COPD个案护理查房.ppt

AECOPD护理查房,施娟,查房目的1.落实患者的护理措施2.掌握copd的相关知识3.掌握氧疗的适应症及注意事项4.了解氧疗的新动向,病史汇报,),基本资料,姓名：单荣寿性别:男，64岁文化程度：小学职业：农民入院时间：2015-04-22入院方式：扶入过敏史：无诊断：copd急性发作慢性肺源性心脏病心功能级支气管扩张,查体T：36.5P：90次/分R：20次/分BP：121/81mmHg,全胸正位片：慢性支气管炎，肺气肿伴左肺大疱,血气分析04-22：PH7.34，PaCO273mmHg,PaO2114mmHg04-25：PH7.37，PaCO270mmHg,PaO287mmHg,体征（肺脏）,双侧呼吸运动对称，呼吸急促，口唇轻度紫绀，桶装胸,双肺呼吸正常，双侧语颤减弱，无皮下捻发感。,双肺叩诊呈过清音，双肺肺下界正常。,双侧呼吸音低，两肺闻及干罗音，两下肺闻及少许湿罗音,护理体征,头颈,胸,腹,四肢,头颅大小正常，口唇紫绀,视：桶状胸叩：过清音触：双侧语颤减弱听：两肺满布鸣音，少许湿罗音,四肢肌力、肌张力正常，无水肿,阳性体征,肝颈静脉回流征阴性,腹部正常，腹软，全腹无压痛,既往史,患者十余年来反复出现咳嗽咯痰，气喘发作，多于冬春季或受凉后好发，每年发作约2-3月，经抗感染、平喘、化痰等治疗后好转。平时能从事一般日常活动,现病史,患者4天前受凉后再次出现咳嗽，咳白粘痰，伴胸闷，气喘，以活动后明显，有时不能平卧,个人史,生于泰州，农民。否认疫水接触史，否认疫区久居史，无不良嗜好。,家族史,家族中否认类似患者，否认传染病史者，否认家族遗传性病史,治疗原则,入院后治予左氧氟沙星联合哌拉西林钠他唑巴坦纳抗感染，二羟丙茶碱，氢化泼尼松平喘，奥美拉唑抑酸，行痰培养指导治疗,床边查体,护理诊断及措施,问：该患者有哪些护理诊断？,护理诊断,1.气体交换受损护理目标：1.患者胸闷气喘的症状缓解2.患者得到有效的动态监护2.清理呼吸道低效护理目标：1.患者能复述两项促进有效排痰的方法2.患者咳嗽咳痰的症状减轻3.焦虑护理目标：1.患者得到多方情感支持2.患者三日内情绪平稳,护理诊断,4.知识缺乏护理目标：1.患者能复述本病的病因2.患者能掌握本病的相关技能,P1气体交换受损I:1、予患者取半卧位，讲解目的。2、注意观察咳嗽、咳痰及呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。3、遵医嘱2升/分吸氧，讲解目的及注意事项。6、遵医嘱给予抗生素、支气管舒张药、糖皮质激素药、祛痰药等，并注意观察疗效及不良反应。7、保持病室空气新鲜，无刺激性气味，严禁吸烟，温度控制在28摄氏度，湿度为50%60%。,P2清理呼吸道无效I：1、患者痰黏不易咯，指导患者少量多次频饮温开水，以达到稀释痰液的目的；2、指导患者行有效咳嗽，如晨起时咳嗽，排除夜间聚积在肺内的痰液。就寝前咳嗽排痰有利于睡眠。咳嗽时患者取坐位，头稍前倾，双肩放松，屈膝，前臂垫枕。如有可能，应使双足着地，有利于胸腔的扩展，增加咳嗽的有效性，咳嗽后恢复坐位，进行放松性呼吸；3、护士或家属协助患者拍背排痰，由下至上，从外向里，有利于分泌物的排出；4、遵医嘱予雾化吸入，注意观察药物疗效和不良反应；5、注意观察咳嗽咳痰的情况，包括痰液的色、量及性状及咳嗽的声音、节律、时间性质等。,P3焦虑I:1、与患者交流，找出导致患者焦虑的原因及程度。2、指导家属及其朋友多关心陪伴患者，予感情支持。3、医务人员关心患者，态度热情，护理操作技术熟练以取得患者信赖。4、介绍治愈病例，树立其战胜疾病的信心。5、指导患者放松技巧，如听音乐，看电视，以分散注意力，减轻焦虑。,P4知识缺乏I:1、向患者讲解本病发生的原因，发病机制，发展及其预后等。2、指导患者根据自身情况合理安排工作和生活,3、使患者理解康复锻炼的意义，发挥患者的主观能动性，制定个体化锻炼计划，进行腹式呼吸或缩唇呼吸训练等，以及步行、慢跑、太极等体育锻炼。4、指导患者识别病情加重的因素，在呼吸道传染病流行期间，尽量避免至人多聚集处的公共场所，根据气候变化及时增减衣物，避免受凉感冒。5、呼吸功的增加可使热量和蛋白质消耗增多，宜制定高热量、高蛋白、高维生素的饮食计划，正餐量不足时，宜少量多餐，腹胀时应避免进食产气的食物，如豆类、马铃薯、胡萝卜等，避免引起便秘的食物，如油煎食物、干果坚果等。6、保持心情愉悦，以积极心态对待疾病，培养生活兴趣，如听音乐、养花、种草等，以分散注意力，缓解紧张焦虑等。7、指导患者家庭氧疗，并向其讲解氧疗的目的、必要性及其注意事项。,相关知识及健康教育,护理查房,慢性支气管炎简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎病。肺气肿是指终末细支气管远端的气腔持久性扩大。AECOPD:是患者呼吸困难加重，痰量增多，痰液变脓，出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热，胸闷，喘息等症状。,肺心病,肺气肿,COPD三环理论,慢支,COPD的病因与发病机制吸烟职业性粉尘和化学物质空气污染感染蛋白酶-抗蛋白酶失衡其他:机体的某些内在因素,发病机制,1、支气管的慢性炎症管腔狭窄，形成不完全阻塞吸气时气体容易进入肺泡、呼气时气体难以全部排除，终了使肺泡内充气过度。,发病机制,反复发作的慢阻肺和支气管周围炎症临近小动脉炎症、管壁肥厚、狭窄或闭塞肺动脉高压右心室肥厚和右心功能不全,COPD的临床表现,生活质量下降，甚至丧失劳动能力,慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑,COPD的严重程度分级？,COPD的严重程度分级？,分级0级：高危级：轻度级：中度级：重度级：极重度,分级标准有罹患COPD的危险因素肺功能正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%；FEV180%pred有或无咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%；50%FEV180%pred；有或无咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%；30%FEV150%pred；有或无咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%；FEV130%pred或FEV150%pred伴慢性呼衰,呼吸困难分级量表,功能性呼吸困难可用呼吸困难分级量表评价：0级：除非剧烈运动，无明显呼吸困难。1级：当快走或上缓坡时有气短。2级：因呼吸困难而比同龄人步行慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸。3级：在平地上步行100米或数分钟后需要停下来呼吸。4级：明显的呼吸困难而不能离开房间或者穿脱衣服可引起气短。,COPD面临的问题,诊断不足疾病的认知度低肺功能检查普及率低治疗不足稳定期的规律治疗较差,钟南山院士提出：45岁以上人群应像量血压一样测肺功能,每年11月的第三个星期三被定为：“慢阻肺日”，今年的主题是“关爱肺部健康，重视肺功能检查”,应以整体观念指导COPD及其合并症的管理，从而改变COPD自然病程，为治疗提供全新靶向。越来越多的研究证实，COPD肺外炎症反应与多系统合并症的发生发展密切相关。COPD不应只被局限判定为肺疾病“慢性系统性炎症综合征（CSIS）”,CSIS的诊断标准,年龄50岁；吸烟10包年症状与肺功能异常与COPD相符心功能不全和（或）脑钠肽水平升高代谢综合征C反应蛋白水平升高满足以上6条中至少3条者即可诊断为CSIS目的在于以整体观念认识COPD和指导治疗,健康指导,1疾病知识指导2康复训练3饮食指导4心理指导5.长期家庭氧疗6.复查指导,健康指导,戒烟,健康指导,2、增强体质，防止急性呼吸道感染，进行耐寒锻炼。重视缓解期营养摄人，改善营养状况。3、坚持全身运动和呼吸训练，进行适宜的全身活动，指导病人制定合理的运动计划。,健康指导,4、家庭氧疗的指导。长期氧疗可以改善COPD病人的预后，提高其生活质量，给有此医嘱的病人提供有关家庭氧疗的咨询与帮助5.坚持进行腹式呼吸及缩唇呼吸训练。6.关注病人的心理问题，居家病人常有明显的孤独感，抑郁的发生率较高。因此，家人及朋友除在提供身体方面的关怀外，在心理上应更多给予关注与帮助。,腹式呼吸锻炼,缩唇呼吸锻炼,氧疗,氧疗的发展历程,18世纪80年代,1798年,第一次世界大战,20世纪60年代,70年代,1924年,人类发现氧气,医生Beddoes在英格兰创办肺病研究所开始氧疗,霍尔丹用氧气治疗氯气中毒,氧疗进入家庭,美国医学家系统观察氧疗对低氧血症的疗效,霍尔丹给受伤士兵吸氧，战伤的死亡率大大降低，氧疗成为医院的重要常规治疗手段,缺氧的类型,Hb,细胞,组织供氧量减少,组织利用氧障碍,1.低张性缺氧常见于高山病、COPD、先天性心脏病等,2.血液性缺氧常见于贫血、CO中毒、高血红蛋白血症等,3.循环性缺氧常见于休克、心力衰竭、栓塞等,4.组织性缺氧常见于氰化物中毒、大量放射性照射等,缺氧的分度,轻度缺氧：无明显的呼吸困难，仅有轻度的紫绀，神志清楚，PaO2为50-70mmHg,PaCO250mmHg中度缺氧：紫绀明显，呼吸困难，神志正常或烦躁不安，PaO2为35-50mmHg,PaCO270mmHg重度缺氧：显著紫绀，三凹征明显，病人呈昏迷或半昏迷状态，PaO290mmHg,氧疗的目的,纠正低氧血症或可疑的组织缺氧降低呼吸功缓解慢性缺氧的临床症状预防和减轻心肺负荷,氧疗的适应症,ACCP美国胸科医师学会/NHLBI推荐意见心跳呼吸骤停低氧血症（PaO224bpm）吸入空气时,PaO260mmHg或SaO290%PaO2或SaO2低于预期水平对于新生儿,PaO250mmHg或SaO260%持续24h以上1、氧中毒特点是肺实质的改变，表现为胸骨下不适、疼痛、灼热感，呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。预防措施：避免长时间、高浓度氧疗，动态观察氧疗效果,并发症1,2.肺不张吸入高浓度氧疗后，肺泡内氮气被大量置换，一旦支气管有阻塞时，其肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收，引起吸入性肺不张。表现为烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而呼吸困难、发绀、昏迷。预防措施：鼓励患者深呼吸，多咳嗽和经常改变卧位，姿势，防止分泌物阻塞。,并发症2,3.呼吸道分泌物干燥氧气是一种干燥气体，吸入后导致呼吸道粘膜干燥，分泌物黏稠，不易咳出，且有损纤毛运动。预防措施：氧气吸入前一定要先湿化再吸入，定期雾化吸入。,并发症3,4.晶状体后纤维组织增生仅见于新生儿，以早产儿多见。视网膜血管收缩，视网膜纤维化，最后出现不可逆的失明。预防措施：控制氧浓度和吸氧时间。,并发症4,5.呼吸抑制见于型呼衰患者，吸入高浓度氧气，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。预防措施：对型呼衰患者应给予低浓度、低