急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展课件

急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展1（优选）急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展（优选）急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展2作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重3ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，1972年美国有15万人发生ARDS，发病率为75/10万。芬兰Kuopio大学医学院对1993～1995年收治的ARDS病例进行回顾性分析，其年发病率约为4.9/10万。近期一项前瞻性研究表明，ARDS年发病率介于1.5/10万～8.4/10万之间。ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，1972年4ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%～90%。近些年，随着治疗手段的进步，病死率明显下降。西雅图Harborview医学中心的研究结果证实，ARDS的病死率从1990～1993年间的60％下降到1993～1996年间的30％。ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%～90%。近些年，随5引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类直接损伤

包括误吸、弥漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。间接损伤

脓毒症综合征、严重的非胸部损伤和快速、大量输血(液)

等。引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为6以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见因素包括休克、严重损伤、大量输血(液)、弥散性血管内凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重症胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素<30%，多个因素则高达70%以上。以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见因素包7讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与8ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。ARDS发病机制ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从9目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。ARDS发病机制目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“10一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。二是机体对炎性介质的侵入反应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。机体遭受严重打击后可能会出现两个极端ARDS发病机制一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者11CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发展会导致混合性抗炎反应综合征(MARS)。ARDS发病机制CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发12一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。另外，相当一部分ARDS实际是CARS和MARS共同作用的结果。ARDS发病机制一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。另外，相当一部13

激活补体巨噬细胞多形核细胞释放炎症介质、细胞因子SIRS(MODS)CARSMARS严重创伤重症中毒严重感染应激反应(ARDS)激活补体释放炎症介质、细胞因子SIRS(MODS)CARS14讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与15急性期(渗出期)

发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患者可有胸膜腔渗液。ARDS病理生理分为三期ARDS病理生理急性期(渗出期)发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿16亚急性期(增生期)发病后5～10d。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理美国心肺血液研究所报道，1972年美国有15万人发生ARDS，发病率为75/10万。但过分限制液体量，会造成容量不足。机体遭受严重打击后可能会出现两个极端间接损伤脓毒症综合征、严重的非胸部损伤和快速、大量输血(液)等。正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气实变肺区:肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张将陷闭乃至实变的肺组织打开，并保持一定的呼气末充盈度，减小不同顺应性的肺组织间因呼吸所导致的肺容积的大幅度的变化，减小剪切力继续发展会导致混合性抗炎反应综合征(MARS)。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。对照组存活率29%(VT12ml/kg；病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正二是机体对炎性介质的侵入反应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。亚急性期(增生期)发病后5～10d。17亚急性期(增生期)发病后5～10d。病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS病理生理亚急性期(增生期)发病后5～10d。病变主要累及肺间质，出18慢性期(纤维化期)

始于发病后10～14d，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。ARDS病理生理慢性期(纤维化期)始于发病后10～14d，肺泡间隔和肺间质19急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展课件20肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小呼吸膜水肿，气体弥散距离增大肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正ARDS病理生理肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩21讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与22关于ARDS的诊断，目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和欧洲危重病医学会(ESICM)于1992年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断标准。ARDS的诊断关于ARDS的诊断，目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和23欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)ALI急性起病氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)正位X线片显示双肺浸润影PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据ARDS诊断标准与ALI相同，唯氧合指数≤200mmHg(不管PEEP水平)欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)ALI急性起病氧合指24ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。ARDS的治疗ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要25积极治疗原发病减轻肺和全身损伤消除肺水肿改善组织氧供合理使用血液净化技术ARDS的治疗积极治疗原发病减轻肺和全身损伤消除肺水肿改善组织氧供合理使用26导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=573目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。临床主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。小VT通气、允许高碳酸血症ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。加强营养支持，尤其是肠内营养正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正积极处理各种感染、合理使用抗生素缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。ARDS的发病率尚不明确。(一)积极治疗原发病积极处理各种感染、合理使用抗生素尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管纠正休克防治误吸加强营养支持，尤其是肠内营养ARDS的治疗导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正(一)积极治疗原发病积27近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主要发病环节，进行药物干预，以期减轻肺和全身损伤，概括起来有以下几类药物：(二)减轻肺和全身损伤ARDS的治疗近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主28抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化①糖皮质激素ARDS的治疗抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应减轻血管渗透性，保护肺毛细血管29临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂量：严重者30mg/(kg.d)、较轻者40～80mg，bid或q8h，连续应用3～4d后减量，一般应用10～15d，有肺纤维化者可以长期应用。ARDS的治疗临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用30可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。主要药物包括，布洛芬、消炎痛等。②非皮质醇类抗炎药物(NSAI)ARDS的治疗可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺31目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用。③血管扩张剂ARDS的治疗目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用32由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。(三)消除肺水肿ARDS的治疗由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺33ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。(四)改善组织氧供ARDS的治疗ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服34PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解氧合指数≤200mmHg极度呼吸困难或焦虑、恐惧排痰困难达到上述标准任一项时，应行机械通气循环状况异常ARDS机械通气标准呼吸频率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.25PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解氧合指35呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积②使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散③使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理①使萎陷的肺泡充分开放36缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化急性期(渗出期)发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。小VT通气、允许高碳酸血症PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据③补充营养功能是支持治疗的系列措施。由于相对其他疾病，ARDS患者的呼吸机相关性肺损伤(VILI)发生率较高，因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略，主要内容包括:ARDS病理生理分为三期呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。但过分限制液体量，会造成容量不足。亚急性期(增生期)发病后5～10d。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。积极处理各种感染、合理使用抗生素BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218②液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学。缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类⑤增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收④呼气末时气道内保持高于大气的压力，使肺泡不易萎陷，并继续进行气体的交换呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化⑤增大了组织液静水压，阻止血37急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展课件38PEEP治疗ARDS时CT变化PEEP治疗ARDS时CT变化39近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质和细胞因子，以减轻炎性反应、阻断SIRS继续发展及治疗ARDS。(五)合理使用血液净化技术ARDS的治疗近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质40①清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。CBP的主要功能②液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学。③补充营养功能是支持治疗的系列措施。④协助重建机体免疫功能。ARDS的治疗①清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性41血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换血球大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析42血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水CBP清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换大分子中分子小分子血球CBP清除物质范围血液透析大分子中分子小分子43血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水CBP清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换大分子中分子小分子血球CBP清除物质范围血液透析大分子中分子小分子44血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换血球大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析45患者，男性，70岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院患者，男性，70岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院46呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。间接损伤脓毒症综合征、严重的非胸部损伤和快速、大量输血(液)等。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。实变肺区:肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化芬兰Kuopio大学医学院对1993～1995年收治的ARDS病例进行回顾性分析，其年发病率约为4.高PEEP)，28d存活率62%。ARDS病理生理分为三期正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气加强营养支持，尤其是肠内营养正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气（优选）急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展②液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学。不做肺复张)，P<0.①清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。行47急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展课件48行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至12cmH2O；并同时采用CBP等综合治疗方法行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至12cmH2O49急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展课件50呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。51急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展课件52由于相对其他疾病，ARDS患者的呼吸机相关性肺损伤(VILI)发生率较高，因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略，主要内容包括:小VT通气、允许高碳酸血症肺复张(RM)肺的保护性通气策略由于相对其他疾病，ARDS患者的呼吸机相关性肺损伤(VILI53①将VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O小VT通气、允许高碳酸血症②允许PaCO2适度增高(<120mmHg)，pH可以维持在一个较低的水平(>7.25)③血气正常不是最重要目标，应将避免VILI放在主要位置肺的保护性通气策略①将VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cm54使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。RM的概念OpenupthelungandkeepthelungopenB.LachmannDept.ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(1992)18:319-321肺的保护性通气策略使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。RM的概55正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气陷闭肺区:肺组织萎陷，较高PEEP可使其复张实变肺区:肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张ARDS病变的分布有一定的重力依赖性，从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。三者比例大致为30%～40%、20%～30%、40%～50%。肺的保护性通气策略正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺56③补充营养功能是支持治疗的系列措施。缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化达到上述标准任一项时，应行机械通气使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%～90%。保持肺泡在呼气末开放，吸气时肺泡在一定充盈状态下扩张，可避免肺泡在吸、呼气间大幅度张缩间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。(五)合理使用血液净化技术正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气50～70%的ARDS患者氧合可以改善①清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。不做肺复张)，P<0.急性期(渗出期)发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。机械通气与肺剪切伤肺的保护性通气策略③补充营养功能是支持治疗的系列措施。机械通气与肺剪切伤肺的57保持肺泡在呼气末开放，吸气时肺泡在一定充盈状态下扩张，可避免肺泡在吸、呼气间大幅度张缩RM的肺保护机理将陷闭乃至实变的肺组织打开，并保持一定的呼气末充盈度，减小不同顺应性的肺组织间因呼吸所导致的肺容积的大幅度的变化，减小剪切力肺的保护性通气策略保持肺泡在呼气末开放，吸气时肺泡在一定充盈状态下扩张，可避免58PEEPRM主要方法俯卧位通气持续呼吸道内正压(CPAP)肺的保护性通气策略PEEPRM主要方法俯卧位通气持续呼吸道内正压(CPAP)肺59BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218结果，

PEEP>12cmH2O，特别是>16cmH2O,28d生存率明显改善根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组PEEP是肺复张的最重要手段PEEP<7cmH2O7～12cmH2O12～16cmH2O>16cmH2O肺保护性通气策略机理BarbasCSV,AmJRespirCritCa60俯卧位通气使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力50～70%的ARDS患者氧合可以改善GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=573肺保护性通气策略机理俯卧位通气使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的61仰卧位通气仰卧位通气62仰卧位时胸部CT仰卧位时胸部CT63俯卧位时胸部CT俯卧位时胸部CT64AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354对照组存活率29%

(VT12ml/kg；低PEEP；不做肺复张)，P<0.001。采用肺保护性通气策略(CPAP35～40cmH2O，持续40s；高PEEP)，28d存活率62%。CPAP肺保护性通气策略机理AmatoMBP,NEnglJMed1998:365失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS形成的最重要原因。临床主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。治疗应采取以正压机械通气为主的综合性措施。结论实施肺保护性通气策略可以明显减少VILI的发生率。失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS形成的最重要原因。临床主661.多选题a.急性期b.亚急性期思考题c.慢性期d.恢复期ARDS的病理分期1.多选题a.急性期b.亚急性期思考题c.慢性期d.恢复期A67ARDS的发病率尚不明确。但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。不做肺复张)，P<0.肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小将陷闭乃至实变的肺组织打开，并保持一定的呼气末充盈度，减小不同顺应性的肺组织间因呼吸所导致的肺容积的大幅度的变化，减小剪切力但过分限制液体量，会造成容量不足。CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气ARDS的发病率尚不明确。欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)亚急性期(增生期)发病后5～10d。AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354①将VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。实变肺区:肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。(五)合理使用血液净化技术e.加强肺部护理d.应用血管活性药物a.积极的营养支持b.改善组织氧供c.应用利尿药物2.单选题思考题ARDS的发病率尚不明确。e.加强肺部护理d.应用血管活性药68急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展69（优选）急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展（优选）急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展70作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重71ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，1972年美国有15万人发生ARDS，发病率为75/10万。芬兰Kuopio大学医学院对1993～1995年收治的ARDS病例进行回顾性分析，其年发病率约为4.9/10万。近期一项前瞻性研究表明，ARDS年发病率介于1.5/10万～8.4/10万之间。ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，1972年72ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%～90%。近些年，随着治疗手段的进步，病死率明显下降。西雅图Harborview医学中心的研究结果证实，ARDS的病死率从1990～1993年间的60％下降到1993～1996年间的30％。ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%～90%。近些年，随73引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类直接损伤

包括误吸、弥漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。间接损伤

脓毒症综合征、严重的非胸部损伤和快速、大量输血(液)

等。引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为74以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见因素包括休克、严重损伤、大量输血(液)、弥散性血管内凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重症胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素<30%，多个因素则高达70%以上。以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见因素包75讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与76ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。ARDS发病机制ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从77目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。ARDS发病机制目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“78一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。二是机体对炎性介质的侵入反应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。机体遭受严重打击后可能会出现两个极端ARDS发病机制一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者79CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发展会导致混合性抗炎反应综合征(MARS)。ARDS发病机制CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发80一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。另外，相当一部分ARDS实际是CARS和MARS共同作用的结果。ARDS发病机制一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。另外，相当一部81

激活补体巨噬细胞多形核细胞释放炎症介质、细胞因子SIRS(MODS)CARSMARS严重创伤重症中毒严重感染应激反应(ARDS)激活补体释放炎症介质、细胞因子SIRS(MODS)CARS82讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与83急性期(渗出期)

发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患者可有胸膜腔渗液。ARDS病理生理分为三期ARDS病理生理急性期(渗出期)发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿84亚急性期(增生期)发病后5～10d。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理美国心肺血液研究所报道，1972年美国有15万人发生ARDS，发病率为75/10万。但过分限制液体量，会造成容量不足。机体遭受严重打击后可能会出现两个极端间接损伤脓毒症综合征、严重的非胸部损伤和快速、大量输血(液)等。正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气实变肺区:肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张将陷闭乃至实变的肺组织打开，并保持一定的呼气末充盈度，减小不同顺应性的肺组织间因呼吸所导致的肺容积的大幅度的变化，减小剪切力继续发展会导致混合性抗炎反应综合征(MARS)。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。对照组存活率29%(VT12ml/kg；病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正二是机体对炎性介质的侵入反应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。亚急性期(增生期)发病后5～10d。85亚急性期(增生期)发病后5～10d。病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS病理生理亚急性期(增生期)发病后5～10d。病变主要累及肺间质，出86慢性期(纤维化期)

始于发病后10～14d，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。ARDS病理生理慢性期(纤维化期)始于发病后10～14d，肺泡间隔和肺间质87急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展课件88肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小呼吸膜水肿，气体弥散距离增大肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正ARDS病理生理肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩89讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与90关于ARDS的诊断，目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和欧洲危重病医学会(ESICM)于1992年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断标准。ARDS的诊断关于ARDS的诊断，目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和91欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)ALI急性起病氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)正位X线片显示双肺浸润影PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据ARDS诊断标准与ALI相同，唯氧合指数≤200mmHg(不管PEEP水平)欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)ALI急性起病氧合指92ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。ARDS的治疗ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要93积极治疗原发病减轻肺和全身损伤消除肺水肿改善组织氧供合理使用血液净化技术ARDS的治疗积极治疗原发病减轻肺和全身损伤消除肺水肿改善组织氧供合理使用94导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=573目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。临床主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。小VT通气、允许高碳酸血症ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。加强营养支持，尤其是肠内营养正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正积极处理各种感染、合理使用抗生素缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。ARDS的发病率尚不明确。(一)积极治疗原发病积极处理各种感染、合理使用抗生素尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管纠正休克防治误吸加强营养支持，尤其是肠内营养ARDS的治疗导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正(一)积极治疗原发病积95近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主要发病环节，进行药物干预，以期减轻肺和全身损伤，概括起来有以下几类药物：(二)减轻肺和全身损伤ARDS的治疗近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主96抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化①糖皮质激素ARDS的治疗抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应减轻血管渗透性，保护肺毛细血管97临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂量：严重者30mg/(kg.d)、较轻者40～80mg，bid或q8h，连续应用3～4d后减量，一般应用10～15d，有肺纤维化者可以长期应用。ARDS的治疗临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用98可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。主要药物包括，布洛芬、消炎痛等。②非皮质醇类抗炎药物(NSAI)ARDS的治疗可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺99目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用。③血管扩张剂ARDS的治疗目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用100由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。(三)消除肺水肿ARDS的治疗由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺101ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。(四)改善组织氧供ARDS的治疗ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服102PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解氧合指数≤200mmHg极度呼吸困难或焦虑、恐惧排痰困难达到上述标准任一项时，应行机械通气循环状况异常ARDS机械通气标准呼吸频率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.25PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解氧合指103呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积②使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散③使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理①使萎陷的肺泡充分开放104缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化急性期(渗出期)发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。小VT通气、允许高碳酸血症PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据③补充营养功能是支持治疗的系列措施。由于相对其他疾病，ARDS患者的呼吸机相关性肺损伤(VILI)发生率较高，因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略，主要内容包括:ARDS病理生理分为三期呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。但过分限制液体量，会造成容量不足。亚急性期(增生期)发病后5～10d。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。积极处理各种感染、合理使用抗生素BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218②液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学。缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类⑤增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收④呼气末时气道内保持高于大气的压力，使肺泡不易萎陷，并继续进行气体的交换呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化⑤增大了组织液静水压，阻止血105急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展课件106PEEP治疗ARDS时CT变化PEEP治疗ARDS时CT变化107近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质和细胞因子，以减轻炎性反应、阻断SIRS继续发展及治疗ARDS。(五)合理使用血液净化技术ARDS的治疗近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质108①清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。CBP的主要功能②液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学。③补充营养功能是支持治疗的系列措施。④协助重建机体免疫功能。ARDS的治疗①清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性109血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换血球大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析110血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水CBP清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换大分子中分子小分子血球CBP清除物质范围血液透析大分子中分子小分子111血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水CBP清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换大分子中分子小分子血球CBP清除物质范围血液透析大分子中分子小分子112血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换血球大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析113患者，男性，70岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院患者，男性，70岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院114呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。间接损伤脓毒症综合征、严重的非胸部损伤和快速、大量输血(液)等。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。实变肺区:肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化芬兰Kuopio大学医学院对1993～1995年收治的ARDS病例进行回顾性分析，其年发病率约为4.高PEEP)，28d存活率62%。ARDS病理生理分为三期正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气加强营养支持，尤其是肠内营养正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气（优选）急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展②液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学。不做肺复张)，P<0.①清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。行115急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展课件116行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至12cmH2O；并同时采用CBP等综合治疗方法行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至12cmH2O117急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展课件118呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。119急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展课件120由于相对其他疾病，ARDS患者的呼吸机相关性肺损伤(VILI)发生率较高，因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略，主要内容包括:小VT通气、允许高碳酸血症肺复张(RM)肺的保护性通气策略由于相对其他疾病，ARDS患者的呼吸机相关性肺损伤(VILI121①将VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O小VT通气、允许高碳酸血症②允许PaCO2适度增高(<120mmHg)，pH可以维持在一个较低的水平(>7.25)③血气正常不是最重要目标，应将避免VILI放在主要位置肺的保护性通气策略①将VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cm122使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。RM的概念OpenupthelungandkeepthelungopenB.LachmannDept.ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(1992)18:319-321肺的保护性通气策略使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。RM的概123正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气陷闭肺区:肺组织萎陷，较高PEEP可使其复张实变肺区:肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张ARDS病变的分布有一定的重力依赖性，从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。三者比例大致为30%～40%、20%～30%、40%～50%。肺的保护性通气策略正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺124③补充营养功能是支持治疗的系列措施。缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化达到上述标准任一项时，应行机械通气使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%～90%。保持肺泡在呼气末开放，吸气时肺泡在一定充盈状态下扩张，可避免肺泡在吸、呼气间大幅度张缩间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS患者的低氧血症用单纯吸