病理生理学简答题2

1、水盐低容量性低钠血症（低渗性脱水）产生原因和对于机体的影响+【原因和机制】1）经肾丢失：长期使用利尿药醛固酮分泌不足肾实质病变肾小管酸中毒； 2）肾外丢失：消化道：呕吐、腹泻皮肤：大量出汗，只补充水未补充电解质液体在第三间隙积聚，如腹腔积液、胸腔积液 【对机体的影响】（1）细胞外液减少：易引起循环障碍（2）尿量变化：早期尿量增多，晚期由于血容量减少尿量减少（3）明显的脱水体征（4）尿钠含量：经肾丢失，Na增加肾外丢失，由于低血容量，激活RAS系统，Na重吸收增加，尿Na减少高渗性脱水的原因与影响+【原因和机制】水摄入不足：水源断绝、饮水困难、进食困难2）水丢失过多：肾：中枢性尿崩症（ADH产生

2、和释放不足）；肾性尿崩症（肾小管对ADH反应性降低）胃肠道：呕吐、腹泻皮肤：高热出汗未补充无机盐【对机体的影响】1）口渴：细胞外液渗透压升高，刺激口渴中枢2）尿量减少：细胞外液渗透压ADH分泌肾小管重吸收尿量3）细胞内液向细胞外液转移4）中枢性神经功能障碍：脑细胞脱水、脑血管破裂5）脱水热水肿发生的机制+【血管内外液体交换平衡失调】1）毛细管流体静压增高2）血浆胶体渗透压降低：蛋白质合成减少、蛋白质丢失过多、蛋白质分解代谢增加3）微血管壁通透性增加：血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出4）淋巴回流障碍【体内外液体交换平衡失调】1）肾小球滤过率下降：肾小球病变、有效循环血量减少2）近端小管重吸收Na

3、、水增多：有效循环血量，心房肽分泌；肾小球滤过分数3）远端小管重吸收Na、水增多：醛固酮分泌ADH分泌简述高血钾发生的原因+1）排钾减少：急性肾功能衰竭少尿期醛固酮分泌减少长期使用潴钾利尿药（螺内酯） 2）钾输入过多3）K+从细胞内移出过多：组织损伤酸中毒缺氧，Na+-K+-ATP酶功能降低某些药物使用（洋地黄等）高血糖合并胰岛素不足简述高血钾的引起何种酸碱紊乱，机制及尿液特点+导致代谢性酸中毒，同时出现反常性碱性尿。原因：1）钾输入过多2）排钾减少：急性肾功能衰竭少尿期醛固酮分泌减少长期使用潴钾利尿药（螺内酯）3）K+从细胞内移出过多：组织损伤酸中毒缺氧，Na+-K+-ATP酶功能降低某些药

4、物使用（洋地黄等）低血钾症引起哪种酸碱平衡紊乱？机制？尿液有什么特点？+导致代谢性碱中毒，同时出现反常性酸性尿。原因：（1）摄入不足（2）丢失过多消化液丢失经皮肤丢失肾失钾急性肾功能衰竭多尿期醛固酮增多长期应用利尿剂肾小管性酸中毒（3）细胞外钾向细胞内转移：过量使用胰岛素、碱中毒、低钾性家族性周期性麻痹酸碱代谢性酸中毒对机体的影响+1）心血管系统：抑制心肌收缩力：抑制Ca2+内流及肌浆网释放Ca2+；抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制心肌的兴奋收缩偶联，降低心肌收缩性，心输出量降低；酶类活性抑制，ATP室性心律失常：代谢性酸中毒时细胞外H+进入细胞内与K+交换，导致高血钾，引起心律失常外周血管扩

5、张：血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2）中枢神经系统：脑能量生成降低-氨基丁酸增多5.代谢性酸中毒对心血管及神经系统的影响简述呕吐对机体酸碱平衡的影响+思路：失H、Cl、K、体液-碱中毒剧烈呕吐，使胃液丢失引起的代谢性碱中毒。其发生机制为：胃液中H+丢失，HCO3-得不到H+中和而被吸收入血胃液中Cl-丢失，肾重吸收HCO3-增加，引起低氯性碱中毒胃液中K+丢失，可引起低钾血症，肾小管K+-Na+交换减少、H+-Na+交换增多，泌氢增加，肾重吸收HCO3-增加胃液大量丢失引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒缺氧发热发热的机制（没有考过，预测）发热激活物-产内生致热原细胞

6、-内生致热原-中枢介质-下丘脑体温调节中枢-体温调定点-体温内生致热原（EP）包括：IL-1、6，TNF，IFN中枢介质：(+)PEG2，Na/Ca (-)AVP应激应激性溃疡的概念与机制（没有考过，预测）【概念】病人在遭受各类严重创伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。【机制】胃粘膜缺血；胃腔内H+向粘膜内的反向弥散1、葡萄糖刺激胰岛细胞分泌胰岛素的机制缺血再灌注钙超载引起机制损伤机制+思路：激活酶-促进ROS-破坏-功能障碍+酸中毒激活多种酶促进氧自由基生成破坏细胞（器）膜线粒体功能障碍加重酸中毒(

7、ATP水解释放H+)休克休克早期的微循环特点有哪些？+有什么病理生理学意义？+对机体的影响？+【早期的微循环特点】1）微循环小血管持续收缩，总外周阻力增加2）毛细血管前阻力增加大于后阻力增加3）关闭的毛细血管增多4）血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉5）灌流特点：少灌少流、灌少于流【代偿意义】 1）有利于维持动脉BP 回心血量增加： 自身输液：静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液：组织间液进入毛细血管增加 醛固酮和ADH增加：肾小管重吸收钠水增加 心输出量增加（心源性休克除外）：心率加快、收缩力加强、回心血量增加 外周阻力增大 2）有助于维持心脑血供脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏，受体密

8、度低冠状动脉：局部扩血管代谢产物增多，受体兴奋，使扩血管【影响】1.皮肤血管收缩：面色苍白，四肢湿冷2.内脏血管收缩：尿少3.血液重新分配：神志清醒，甚至兴奋烦躁（交感-肾上腺系统）4.血压略降，脉压减少5.冷汗休克中期微循环的特点及其机制+【中期微循环特点】1）前阻力血管扩张，微静脉持续收缩2）前阻力肺淤血-顺应性降低 缺氧+间质压力+支气管粘液-呼吸【概念】伴随体力活动而出现呼吸困难，一般休息后好转。左心衰最早出现的症状之一【机制】体力活动时：1.四肢血流增加，回心血量增多，肺淤血加重2.心率加快，舒张期缩短，左心充盈减少，肺淤血加重3.缺氧加重，刺激呼吸中枢，呼吸困难导致肺淤血、肺水肿导

9、致肺顺应性降低，呼吸肌做工增加；支气管黏膜肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁(J-)感受器，引起反射性浅快呼吸。试比较心功能不全时，心率加快+和心肌肥大两种代偿形式的意义及优缺点。意义优点缺点心率加快可以提高心输出量提高舒张压有利于冠脉的血液灌流出现得最早且见效迅速贯穿心力衰竭发生发展的全过程。心率过快时心脏充盈不足失去代偿意义而且心率越快其负面影响越明显心肌肥大增强心脏总收缩力慢性代偿机制，相当长的时间内使心脏处于功能稳定状态肥大心肌具有不平衡生长的特点，最后由代偿向衰竭转化两种心肌肥大的异同和意义+相同不同意义向心性肥大种慢性代偿；心肌细胞体积、重量增加；由

10、于生长不平衡，最后失代偿。长期后负荷增加所引起；心肌纤维呈并联性增长；心室壁厚度增加，心腔无明显扩大；室腔直径厚度=正常值肾衰急性肾衰少尿期最严重并发症的机制+高钾血症尿排钾减少细胞内钾释放 缺氧、酸中毒组织创伤、分解代谢增强钾摄取增加 摄入含钾食物、药物(如桔子)输入大量库存血 急性肾功能衰竭与慢性肾功能衰竭各自尿量变化的特点，及其机制+【急性】少尿型：1少尿期尿量减少（成人24h400ml/24h（肾血流量和肾小球滤过功能逐渐回复；肾小管阻塞解除，间质水肿消退；新生肾小管上皮细胞浓缩功能不完善；潴留的尿素等代谢产物被大量滤出，渗透性利尿）3恢复期尿量正常（肾小管功能恢复）非少尿型无明显少尿，尿比重低，尿钠含量低【慢性】1.夜尿2.多尿（原因见下题）3少尿，无尿：健存肾单位极度减少慢性肾功能衰竭多尿期的机制+思路：血流集中，重吸收少-渗透性利尿+细胞受损：ADH、Cl-原尿流速快：肾血流集中在健存肾单位，原尿生成增多，流速快肾小管不能及时吸收。渗透性利尿：由于重吸收不完全，原尿中溶质高，发生渗透性利尿。肾小管上皮细胞受损：对ADH反应性降低尿浓缩功能丧失：Cl-主动吸收减少，髓质间质高渗环境丧失，尿浓缩能