mmHg,P0251mmHg。血常规：白细胞计数、中性粒细胞、血小板、血糖、血脂均正常范围，血红蛋白125g/L、白蛋白34.3g/L（略低）。肺部CT提示：矽肺纤维化并感染、双侧胸腔积液。B超：肺动脉高压。治疗要点予以一级护理，糖尿病饮食，吸氧，美洛西林抗感染，溴己新化痰，扩张支气管（异丙托）、改善肺循环（川穹嗪），降糖（二甲双胍）、扩冠（单硝酸异山梨酯）、利尿（螺内酯）、强心（地高辛）等输液及胸腔引流。[概述]

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。

在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。

(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)

思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因慢支（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺动静脉样分流PaO2↓右下肺炎肺栓塞（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓胸廓畸形

[分类]

（一）、按血气分析结果分为Ⅰ型和Ⅱ型

1、Ⅰ型呼吸衰竭

缺O2而无CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动—静脉样分流（ARDS）。

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）

思考:1、以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

2、本患者呼衰的原因是什么？（二）、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往无慢性肺胸疾患

2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基础上发生

（三）、按病理生理分

1、泵衰竭：趋动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉系统、胸廓病变所致2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变所致气体交换模式图

[发病机制和病理生理]

一、缺O2和CO2潴留的发生机理

（一）通气不足

健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。

（二）通气/血流比例失调

通常有下列二种情况

（1）V/Q＞0.8见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。

（2）V/Q＜0.8见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动--静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。

（三）弥散障碍

氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。

影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等

（四）氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。

二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：PaO2↓急性：缺O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。慢性缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg头疼、烦躁、嗜睡、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经、精神障碍。

对循环系统的影响缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力加强、心排出量增加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成血压下降、心律失常。急性严重可导致室颤和心脏骤停，长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、肺动脉高压，最终发展为肺心病。PaO2↓＜60%颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→兴奋呼吸中枢刺激通气缺氧缓慢加重：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑CO2对呼吸中枢有强大的兴奋作用，通气量↑，Paco2每增加1mmhg，通气量2L/min.。但当Paco2大于80mmhg时，呼吸中枢抑制和麻痹。呼吸：缺氧和CO2对呼吸的影响是双向的：既有兴奋又有抑制严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降低。Co2潴留使胃酸分泌增加，胃粘膜糜烂坏死、溃疡出血。缺氧可使肝细胞受损—ALT↑缺氧可使肾血管收缩、肾血流量↓肾功能不全对消化系统影响对酸碱和电解质的影响PaO2↓①能量产生降低→无氧代谢→乳酸、无机磷→代酸②严重持久缺氧→钠泵功能障碍→细胞内K+出，Na+、H+进→高钾血症

PaCO2↑

对酸碱平衡的影响

体内CO2分压增高呼吸性酸中毒

血液中最重要的缓冲系统

HCO3-代谢因素（肾）

PH∝————或PH∝————

H2CO3呼吸因素（肺）

PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1-3天），后者靠肺脏调节（数小时）

若HCO3-减少则PH下降，

称为代谢性酸中毒

若HCO3-增加则PH上升，

称为代谢性碱中毒

若PaCO2升高则PH下降，

称为呼吸性酸中毒

（PaCO2×0.03=H2CO3）

若PaCO2下降则PH上升，

称为呼吸性碱中毒

（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，指甲、口唇、舌发绀(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神症状明显（四）循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化道出血

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对诊断，而且对指导治疗均有重要意义

诊断标准

介绍血气分析的几个重要指标

一、动脉血氧分压（PaO2）是物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，正常值：海平面大气压下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)

(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa

昆明地区海拔1876米左右，氧分压较海平面低，约70mmHg值得注意

二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生的压力，是反映肺泡通气的最好指标

正常值：海平面大气压下4.6—6Kpa(35—45mmHg)

昆明地区约35—40mmHg

三、PH值血液中氢离子浓度的负对数值，它反映血液的酸碱度，正常值为7.35—7.45增高说明碱中毒，降低说明酸中毒四、剩余碱（BE）它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，与呼吸无关。正常值0±3mmol/L，酸中毒时负值增加，碱中毒时正值增加。

五、碳酸氢盐(HCO3-)正常值22—27mmol/L，平均24mmol/L，是判断代谢性酸碱紊乱的指标，低于正常为代谢性酸中毒，高于正常为代谢性碱中毒。六、SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%

举例PHPaCO2HCO3-BE7.2761.027-2呼酸7.5028.523+2.3呼碱7.3236.115-10代酸7.4840.236+12.5代碱7.4066.940-4呼酸并代碱7.2059.919.2-12.4呼酸并代酸7.6029.539.5+11呼碱并代碱7.392414-16代酸并呼碱例PHPaO2PaCO2BE7.25045mmHg59mmHg+2呼酸、Ⅱ型呼衰7.25854.541-