常规实验室检查解读肝功

常规实验室检查解读肝功第一页，共三十六页，编辑于2023年，星期六肝功能试验（liverfunctiontest）实验诊断学（三）第二页，共三十六页，编辑于2023年，星期六肝门肝固有动脉肝左、右管肝门静脉胆囊下腔静脉左叶右叶方叶尾状叶下缘肝左管肝右管肝总管胆囊胆囊管胆总管胆囊底胆囊体第三页，共三十六页，编辑于2023年，星期六肝脏的基本功能☆

代谢功能（90％蛋白、糖、脂、胆汁酸、

胆红素、激素灭活及部分金属）

☆

生物转化功能（氧化、还原、水解、结合）

☆

分泌和排泄功能（胆汁途径）人体“中心实验室”或“物质代谢中枢”第四页，共三十六页，编辑于2023年，星期六☆蛋白质代谢功能检查（STP、A、G、A/G）

☆胆红素代谢检查（STB、CB、UCB）

☆胆汁酸代谢检查（TBA)

☆血清酶及同工酶检查(AST、ALT、ALT/AST、

ALP、r-GT）

☆脂类代谢功能检查

☆摄取、排泄功能肝脏病常用的实验室检查第五页，共三十六页，编辑于2023年，星期六主要内容☆蛋白质代谢功能检查（STP、A、G、A/G）

☆胆红素代谢检查（STB、CB、UCB）

☆胆汁酸代谢检查（TBA)

☆血清酶及同工酶检查(AST、ALT、ALT/AST、

ALP、r-GT）

第六页，共三十六页，编辑于2023年，星期六一、蛋白质代谢功能检查第七页，共三十六页，编辑于2023年，星期六

☆维持血液渗透压

☆

运输载体

☆

组织修复与合成蛋白质的营养来源

☆

pH缓冲系统的一部分

☆组成体液免疫系统

☆

凝血与纤维蛋白溶解

☆

作为酶催化化学反应

蛋白质的生理功能第八页，共三十六页，编辑于2023年，星期六☆

血浆白蛋白、

α1、

α2及β球蛋白由肝脏合成，几乎所有的凝血因子在肝脏制造。☆

白蛋白几乎都由肝脏合成。它是血浆中的主要蛋白成分，具有结合、转运其他分子、维持血浆胶体渗透压等重要作用。☆

球蛋白为多种蛋白质的混合体，与免疫功能、血浆粘度密切相关。

γ球蛋白主要来自浆细胞；当

肝实质细胞受损、间质细胞增生时，生成增加。

蛋白质的分类第九页，共三十六页，编辑于2023年，星期六

血清总蛋白（STP)

=白蛋白(A)+球蛋白(G)

【参考值】STP：60～80g/L

A：40～55g/L

G：20～30g/LA/G比值：1.5～2.5:1

【临床意义】STP降低，常伴有A降低相平行；STP升高，同时伴有G升高；常用于检测慢性肝损伤，并可反映肝实质细胞储备功能。

第十页，共三十六页，编辑于2023年，星期六【异常结果分析】STP异常

STP增高：

☆急性失水所致血液浓缩（如：严重呕吐、腹泻、大量出汗）☆某些G增多疾病（如：多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症）

STP降低：

病因基本同A降低其中以γ-G增多为主伴有A增高第十一页，共三十六页，编辑于2023年，星期六【异常结果分析】白蛋白降低

☆肝细胞损害：亚急性重症肝炎，慢性中度以上持续

性肝炎，肝硬化，肝癌等。

☆营养不良：蛋白摄入不足，消化吸收不良等。

☆蛋白丢失过多：肾病综合征，大面积烧伤，急性大

失血等。

☆消耗增多：恶性肿瘤，重症结核，甲亢等。

☆血清水分增多：钠水潴留、静点过多晶体溶液等。第十二页，共三十六页，编辑于2023年，星期六☆慢性肝脏疾病：肝硬化、慢性活动性肝炎等。☆恶性疾病：多发性骨髓瘤，淋巴瘤等。☆自身免疫性疾病：SLE、风湿热、类风湿性关节炎等。☆慢性炎症、慢性感染：结核病、血吸虫病、疟疾等。

【异常结果分析】球蛋白增高第十三页，共三十六页，编辑于2023年，星期六☆低蛋白血症：STP<60g/L或A<25g/L，常伴有严重浮肿及胸、腹水。☆高蛋白血症：

又称“高球蛋白血症”，STP>80g/L或G>35g/L。☆

A降低常伴有γ-G增多。【异常结果分析】第十四页，共三十六页，编辑于2023年，星期六☆A／G比值＜1☆动态观察A／G比值病情恶化A／G比值持续倒置【异常结果分析】白蛋白／球蛋白比值（A／G）慢性肝实质性损害病情的发展和估计预后A逐渐减少A／G比值下降预后较差

第十五页，共三十六页，编辑于2023年，星期六二、胆红素代谢检查第十六页，共三十六页，编辑于2023年，星期六血清总胆红素（STB)：成人3.4～17.1μmol／L☆直接胆红素：结合胆红素(CB)，是经过肝脏处理后与葡萄糖醛酸结合的水溶性的胆红素；成人0～6.8μmol／L。☆间接胆红素：非结合胆红素(UCB)，是红细胞破坏后游离出的未被肝脏处理的非水溶性的胆红素；

成人1.7～10.2μmol／L。第十七页，共三十六页，编辑于2023年，星期六【临床应用】

1、判断有无黄疸、黄疸程度、演变过程：

☆

STB17.1～34.2μmol／L

☆

STB34.2～171μmol／L

☆

STB171～342μmol／L

☆

STB＞342μmol／L隐性黄疸或亚临床黄疸轻度黄疸中度黄疸重度黄疸第十八页，共三十六页，编辑于2023年，星期六黄疸类型血清胆红素（μmol/L）尿液检查STBCBUCBCB/STB尿胆原胆红素溶血性<85.5↑↑↑<20%↑↑-肝细胞性17.1～171↑↑↑↑20%-50%↑+不完全梗阻性171～265↑↑↑>50%↓++完全梗阻性>342【临床应用】2、判断黄疸的类型：CB有助于肝胆疾病的早期诊断第十九页，共三十六页，编辑于2023年，星期六三、血清胆汁酸代谢检查第二十页，共三十六页，编辑于2023年，星期六

胆汁酸的生理功能

☆促进脂类的消化吸收

☆调节胆固醇的代谢

☆促进胆汁分泌

第二十一页，共三十六页，编辑于2023年，星期六

健康人肝细胞能有效地从血液中摄取胆汁酸，因此循环血液中胆汁酸含量很微。当肝细胞受损时，不能有效地回吸收胆汁酸，或胆道排泄不畅，胆汁酸不能有效地排出，都可能使血液中胆汁酸增高。

【正常参考值】0～10μmol／L

胆汁酸第二十二页，共三十六页，编辑于2023年，星期六【临床意义】胆汁酸测定

☆

反映肝细胞合成、摄取、分泌功能

☆

反映胆道排泄功能灵敏度、特异性高于其他指标第二十三页，共三十六页，编辑于2023年，星期六【异常结果分析】TBA增高

☆肝细胞损害：急性肝炎时,血清TBA显著增高,可高达10-100倍。慢性肝病肝硬化时，血清TBA升高可早于胆红素的升高。

☆胆道梗阻：血清TBA测定对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。

☆肠道疾病：可引起BA代谢异常。

☆生理性增高：见于进食后，呈一过性。

第二十四页，共三十六页，编辑于2023年，星期六四、血清酶检查第二十五页，共三十六页，编辑于2023年，星期六☆用于肝功能检查的主要是丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）。☆

ALT主要分布在肝脏，其次为骨骼肌、肾脏、心脏等；AST主要分布在心脏，其次为肝脏、骨骼肌、肾脏等。☆在肝细胞中，ALT主要存在于非线粒体中，而大约80%的AST存在于线粒体内。（一）血清氨基转移酶测定第二十六页，共三十六页，编辑于2023年，星期六ALT10-40U/LAST10-40U/LALT/AST≤1【正常参考值】☆

ALT较AST灵敏度更高第二十七页，共三十六页，编辑于2023年，星期六【异常结果分析】急性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎非病毒性肝炎（如：酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等）肝硬化肝内、外胆汁淤积AMI6-8h后第二十八页，共三十六页，编辑于2023年，星期六急性病毒性肝炎ALT↑↑↑，AST↑↑，ALT/AST＞1病毒感染后，１－２Ｗ达高峰，３－５Ｗ逐渐下降。急性肝炎恢复期：

ALT、AST不再下降至正常或再次升高急性重症肝炎时：初期症状恶化时，黄疸进行性加深，而ALT、AST反而↓，

“胆酶分离”

转为慢性。ALT↑，AST↑↑；肝细胞严重坏死预后不良。第二十九页，共三十六页，编辑于2023年，星期六慢性病毒性肝炎ALT、AST↑或正常，ALT/AST＞1；AST较ALT升高显著，即ALT/AST＜1

提示慢性肝炎进入活动期的可能。第三十页，共三十六页，编辑于2023年，星期六非病毒性肝炎ALT、AST轻度↑或正常，且ALT/AST＜1。酒精性肝病AST↑↑，ALT几近正常。药物（如：氯丙嗪，异烟肼，奎宁，水杨酸制剂，铅，汞，四氯化碳，有机磷和抗癌药物等）可引起肝细胞损伤，ALT增高。第三十一页，共三十六页，编辑于2023年，星期六肝硬化：ALT、AST活性取决于肝细胞进行性坏死程度；终末期肝内、外胆汁淤积：ALT、AST轻度↑或正常。ALT、AST活性正常或降低。第三十二页，共三十六页，编辑于2023年，星期六AST升高为主，与心肌梗死范围和程度有关。6～8h上升，18～24h达高峰,４～5ｄ后恢复。若再次升高急性心肌梗死梗死范围扩大或有新的梗死发生。第三十三页，共三十六页，编辑于2023年，星期六（二）血清碱性磷酸酶（ALP）

ALP主要来自肝细胞和毛细胆管的