在国内外定义上的差异ppt课件

论：VBI在国内外定义上的差异 高 山 北京协和医院神经内科 后循环缺血（PCI） 高山 让我们看看Caplan在2000年写那篇 “PCI的昨天、今天和明天”时是怎么阐述的 高山 2000年Caplan说，我们想要知道现在在哪里，未 来会去向哪里，我们必须要知道我们曾经在哪里 。 美国医生对待前后循环缺血采取很不同的处 理方式，与VBI的存在有一定关系 右侧肢体无力、失语等 疑诊前循环缺血者 头晕、复视、走路不稳等 疑诊后循环缺血者 脑影像检查 血管检查 心脏检查 脑影像检查 但不查血管 也不查心脏 草率诊断为VBI 困惑只是：要不要抗凝？ 寻找缺血的病因和发病机制 按照缺血性卒中处理 高山 Virchow R. Ueber die akut entzundung der arterien. Virchows Arch Path Anat. 1847;1:272378. 脑梗死 血栓形成 栓塞 Virchow之前，认为是血管炎症导致了血管堵塞 1847年，Virchow (1) 血管内膜和血管壁异常 (2) 血流不正常 (3) 血液凝固性异常 Virchows pathological studies revolutionized thinking about brain infarction,thrombosis, and embolism. 高山 Foix C, Hillemand P, Ley J. Relativement au ramollissement cerebral a sa frequence et a son siege et a limportance relative des obliterations arterielles, completes ou incompletes dans sa pathogenie. Rev Neurol (Paris). 1927;43:217218. 1927年，Foix C 等，56例脑梗 死病理研究 完全闭塞12例 部分闭塞14例 其余是通畅的 Foix 等推测血管通畅的可能原因 ： 组织软化之后动脉闭塞 梗死之前栓子移动到远端 供血不足，更近端循环衰竭所致 血管痉挛 高山 Kubik CS, Adams RD. Occlusion of the basilar artery: a clinical and pathological study. Brain. 1946;69:73121. 1946年，Adams等，病理上可以区别： BA血栓形成 BA栓塞 BA血栓形成BA栓塞 高山 Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery. Arch Neurol Psychiatry. 1951;65:346 377. 1951年， Fisher认识到 发现动脉粥样硬化的 广泛性 高山 如何导致TIA或梗死？ 50-60年代 以生理学家，Denny-Brown 侧枝代偿不好的时候， 供血不足 导致了TIA和波动性小卒中 提出了 颈动脉供血不足 但实验模拟是失败的 基底动脉供血不足 Denny-Brown D. Recurrent cerebrovascular episodes. Arch Neurol. 1960;2:194 210. 高山 如何导致TIA或梗死？ Fisher CM, Karnes WE. Local embolism. J Neuropathol Exp Neurol. 1965;24:174 175. 50-60年代 以病理学家 Raymond Adams；Miller Fisher 栓塞是 前循环和后循环卒中的重要机制 如何导致TIA或梗死？ 高山 如何导致TIA或梗死？ 生理学家 侧枝不好，供血不足 病理学家 栓塞是重要机制 但实验是失败的 后期影像学的发展证据越来越多 动脉狭窄导致远端TIA和 脑梗死以栓塞为主 高山 1960-70年代（具备的技术） 有颈动脉造影、头颅CT、颈动脉超声 70年代以后先取消了 ：颈动脉供血不足 90年代以后又取消了 ： 椎基底动脉供血不足 椎动脉造影对患者风险大 头颅CT对脑干和小脑梗死效果不好 早期的超声也很少用来检查椎动脉 认为心源性栓塞是PCI少见的原因 对前循环认识水 平的提高比较早 1980年代后（具备的技术） DSA、MRI、TCD、MRA、CTA等 MRI能更好地显示VBA供血区梗死灶 TCD和MRA能快速和安全地检查VA和BA 超声以可检查SubA和颅外VA 超声心动图可查心脏及主动脉弓病变 对后循环认识水 平的提高比较晚 90年代之后，对ACI和PCI的认识基本同步 高山 Caplan及其同事，自1988年-1996年，进行了新英格 兰医学中心后循环登记，共407例病人 高山 后循环缺血的病因 大动脉粥样硬化 心源性 穿支动脉病变 其他 15% 50% 20-30% 10-15% 美国新英格兰医学中心后循环登记 (NEMC-PCR)，407例病人 高山 2000年Caplan说，我们想要知道现在在哪里，未 来会去向哪里，我们必须要知道我们曾经在哪里 。 美国医生对待前后循环缺血采取很不同的处 理方式，与VBI的存在有一定关系 右侧肢体无力、失语等 疑诊前循环缺血者 头晕、复视、走路不稳等 疑诊后循环缺血者 脑影像检查 血管检查 心脏检查 脑影像检查 但不查血管 也不查心脏 草率诊断为VBI 困惑只是：要不要抗凝？ 寻找缺血的病因和发病机制 按照缺血性卒中处理 脑影像检查 血管检查 心脏检查 寻找缺血的病因和发病机制 按照缺血性卒中处理 取消VBI有助于提高美国医生对后循环缺血的认 识，能够采取与前循环缺血相同的方式处理 NEMC-PCR之后 Caplan呼吁 PCI诊治应同ACI 建议取消VBI 高山 椎基底动脉 供血不足（VBI） 后循环缺血 （PCI） 国际上 取消名称 统一名称 后循环后循环TIATIA 后循环脑梗死后循环脑梗死 国际VBI定义（50年代90年代） ： TIA 迅速恢复的小卒中 （前提：有VA或BA狭窄） 高山 2006年中华内科杂志刊登中国后循环缺血专家共识 号召不再使用： 椎基底动脉供血不足 (VBI) 在中国是怎样的遭遇呢？ 高山 椎基底动脉 供血不足（VBI） 后循环缺血 （PCI） X 2006年中华内科杂志刊登中国后循环缺血专家共识 头晕/眩晕 真的是很无奈！ 那么，为什么在中国是这样的遭遇？ 高山 椎基底动脉 供血不足（VBI） 椎基底动脉 供血不足（VBI） 头晕/眩晕 后循环缺血 （PCI） 后循环后循环TIATIA 后循环脑梗死后循环脑梗死 中国VBI定义（60年代-）： （仅仅中国才有，且无证据） 既非缺血又非正常的状态 国际VBI定义（50年代90年代） ： TIA 迅速恢复的小卒中 （前提：有VA或BA狭窄） X 多少年来， 中国的VBI就不是国际最初定义的VBI （盗用了VBI的名称，更改了定义） 高山 有人可能要问， 不是有一些检查能够直接或间接提示病人存在脑供血不 足吗？ 怎么能说没证据呢？ 那我们来看看这些证据 高山 TCD 从外地转来，到门诊就诊的头晕/眩晕病人中，有相 当一部分做过TCD 病人常常已经被头晕/眩晕折磨很久了，就诊时坐下 的第一句话：“大夫我头晕”，第二句话：“我有脑供 血不足” 然后就拿出TCD诊断报告，上面往往赫然写着“椎基 底动脉供血不足”，有了这样的诊断报告不容病人不 相信自己有脑供血不足 在中国，很多地方用TCD协助诊断VBI 高山 高山 血流速度 高山 V4段血流速度发生变化 时可能的病理生理意义 ？ TCD探测V4段 TCD探测不到V2段 X 高山 这样的TCD报告相信大家都见到过： 椎动脉（椎基底动脉）血流速度减慢，提示椎基底动脉供血不足 然后，TCD操作者或者临床医生可能跟病人这样解释： 颈椎病变， 椎动脉受压 TCD（血流速度减慢） 供血不足 头晕 前面已说，这是中国 VBI，没有提供证据 X ？一会儿再说 ？ 高山 椎动脉颅内段 和其他动脉之 间的关联 高山 高山 TCD探测到RVA血流速度增快时可能存在的问题 RVA颅内段狭窄 LVA闭塞 ICA狭窄或闭塞 LSUBA狭窄或闭塞 高山 TCD探测到RVA血流速度减慢时可能存在的问题 RVA起始狭窄或闭塞 RSUBA狭窄或闭塞 RVA先天发育不良 骨质增生，横突孔窄 压迫椎动脉 最少见的情况！ 高山 这样的TCD报告相信大家都见到过： 椎动脉（椎基底动脉）血流速度减慢，提示椎基底动脉供血不足 然后，TCD操作者或者临床医生可能跟病人这样解释： 颈椎病变， 椎动脉受压 TCD（血流速度减慢） 供血不足 头晕 前面已说，这是中国 VBI，没有提供证据 X ？一会儿再说 ？ X 高山 TCD血流速度与脑血流量之间的关系 血流速度减慢脑供血不足？ 至少模糊了三个概念： 动脉内血流速度 动脉内血流量 脑血流量 高山 血流速度血流速度 通过血管 的血流量 血流速度=单位时间内红细胞流动的距离 （cm/s） 通过血管的血流量=单位时间内红细胞流动的体积 (ml/s) 高山 TCD血流速度增快 流过该动脉的血流量增加？流过该动脉的血流量增加？ 流量流量= =速度（）速度（）X X面积（）面积（）/ /时间时间 高山 血流速度增快 血流速度减慢血流速度减慢 流过该动脉的血流量是增加还是减少？ 狭窄局部及狭窄前后血流速度不同 高山 支架 支架后血流量反而减少？ 面积 速度 面积 速度 支架前 支架后 高山 一条血管流速与流量之间的关系 脑血管有多条 一条动脉狭窄后其近端血流会不同程度地流向其他动脉 使得流速和流量之间的关系更加复杂和不确定 高山 血流速度血流速度 通过血管 的血流量 通过血管 的血流量 脑血流量 脑动脉供血不足（譬如诊断椎基底动脉供血不足） X 脑供血不足 X 高山 检索1994年1月-2009年1月 （15年期间，CHKD） TCD诊断或研究VBI的文章 这真的是我们中国的悲哀 430篇 高山 这样的TCD报告相信大家都见到过： 椎动脉（椎基底动脉）血流速度减慢，提示椎基底动脉供血不足 然后，TCD操作者或者临床医生可能跟病人这样解释： 颈椎病变， 椎动脉受压 TCD（血流速度减慢） 供血不足 头晕 前面已说，这是中国 VBI，没有提供证据 X X X 高山 ？ VA受压CBF下降 症状不是 高山 转颈试验中，颅外椎动脉机械性受转颈试验中，颅外椎动脉机械性受 压压 1,108病人，血管病危险因素（HT、DM、 心脏病等） 136人有不明原因后循环症状：头晕、眩晕、 意识丧失、跌倒、视物模糊 全部做了转颈试验 Mechanical compression of the extracranial vertebral artery during neck rotation. Neurology 2003；61：845-847 高山 转颈前 转颈中 超声检测椎动脉 颅外椎动脉受压（ECVA） 高山 结果 ECVAECVA受压：受压：5%5% 有无后循环症状比较有无后循环症状比较 136136例有症状者：例有症状者：9.6%9.6% 972972例无症状者：例无症状者：4.3%4.3% 2020例仅头晕例仅头晕/ /眩晕眩晕 转头出现症状的转头出现症状的2828例中例中 5 5例例ECVAECVA受压（受压（2 2例跌倒例跌倒 ，3 3例视物模糊）例视物模糊） 高山 随年龄增加而降低随椎动脉管径增加而降低 相关因素 年轻、椎动脉管径细者，易发生椎动脉机械性受压 高山 结果 ECVAECVA受压：受压：5%5% 有无后循环症状比较有无后循环症状比较 136136例有症状者：例有症状者：9.6%9.6% 972972例无症状者：例无症状者：4.3%4.3% 2020例仅头晕例仅头晕/ /眩晕眩晕 转头出现症状的转头出现症状的2828例中例中 5 5例例ECVAECVA受压受压 2 2例跌倒，例跌倒，3 3例视物模糊例视物模糊 没有一例ECVA受压！ 高山 转颈前 转颈中 病人出现视物模糊症状消失 颈部血管超声 TCD监测大脑后动脉（PCA） 不是头晕！ 高山 正常头位 头向右侧旋转位 LVA受压 小脑枕叶 高山 结果 ECVAECVA受压：受压：5%5% 有无后循环症状比较有无后循环症状比较 136136例有症状者：例有症状者：9.6%9.6% 972972例无症状者：例无症状者：4.3%4.3% 2020例仅头晕例仅头晕/ /眩晕眩晕 转头出现症状的转头出现症状的2828例中例中 5 5例例ECVAECVA受压受压 2 2例跌倒，例跌倒，3 3例视物模糊例视物模糊 没有一例ECVA受压！ 没有一例是头晕/眩晕！ 颈椎机械性压迫椎动脉 导致脑血流下降，出现的症状不是头晕眩晕 高山 VA受压CBF下降 症状不是 有证据 所以，对于头晕病人，如果你期待的是上述错误的通路和 解释，那么颈椎片和TCD检查都白做了。 而非常遗憾的是，开颈椎片和TCD检查单子的临床医生几 乎百分百期待的就是用蓝色途径跟病人解释和给病人用药 高山 那么， 在中国“脑供血不足头晕”谎言里，只有TCD被误读误用了吗？ CT/MRI (腔梗/白质病变) ？ 高山 腔梗或白质病变 另一个现象，病人就诊时的第一句话是“大夫我头晕”， 第二句话就是 “我有脑梗”或“我有腔梗”。 然后就会迫不及待地拿出头颅CT或MRI片要给医生看。病 人的意思很明白，我的头晕/眩晕是脑部的腔梗引起的， 大夫你看看怎么通过治疗我的腔梗来治疗我的头晕/眩晕 吧。 这句话一定不是病人自己想出来的，应该是医生告诉他的！ 这些病人来就诊前，在其他医院多次输液来治疗脑供血不足 高山 平滑肌细胞丢失 管腔缩窄，管壁增厚 内皮功能紊乱 脑血流灌注下降 脑动脉自动调节丧失 急性、严重 局部缺血 血管壁损害 微动脉瘤 淀粉样物质沉积 炎症反应 血脑屏障 破坏 少突胶质 细胞凋亡 慢性、临床下 弥漫性缺血 小血管病 机制假说 Leonardo Pantoni.Lancet Neurol 2010 不只是脑血流下降或脑供血不足 而且目前都仅仅是假说 血管破裂 大出血微出血 高山 临床表现： 认知功能下降 情绪改变 括约肌功能障碍 步态障碍 吞咽困难 日常生活能力下降至完全不能自理 “头晕（头脑不清晰）” 但不是脑血流下降直接导致 发生后循环脑梗死或TIA时， 有可能出现与PCI相关的头晕 。 常见表现 此“头晕”非彼头晕 高山 那么， 在中国“脑供血不足头晕”谎言里，只有TCD被误读误用了吗？ CT/MRI (腔梗/白质病变) X TCD/MRA/CTA/DSA （颅内外动脉狭窄） ？ 高山 脑动脉狭窄 现在越来越多的医生都知道血管影像检查很重要 ，也有很多病人做了血管影像，那么头晕和脑动 脉狭窄之间是怎样的关系呢？ 高山 发现动脉狭窄，病人有头晕 有些医生的思路：狭窄脑供血不足头晕 然后，这条狭窄动脉就被放了支架 动脉狭窄？头晕 高山 动脉狭窄脑供血不足？ 高山 前交通动脉后交通动脉 眼动脉 颈内动脉严重狭窄或闭塞时Willis环三条侧枝代偿通路 ICA严重狭窄或闭塞，如果斑块稳定，侧枝代偿良好， 可以完全无症状 高山 MCA严重狭窄或闭塞，如果斑块稳定，侧枝代偿良好， 可以完全无症状 高山 通过甲状颈干 供应到颅内椎动脉 ECA-枕动脉 供应到颅内椎动脉 VA颅外段闭塞 VA全程或 颅内段的闭塞 对侧VA供应到BA 椎动脉严重狭窄或闭塞，如果斑块稳定，侧枝代偿良好， 可以完全无症状 高山 BA近端闭塞 颈内动脉供应 BA近端及双侧大脑后动脉 BA严重狭窄或闭塞，如果斑块稳定，侧枝代偿良好， 可以完全无症状 高山 SubA严重狭窄或闭塞，即便出现SSS，也不容易出现 后循环TIA，只有存在BA-VA盗血通路时，有可能出现TIA VA-VA：不容易出现后循环TIABA-VA：有可能出现后循环TIA 高山 侧枝代偿的存在，使得脑动脉狭窄后脑血流不一定下降 动脉狭窄脑供血不足？ 高山 ？-PCI相关的头晕 动脉狭窄？头晕 高山 不会出现PCI 不容易出现PCI 高山 不会出现PCI 不容易出现PCI 可能会出现PCI （仅仅是TIA） 会出现PCI 高山 后循环缺血的临床表现和诊断 除头晕/眩晕之外 伴随其他小脑/脑干的症状和体征 DizzinessDizziness（头晕）（头晕） DiplopiaDiplopia（复视）（复视） DysphasiaDysphasia（构音障碍）（构音障碍） Drop attackDrop attack（跌倒发作）（跌倒发作） DystaxiaDystaxia（共济失调）（共济失调） 单独的头晕、眩晕、晕厥、跌倒发作或短暂 意识丧失在PCI中是少见的。 5D 高山 双侧颈动脉严重病变，或后循环动脉病变时，有可能会出 现后循环缺血相关头晕 ？-合并认知功能损害时伴随的头晕 ？-PCI相关的头晕 动脉狭窄？头晕 高山 严重颈动脉狭窄有可能导致或加速认知功能损害的发展 Silvestrini M et al. J Alzheimers Dis. 2011 “头晕（头脑不清晰）” 不是脑血流下降 直接导致 可出现 颈动脉 严重狭窄 栓子 低灌注 认知功能 损害 可能 机制 Demarin V et al. Carotid artery disease and cognitive impairment. J Neurol Sci. 2012 CEA/CAS 沉默梗死 血管病 危险因素 ？ 高山 CEA或CAS 灌注改善 微栓子脱落 低灌注 分流措施 高灌注 全麻 有益有害 认知 微栓子脱落 低灌注 高灌注 认知 CEA CAS 有害 认知 国际专家呼吁， CEA或CAS应该将认知功能作为终点事件纳入研究 高山 严重颈动脉狭窄有可能导致或加速认知功能损害的发展 Silvestrini M et al. J Alzheimers Dis. 2011 “头晕（头脑不清晰）” 不是脑血流下降 直接导致 可出现 颈动脉 严重狭窄 栓子 低灌注 认知功能 损害 可能 机制 Demarin V et al. Carotid artery disease and cognitive impairment. J Neurol Sci. 2012 CEA/CAS 沉默梗死 血管病 危险因素 处在研究中 目前没证据 高山 严重颈动脉狭窄合并认知功能障碍者，头脑不清晰样的“ 头晕”是其常见临床表现，但不是脑血流下降直接导致。 双侧颈动脉严重病变，或后循环动脉病变时，有可能会出 现后循环缺血相关头晕 ？-合并认知功能损害时伴随的“头晕（头脑不清晰）” ？-PCI所致头晕 动脉狭窄？头晕 脑动脉狭窄可出现头晕，但分两种情况。 目前CEA和CAS是否能改善认知功能障碍尚缺乏证据。 高山 X TCD/MRA/CTA/DSA （颅内外动脉狭窄） X CT/MRI (腔梗/白质病变) 所以，不只是TCD被误读误用 高山 所以，不只是TCD被误读误用。 但只有TCD在报告中会直接写VBI或脑供血不足诊断。 我苦口婆心告诫TCD技术员：“你们不要报告VBI或脑供血不足 ，你写了这样的报告是既被懒惰的临床医生利用了，他还看不 起你”。 有一次，一个TCD技术员反问我：“TCD检查申请单的临床诊断 就写者VBI或脑供血不足，既然这样写，他肯定有证据吧？” 我顿时语塞，我不知道怎样给TCD技术员讲明白，这个临床诊 断就是没有证据的，而临床医生正等着你给他们提供证据呢。 我也知道，在中国多家医院，“TCD-VBI”和“临床-VBI”， “TCD-脑供血不足”和“临床-脑供血不足”就这样循环论证 着，就这样互相利用着。 高山 我最初关注到头晕，是因为TCD的缘故。然后发现被利用的又 岂止一个TCD。 不少病人的脑供血不足头晕是基于头颅CT上似是而非的低密度 或头颅MRI-T2上几个小点或几个小片高信号，然后被大量输液 或长年口服着那些所谓能治疗脑供血不足的药物。 而当我看到越来越多因头晕主诉而被放了颅内外动脉支架的病 人后，我意识到其危害越来越大。 头晕 脑供血不足 TCD 颈椎片 颈椎MRI 头CT/MRI 血管检查 BPPV 精神性 偏头痛性 梅尼埃病 前庭神经炎 前庭阵发症 后循环缺血等 眩晕病史询问 眩晕体格检查 前庭相关检查 听力相关检查 部分MRI检查 已经走得太远了 路在这边 都证明不了 高山 合并情感和认知障碍 时，可能伴随“头晕 ” 颈动脉严重狭窄，合并认知功 能障碍时，可能伴随“头晕” TCD 脑动脉狭窄诊断、侧枝循环判断、脑血流微栓子监测、脑动脉自动调节功能检 测、卵园孔未闭诊断、颅内压增高脑死亡判断、CEA和CAS监测- 可能有不同情形的头晕存在，但不是简单的脑供血不足直接导致。 更多情况下这些影像和血管检查异常只是偶然发现，是共存现象， 非因果关系。一定要详细问病史和体格检查，要细细区分。 与PCI相关的头晕 小小广告 与PCI相关的头晕 每年4月下旬我举办TCD学习班，为期5天。今年是第十二届，在4月24-27日 高山 国际VBI或PCI定义中，都没有任何 后循环TIA和后循环脑梗死之外的含义 论证了其错误 高山 椎基底动脉 供血不足（VBI） 头晕/眩晕 中国VBI定义（60年代-）： （仅仅中国才有，且无证据） 既非缺血又非正常的状态 X 是错误的概念，而不只是不确切的名称， 盗用了VBI的名称，修改了其定义， 这是不应该发生的事情 取消概念！ 重新学习 外周性 精神性 中枢性 其他 系统性 有医生说，没有了VBI，头晕病人怎么诊断？ 高山 头晕的诊断流程建议中华内科杂志，2009年第5期 TIA脑梗死 高山 椎基底动脉 供血不足（VBI） 后循环缺血 （PCI） 后循环后循环TIATIA 后循环脑梗死后循环脑梗死 重新了解 VBI的定义 取消名称 中国 统一名称 国际VBI定义（50年代90年代） ： TIA 迅速恢复的小卒中 （前提：有VA或BA狭窄） 高山 椎基底动脉 供血不足（VBI） 椎基底动脉 供血不足（VBI） 后循环缺血 （PCI） 后循环后循环TIATIA 后循环脑梗死后循环脑梗死 中国VBI定义（60年代-）： （仅仅中国才有，且无证据） 既非缺血又非正常的状态 （盗用了VBI的名称，更改了定义 ） 国际VBI定义（50年代90年代） ： TIA 迅速恢复的小卒中 （前提：有VA或BA狭窄） 取消 名称 统一 名称 X 取消 概念 头晕/眩晕 外周性 精神性 中枢性 其他 系统性 DizzinessDizziness（头晕）（头晕） DiplopiaDiplopia（复视）（复视） DysphasiaDysphasia（构音障碍）（构音障碍） Drop attackDrop attack（跌倒发作）（跌倒发作） DystaxiaDystaxia（共济失调）（共济失调） 单独的头晕、眩晕、晕厥、 跌倒发作或短暂意识丧失少见 头晕眩晕病人中，后循环 缺血比例有多高？ 孤立性头晕眩晕中，后循环 缺血比例有多高？ 高山 2000年1月1日-2001年3月14日（15个月） 53人 （3.2%） 急诊以头晕、眩晕和不稳就诊病人中的卒中 -基于人群的研究 美国，Texas，Nueces County，居民：31