休克相关知识讲解

Chapter12Shock(PartI)休克相关知识讲解1/24第一节概述概念，历史第二节休克病因与分类

休克起始步骤第三节休克发生过程与发病机制一、微循环组成与功效二、休克分期与发展过程休克3个时期微循环改变特征表现、机制、意义（后果）和临床表现休克相关知识讲解2/24第四节休克细胞损伤与代谢障碍一、细胞膜、线粒体溶酶体损伤二、细胞物质代谢和水、电解质酸碱平衡紊乱障碍第五节体液因子与全身反应一、血管活性胺与调整肽二、炎症介质与SIRS和CARS第六节器官功效障碍与MODS

MODS概念与机制休克相关知识讲解3/24对休克认识历史：1731：创伤，危重临床状态1895年：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，冷淡，低血压（休克临床表现）1st、2nd世界大战：急性循环紊乱，血管扩张（血管收缩药，疗效有限）60年代：共同发病步骤-交感肾上腺系统强烈兴奋？微循环障碍80年代：全身炎症反应第一节概述休克相关知识讲解4/24器官功效障碍有害因子有效循环血量急剧降低细胞代谢与功效紊乱休克概念组织血液灌流降低（微循环障碍）Shockisastateinwhichthereisinadequateperfusiontosustainthephysiologicneedsoforgantissues.休克相关知识讲解5/24多病因，多发病步骤，各种体液因子参加

机体循环系统功效紊乱微循环功效障碍器官功效衰竭（复杂全身调整紊乱性病理过程）休克休克相关知识讲解6/24休克分类1.低血容量性休克失血性失液性失血浆2.心源性休克心肌源性非心肌源性4.神经源性休克3.血管源性休克全身炎症反应综合症（SIRS）感染性非感染性过敏性部分创伤性休克相关知识讲解7/24休克发生三个基本步骤全血量（绝对）降低——低血容量性休克(Hypovolemicshock)心输出量降低——心源性休克(Cardiogenicshock)血管容量增加——神经源性休克（Distributiveshock）血管源性休克(Vasogenicshock)DecreaseofeffectivecirculatingbloodvolumeMicrocirculationdysfunction休克相关知识讲解8/24第三节休克发生过程与发病机制以失血性休克为例，主要从微循环改变角度阐述休克发生发展。重温微循环概念、组成、功效及其调整。休克相关知识讲解9/24微循环功效1.阻力血管—调整血压与血液分布2.容量血管—调整回心血量3.交换血管—O2,CO2,营养微循环功效调整1.全身调整2.局部反馈调整微循环组成(Microcirculation)休克相关知识讲解10/24血管平滑肌对缩血管物质反应性正常（恢复）血管平滑肌对缩血管物质反应性降低缩血管收缩，真毛细血管关闭真毛细血管血流降低局部血管活性物质聚积缩血管扩张，真毛细血管开放真毛细血管血流增多局部血管活性物质被稀释冲走毛细血管灌流局部反馈调整组胺、5-羟色胺、激肽腺苷、乳酸等休克相关知识讲解11/24Thealternativelyopeningofcapillaries30%openinphysiologicalcondition70%leftforcompensation云林书屋休克相关知识讲解12/24一、休克I期微循环改变（代偿期，缺血性缺氧期）特征：机制：2.其它缩血管物质—血管担心素垂体加压素血栓素MDF？ET和其它临床表现：代偿意义：微血管收缩交感—肾上腺髓质系统兴奋少灌少流灌少于流休克相关知识讲解13/241）外周阻力增高2）心输出量增加3）回心血量增加?因为不一样器官血管反应性不一样而使血液重新分布1.有利于休克早期动脉血压维持2.有利于心、脑血液供给维持休克I期改变代偿意义：休克相关知识讲解14/24A.快速本身输血：

B.迟缓本身输液：小血管痉挛收缩

短暂血液回心容量小静脉也收缩小血管痉挛收缩毛细血管前阻力>后阻力

组织液入血毛细血管中流体静压↓C.循环血量增加肾素-血管担心素系统（+）抗利尿激素增多钠水潴留肾重吸收水增加休克相关知识讲解15/24心率、心肌收缩力交感—肾上腺髓质系统（+）小血管收缩、痉挛肾素—血管担心素—醛固酮系统（+）血栓素A2(TXA2)外周阻力、静脉回流确保心、脑血液供给动脉血压维持致休克动因（创伤、失血、内毒素等）腹腔内脏肾缺血神经垂体加压素（抗利尿激素）儿茶酚胺释放尿量肛温皮肤

缺血四肢苍白厥冷中枢神经系统（+）烦躁不安脉搏细速休克I期（缺血性缺氧期）微循环改变发生机制和代偿意义脑血管不收缩，冠脉扩张心输出量↑休克相关知识讲解16/24休克II期（失代偿期，淤血性缺氧期）微循环改变特征：机制：

意义（表现、后果）：微循环淤血少灌少流，灌多于流1.酸中毒2.局部扩血管代谢产物增多3.血液流变学改变4.内毒素和NO5.体液因子：内啡肽、TNFα、IL-1等1.本身输血、输液停顿2.第三间隙丢失3.动脉血压下降，恶性循环形成休克相关知识讲解17/24休克Ⅲ期（不可逆期，难治期，衰竭期）微循环改变特征：微循环衰竭机制：

意义（表现、后果）：1.微血管反应性显著下降2.DIC发生（DIC与休克关系）1.循环衰竭2.毛细血管无复流现象3.主要器官功效不全或衰竭休克相关知识讲解18/24休克时血液细胞流变学改变问题提出：大小循环不一样时恢复，无复流现象一、红细胞改变：三、血小板激活、粘附、聚集：

四、血液粘度增加

1.变形力下降：因为膜流动性降低，细胞内粘度增加2.聚集增多：主要因为血流慢、比积高表面电荷少、纤维蛋白原多血小板激活物主要有儿茶酚胺、PAF、TXA2、ADP等休克相关知识讲解19/24（白细胞是否粘着嵌塞主要受两种力量影响。二、白细胞粘着和嵌塞休克时血流迟缓，血管收缩下降3.其它：1.壁切应力和切变率2.白细胞-内皮细胞粘附力两种细胞粘附蛋白表示增加或功效增强增加白细胞变形力下降内皮细胞肿胀休克相关知识讲解20/24休克不一样时期微循环改变特征代偿期 微动脉、前括约肌、微静脉收缩 真毛细血管缺血、缺氧 直捷通路及A-V吻合支开放失代偿期 血管平滑肌反应性下降 微血管收缩逐步减退 微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集 部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞

难治期 血管反应性进行性下降 微血管弛缓呈麻痹扩张 毛细血管血流停滞，且出现无复流现象 部分病人可并发DIC，MODS休克相关知识讲解21/24原始病因低血容量血管扩张低CO起始三步骤微循环缺血代偿性低血压微循环淤滞失代偿性低血压微循环衰竭顽固性低血压细胞损害器官衰竭MODS休克Ⅰ期休克Ⅱ