慢性肺源性心脏病的临床表现及诊断精编ppt

1、慢性肺源(Yuan)性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease第一页，共四十二页。体(Ti)静脉右心房右心室肺动脉肺肺静脉左心房左心室主动脉血液气体交换右心室右心房第二页，共四十二页。慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病（chronic cor pulmonale），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥(Fei)厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。Definition第三页，共四十二页。Epidemiology70年代，14y， 患(Huan)病率4

2、.890年代，15y， 患病率6.7agednessyoungsmokeno smoke哥抽的不是烟，是命。第四页，共四十二页。northsouth（地(Di)域性）Epidemiologycountycity第五页，共四十二页。Etiology 支气管(Guan)、肺疾病：COPD（80%-90%）；第六页，共四十二页。Etiology2. 胸廓运动障(Zhang)碍性疾病；（1）胸廓或脊椎畸形（2）神经肌肉疾患第七页，共四十二页。Etiology 肺血管(Guan)疾病； 其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征。第八页，共四十二页。Pathogenesis 肺动脉高压（PAH）的发病机制 心脏病变

3、(Bian)和心力衰竭第九页，共四十二页。美国国立卫生研究院(Yuan)标准 静息状态下mPAP25mmHg 运动状态下mPAP30mmHgWHO标准 肺动脉收缩压40mmHg（相当于多普勒超声检查三尖瓣血液反流速度310m/s）右心导管测值肺动脉高压第十页，共四十二页。发病(Bing)机制 功能性因素 解剖学因素 血黏度增加、血容量增多Pulmonary Arterial Hypertension （PAH）第十一页，共四十二页。一. 功(Gong)能性因素 缺氧（最重要因素） 高碳酸血症 呼吸性酸中毒肺血管收缩、痉挛肺动脉高压第十二页，共四十二页。1.缺氧性肺血管收(Shou)缩（1）体液

4、因素作用；细胞释放血管活性物质，缩血管物质增加（2）直接作用于血管平滑肌；细胞内Ca2+肌肉兴奋-收缩偶联效应增强（3）交感神经作用。交感神经兴奋肺血管受体血管收缩第十三页，共四十二页。高碳(Tan)酸血症呼吸性酸中毒H+血管对缺氧的收缩敏感性增强肺动脉压升高2.其他功能性因素第十四页，共四十二页。发(Fa)病机制一. 功能性因素二. 解剖学因素 肺血管管腔狭窄、闭塞三. 血黏度增加、血容量增多Pulmonary Arterial Hypertension第十五页，共四十二页。二.解剖学(Xue)因素血管炎管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞血管阻力a. 肺小动脉肺动脉高压Normal small

5、 pulmonary arteryProliferative pulmonary vascular disease第十六页，共四十二页。二.解剖学因(Yin)素b. 肺毛细血管肺气肿肺泡内压肺泡毛细血管受压管腔狭窄、闭塞肺泡壁破裂毛细血管网毁损肺循环阻力70%第十七页，共四十二页。二.解剖(Po)学因素c. 肺血管重塑缺氧肺血管收缩管壁张力肺内产生多种生长因子平滑肌细胞、弹力纤维、胶原纤维增生肺血管管壁增厚、硬化，管腔狭窄第十八页，共四十二页。二.解(Jie)剖学因素d. 血栓形成多发性肺微小动脉原位血栓肺血管阻力肺动脉高压第十九页，共四十二页。二.解剖学因(Yin)素（总结）肺气肿慢性炎症血

6、管炎肺泡内压肺泡壁破裂肺泡毛细血管受压毛细血管网毁损肺血管重塑管腔狭窄、闭塞肺血管阻力缺氧肺动脉高压多发肺小动脉栓塞第二十页，共四十二页。发病机(Ji)制Pulmonary Arterial Hypertension一. 功能性因素二. 解剖学因素三. 血黏度增加、血容量增多第二十一页，共四十二页。1. 缺氧刺激肾小管(Guan)旁间质细胞epo释 放RBC血黏度 缺氧醛固酮水、钠潴留血容量 肾小动脉收缩肾血流量2.三.血黏度增加 血容量增多第二十二页，共四十二页。肺血管收缩肺血管重构血黏度增高血容量增多缺(Que)氧肺动脉高压第二十三页，共四十二页。家(Jia)庭氧疗第二十四页，共四十二页。

7、发病(Bing)机制1. 肺动脉高压的发病机制2. 心脏病变和心力衰竭第二十五页，共四十二页。心脏病变和心力(Li)衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥代偿而发生右心室肥厚。当肺动脉压持续升高，超过右心室代偿能力，右心排出量收缩末期残留血量舒张末压增高右心室扩大和功能衰竭。第二十六页，共四十二页。 慢性肺心病病因及发(Fa)病机理支气管肺疾病胸廓运动障碍肺血管疾病肺血管阻力增高、肺动脉高压1. 功能因素缺氧高碳酸血症酸中毒肺血管收缩2. 解剖因素a. 肺小动脉炎b. 肺毛细血管受压 肺毛细血管网毁损c. 肺血管重构d. 肺原位微小血栓3. 血黏度、血容量增加继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩水钠潴留心脏

8、病变缺氧：使心肌功能受损感染、毒素酸碱失衡电解质紊乱致心律失常第二十七页，共四十二页。 临床表(Biao)现肺、心功能代偿期：主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现。肺、心功能失代偿期：有呼吸衰竭和心力衰竭表现。第二十八页，共四十二页。症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降(Jiang)。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，P2A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致

9、。肺、心功能代偿期第二十九页，共四十二页。肺(Fei)、心功能失代偿期呼吸衰竭1.症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。2.体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。第三十页，共四十二页。右心衰竭1.症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。2.体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音(Yin)，甚至出现舒张期杂音(Yin)。肝大且有压痛

10、，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。肺、心功能失代偿期第三十一页，共四十二页。实验室和其他检(Jian)查 二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者） 包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）第三十二页，共四十二页。电轴右(You)偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波心电图心电图第三十三页，共四十二页。超声心动(Dong)图UCG右心室流出道内径(30mm) 右心房增大右心室内径(20mm)右心室前壁的厚度第三十

11、四页，共四十二页。右下肺动脉干扩张，其横径 15mm横径与(Yu)气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度3mm 右心室增大征胸片第三十五页，共四十二页。鉴别(Bie)诊断冠心病风心病原发性心肌病鉴别诊断风湿性关节炎、心肌炎病史，其他瓣膜常有病变。常有两病共存。冠心病有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，体检、胸片、心电图、UCG检查呈左心室肥厚为主的征象。多为全心增大，无慢性呼吸道病史，无肺动脉高压的X线表现。第三十六页，共四十二页。急性加重(Zhong)期治疗积极控制感染：1、经验性用药 常用的有青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类，必须注意可能继发真菌感染。2、参考痰培养及药敏试验选药。第三十七页，共四十二页。氧(Yang)疗通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。第三十八页，共四十二页。1利(Li)尿药电解质、痰黏2正性肌力药耐受低、效较差、小剂量3血管扩张药顽固性心衰试用控制心力衰竭第三十九页，共四十二页。其(Qi)他治疗治疗控制心律失常抗凝加强护理一般纠正感染、缺氧后，心律失常可自行消失，若持续存在可酌情选药。普通肝素、低分子肝素加强监护；翻身、拍背排痰。第四十页，共四十二页。缓解(Jie)期 原则上采