新版内分泌专业知识讲座

外分泌腺新版内分泌专业知识讲座第1页内分泌腺新版内分泌专业知识讲座第2页

腺体类别举例导管

分泌物输送方式

内分泌腺

外分泌腺有导管无导管经过导管排出直接进入腺体内毛细血管皮脂腺汗腺唾液腺垂体甲状腺等内分泌腺和外分泌腺区分新版内分泌专业知识讲座第3页第一节概述

一、激素及其分类激素(hormone)：

内分泌系统分泌高效能生物活性物质，经血液或组织液发挥作用，这种物质称为激素。新版内分泌专业知识讲座第4页1、远距分泌：血液运至远隔部位靶组织⒉旁分泌：扩散经组织液作用于邻近细胞⒊神经内分泌：经轴浆运输至末梢释放⒋自分泌：扩散后返回作用于该分泌细胞5.腔分泌激素分泌方式新版内分泌专业知识讲座第5页激素分类含氮激素

类固醇激素（甾体激素）肽类和蛋白质激素胺类激素新版内分泌专业知识讲座第6页激素作用机制：㈠

激素受体1、激素受体分类细胞膜受体：含氮激素（除甲状腺素外）G蛋白耦联受体细胞内受体：胞浆受体——可溶性蛋白核受体——对转录有调整作用蛋白质新版内分泌专业知识讲座第7页㈡含氮激素——第二信使学说1、以cAMP为第二信使信息传递系统2、以IP3和DG为第二信使信息传递系统新版内分泌专业知识讲座第8页膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：激活G蛋白

G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式神经递质、激素等(第一信使)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP(第二信使)细胞内生物效应结合G蛋白偶联受体激活G蛋白激活cAMP依赖蛋白激酶A新版内分泌专业知识讲座第9页新版内分泌专业知识讲座第10页新版内分泌专业知识讲座第11页类固醇激素——基因表示学说

新版内分泌专业知识讲座第12页激素进入细胞膜与胞浆受体结合→H-R复合物H-R复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质非蛋白质特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物效应新版内分泌专业知识讲座第13页新版内分泌专业知识讲座第14页人体内分泌腺：新版内分泌专业知识讲座第15页（一）神经调整1）神经系统对内分泌系统调整2）环境原因对内分泌系统影响（二）体液调整1）代谢产物反馈调整2）激素反馈调整（1）正反馈（2）负反馈激素分泌调整新版内分泌专业知识讲座第16页下丘脑-腺垂体-靶腺轴新版内分泌专业知识讲座第17页

一、下丘脑与垂体功效联络（一）下丘脑-腺垂体系统垂体门脉系统（二）下丘脑-神经垂体系统下丘脑-垂体束

第二节下丘脑和垂体新版内分泌专业知识讲座第18页新版内分泌专业知识讲座第19页二、下丘脑（一）下丘脑调整肽新版内分泌专业知识讲座第20页（一）生长素（growthhormone)⒈生理作用①促生长发育：促骨、软骨、肌肉等细胞分裂增值，蛋白质合成

缺乏时——侏儒症(dwarfism)过多时——幼儿：巨人症(giantism)成人：肢端肥大(acromegaly)

三、腺垂体新版内分泌专业知识讲座第21页巨人症肢端肥大症

激素分泌不足或过多造成症状：侏儒症新版内分泌专业知识讲座第22页

蛋白质：合成↑，发生在软骨、骨、肌肉、肝肾、心、肠、脑等处。脂肪：分解↑，脂肪酸氧化↑葡萄糖：摄取和利用↓，血糖水平↑使机体能量起源由糖代谢向脂肪代谢转移，有利于生长发育和组织修复。②促进代谢作用：新版内分泌专业知识讲座第23页

2.生长素作用机制：生长素（GH）生长素介质（SM）又称为胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)诱导产生经过酶偶联受体信号介导模式肝、肾、软骨、骨骼肌等GH受体软骨、骨骼肌等细胞上IGF受体经过酶偶联受体信号介导模式促进生长发育、促进物质代谢新版内分泌专业知识讲座第24页⑴下丘脑GHRH、GIH调整其分泌⑵反馈调整GH作用于下丘脑和垂体两个步骤⑶影响原因：睡眠、血糖水平3.分泌调整新版内分泌专业知识讲座第25页新版内分泌专业知识讲座第26页1．生理作用⑴对乳腺：引发和维持泌乳青春期：雌激素、孕激素、生长素、胰岛素、甲状腺素、催乳素妊娠期：雌激素、孕激素、催乳素（二）催乳素新版内分泌专业知识讲座第27页泌乳反射新版内分泌专业知识讲座第28页⑵

对性腺：促进黄体生成素分泌孕激素、雌激素，影响卵巢功效

与睾酮配合，促进前列腺及精囊生长，增加LH间质细胞作用使睾酮↑大剂量时则起抑制作用新版内分泌专业知识讲座第29页⑶

参加应激反应：应激时PRL↑，与ATCH、

GH增加同时存在

新版内分泌专业知识讲座第30页2．分泌调整

下丘脑，平时以PIF抑制作用为主。

PRF又促进作用

新版内分泌专业知识讲座第31页四、神经垂体

（一）ADH

（二）催产素新版内分泌专业知识讲座第32页⒈

对乳腺:吮吸乳头→下丘脑催产素神经元兴奋→垂体后叶释放催产素↑→乳腺上皮细胞收缩→射乳反射（是经典神经内分泌反射）⒉对子宫：非孕子宫，作用弱妊娠子宫，收缩增强催产素作用：催产素和受体结合,外Ca2+内流→子宫平滑肌内Ca2+↑与CaM结合→肌细胞收缩新版内分泌专业知识讲座第33页射乳反射新版内分泌专业知识讲座第34页新版内分泌专业知识讲座第35页

第三节甲状腺

甲状腺分泌激素：T3和T4甲状腺素（又称四碘甲腺原氨酸即T4）、三碘甲腺原氨酸即T3，前者占90%，后者占10%，但T3活性较大是T44倍，T3在血液中半衰期短。新版内分泌专业知识讲座第36页腺泡聚碘→碘活化→碘化酪氨酸→缩合耦联→贮存→释放→运输→灭活一、甲状腺激素合成与代谢：新版内分泌专业知识讲座第37页新版内分泌专业知识讲座第38页新版内分泌专业知识讲座第39页血液中I-在碘泵作用下逆电化学梯度泵入甲状腺上皮细胞。推测是伴钠继发性主动转运。㈠甲状腺腺泡聚碘新版内分泌专业知识讲座第40页在过氧化酶作用下活化成I2，或是与过氧化酶形成复合物。㈡I-活化Oxidationoftheiodideion新版内分泌专业知识讲座第41页滤泡上皮细胞可合成大分子糖蛋白——甲状腺球蛋白，其酪氨酸残基被碘化生成一碘酪氨酸残基MIT和二碘酪氨酸残基DIT，相耦联生成T4、T3。此过程需要过氧化物酶㈢酪氨酸碘化与甲状腺激素合成(thyroperoxidase,TPO)。新版内分泌专业知识讲座第42页㈣甲状腺激素贮存、释放、运输和代谢以胶质形式贮存在腺泡腔中，量大供50-100天用。入血后与血浆蛋白结合（甲状腺素结合球蛋白、前白蛋白、白蛋白等）20%进入肝脏与葡萄糖醛酸或硫酸结合降解；80%在外周脱碘酶作用下T4转变成T3或rT3。新版内分泌专业知识讲座第43页二、甲状腺激素生理作用

经过影响转录、生物氧化和膜转运功效来发挥作用——基因表示学说新版内分泌专业知识讲座第44页

提升大多数组织（脑、肺、心、肝、骨骼肌、肾）耗氧量和产热量。如：1mgT4使产热量增加4800KJ，使基础代谢率增加28%，而T3作用比T4强3-5倍。此作用与钠-钾ATP酶活性升高相关，也与脂肪酸氧化增强相关。（一）代谢⒈能量代谢——产热效应新版内分泌专业知识讲座第45页

蛋白质：一定剂量T3、T4作用与核受体使DNA转录、生成mRNA使蛋白质合成增加；T3、T4过多时，则加速蛋白质分解，尤其是肌蛋白分解而至肌无力；T3、T4降低时蛋白质合成降低，肌无力但组织中粘蛋白增加，引发粘液性水肿。2．三大营养物质：新版内分泌专业知识讲座第46页

脂肪：使脂肪酸氧化分解，使机体产热增多；但促进胆固醇合成，又加速它降解，但分解速度大于合成。

糖：促小肠吸收糖，增加糖原分解，抑制糖原合成，同时增加外周组织糖利用所以对血糖有升高和降低两个方面作用，但甲亢时血糖升高，甚至糖尿。新版内分泌专业知识讲座第47页刺激骨化中心发育、软骨骨化、促长骨、牙生长；促脑发育。幼年缺乏T3、T4时可引发呆小症。幼年T3、T4↑时早期生长较快，但骨生长时期缩短，所以可能身高仍会低于正常。㈡对生长和发育影响新版内分泌专业知识讲座第48页㈢对神经系统影响提升神经系统兴奋性新版内分泌专业知识讲座第49页㈣其它对心血管系统影响新版内分泌专业知识讲座第50页四、甲状腺激素分泌调整寒冷↓下丘脑↓腺垂体↓甲状腺↓T3、T4交感神经↘血I-↗㈠?新版内分泌专业知识讲座第51页甲状腺激素分泌调节示意图新版内分泌专业知识讲座第52页地方性甲状腺肿甲亢新版内分泌专业知识讲座第53页第四节甲状旁腺激素、降钙素、维生素D3新版内分泌专业知识讲座第54页

一、甲状旁腺激素甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3共同调整钙磷代谢，维持血钙、血磷正常水平。甲状腺手术不慎,切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降,神经、肌肉兴奋性异常增高,将引发手足搐搦,最终可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。

甲状旁腺新版内分泌专业知识讲座第55页（一）甲状旁腺激素生理作用使血钙浓度增加，血磷降低。1）增加从骨中动员钙2）增加从小肠中吸收钙3）降低从尿中丢失钙，抑制肾小管对磷重吸收新版内分泌专业知识讲座第56页二、降钙素（一）降钙素（ＣＴ）合成和分泌甲状腺Ｃ细胞分泌（二）降钙素生理作用降低血钙和血磷1）降低从骨中动员钙2）降低从小肠中吸收钙3）增加从尿中排出钙和磷新版内分泌专业知识讲座第57页

三、二羟胆钙化醇

（一）1,25-二羟胆钙化醇食物、皮肤7-脱氢胆固醇↓紫外VitD3↓肝25-OHVitD3PTH↓肾1,25-(OH)2VitD3

新版内分泌专业知识讲座第58页二羟胆钙化醇生理作用1．促小肠重吸收Ca2+,使血Ca2+↑2．促进肾脏重吸收Ca2+、磷3．调整骨钙沉积和释放新版内分泌专业知识讲座第59页新版内分泌专业知识讲座第60页第五节肾上腺一、肾上腺皮质新版内分泌专业知识讲座第61页

（一）肾上腺皮质激素及其代谢1．激素种类束状带——糖皮质激素球状带——盐皮质激素网状带——性激素、糖皮质激素

新版内分泌专业知识讲座第62页2．合成与代谢新版内分泌专业知识讲座第63页胆固醇↓←在皮质细胞线粒体、内质网裂解酶、羟化酶球状带：孕烯醇酮→孕酮→皮质酮→醛固酮↓↓束状带：17α-羟孕烯醇酮→17α-羟孕酮→11-脱氢皮质醇→皮质醇↓↓网状带：脱氢异雄酮→雄烯二酮→雌酮↓↓↑↓↑

雄烷二醇→睾酮→雌三醇新版内分泌专业知识讲座第64页（二）糖皮质激素：以皮质醇为代表

⒈生理作用（1）物质代谢糖：以糖代谢为中心，升高血糖蛋白质：分解脂肪：向中转移

（2）水盐代谢调整肾脏排水和弱醛固酮作用新版内分泌专业知识讲座第65页柯兴氏综合征（Cushing‘ssyndrome）新版内分泌专业知识讲座第66页（3）应激作用：应激反应：机体处于紧急情况下，血中ACTH和糖皮质激素增多现象。意义：增强机体抵抗力临床应用：大剂量皮质醇有抗炎、抗过敏、抗休克作用。

新版内分泌专业知识讲座第67页（4）对血细胞作用RBC:增强红系骨髓造血临床：治疗红系再生障碍性贫血WBC：动员边缘池WBC进入循环抑制淋巴细胞发育临床：短期应用加强抗炎长久使用免疫抑制PLT:增强巨核细胞系造血，但新生产PLT功效不成熟临床：柯兴综合症出血倾向

新版内分泌专业知识讲座第68页（5）对心血管系统作用增强循环系统对儿茶酚胺敏感性

新版内分泌专业知识讲座第69页有害刺激：疼痛严寒、创伤、缺氧CRH腺垂体ACTH肾上腺皮质糖皮质激素长负反馈—下丘脑—下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴—短负反馈？（1）下丘脑-腺垂体对糖皮质激素调整（2）糖皮质激素反馈性调整

⒉分泌调整：新版内分泌专业知识讲座第70页临床：长久使用糖皮质激素治疗病人能否快速撤药？？新版内分泌专业知识讲座第71页（三）盐皮质激素：以醛固酮为代表新版内分泌专业知识讲座第72页二、肾上腺髓质（一）激素及其代谢嗜酪细胞分泌NA和Adr，以Adr为主酪氨酸多巴多巴胺NAAdr酪氨酸羟化酶多巴胺β羟化酶PNMT多巴脱羧酶新版内分泌专业知识讲座第73页（二）生理作用应急反应新版内分泌专业知识讲座第74页（三）分泌调整⒈交感神经：肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配⒉ACTH及糖皮质激素⒊本身反馈作用新版内分泌专业知识讲座第75页第五节胰岛胰岛细胞及其内分泌激素：A细胞胰高血糖素B细胞胰岛素D细胞生长抑素PP细胞胰多肽新版内分泌专业知识讲座第76页

胰岛结构

新版内分泌专业知识讲座第77页一、胰岛素作用新版内分泌专业知识讲座第78页新版内分泌专业知识讲座第79页新版内分泌专业知识讲座第80页胰岛功效调整胰岛素分泌迷走神经血糖↑氨基酸、脂肪酸↑胃泌素、胰泌素、GHT4、糖皮质激素抑胃肽胰高血糖素肾上腺素生长抑素胰抑素交感神经βα降钙素基因相关肽(CGRP)注：→为促进；→为抑制新版内分泌专业知识讲座第81页

7.3.1血糖浓度：生理条件下最重自动调整原因如血糖浓度降低→胰岛素分泌降低，胰高血糖素分泌增加

7.3.2神经系统作用

1）摄食中枢兴奋能引发胰岛素分泌2）迷走神经促进胰岛素分泌3）交感神经抑制胰岛素分泌

7.3.3激素作用

1）抑胃肽：促进胰岛素分泌，2）胰高血糖素：可直接刺激胰岛素分泌3）胃肠道激素：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素-促胰酶素都可促进胰液分泌。

4）其它激素

7.3.4胰岛内激素相互作用新版内分泌专业知识讲座第82页胰高血糖素分泌血糖↓氨基酸↑胃泌素CCK生长抑素胰泌素注：→为促进；→为抑制迷走神经交感神经Β受体M受体血糖↑脂肪酸↑胰高血糖素分泌调整新版内分泌专业知识讲座第83页㈠生物学作用糖：促组织对葡萄糖利用，加速葡萄糖合成糖原抑制糖异生，促葡萄糖生成脂肪脂