高血糖危象课件

糖尿病及高血糖危象

诊断与治疗糖尿病定义糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌障碍或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱的临床综合征。慢性高血糖将导致多种组织长期损伤，功能缺陷甚至衰竭，特别是眼、肾脏、神经、心血管的。显著的高血糖症状有（三多一少）：多饮、多尿、多食及体重减轻。胰岛β细胞释放胰岛素到血液中高的血糖水平血糖增加到正常水平，胰高血糖素的分泌减少血糖降到一定的水平，胰岛素的分泌减少低的血糖水平胰岛α细胞分泌胰高血糖素到血液中肝脏分解储存的肝糖元，释放葡萄糖进入血液体细胞从血液中吸收葡萄糖肝脏吸收葡萄糖以肝糖元的形式储存起来1型糖尿病Ⅰ型糖尿病为儿童及青少年最常见的内分泌疾病，一旦发病需终生注射胰岛素。其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。Ⅰ型糖尿病虽然不完全由遗传引起，但有遗传倾向。2型糖尿病占我国糖尿病群体中大部分，占90%至95%2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足；或以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。多见于45岁以上，且多数在体检时发现，发现时可能已有5－10年病史多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制，但在诱因下可发生酮症可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖）常有家族遗传史，但遗传因素参与的方式及性质仍不明确糖尿病的高危人群肥胖或超重腰围较大的人

男性≥90cm

女性≥80cm长年缺乏运动者有巨大儿生产史的妇女糖尿病(主要2型糖尿病)家族史患者的一级亲属有高血压史

BP≥140/90mmHg高血脂、脂肪肝生活紧张劳累、饮食和运动无规律者

慢性并发症大血管病变：

冠心病、动脉硬化、下肢大血管病变微血管病变：

糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变慢性感染：

坏疽病理生理胰岛素绝对缺乏胰岛素相对缺乏脂肪分解↑FFA到达肝脏↑生酮作用↑碱储备↓酮症酸中毒↑甘油三酯高脂血症蛋白合成↓蛋白分解↑反向调节激素↑糖异生底物↑葡萄糖利用↓高血糖肝糖分解↑糖尿（高渗性利尿）水和电解质丢失脱水肾功能受损无酮体生成或非常少高渗状态HHSDKADKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足++加速通路++++FFA：游离脂肪酸糖尿病并发症发病机制大血管病变：引起血小板、凝血因子异常，出现红细胞相互粘连的情况，出现静脉血栓和动脉粥样硬化，由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞，而“足”离心脏最远，闭塞现象最严重引起糖尿病足，还会导致糖尿病心脏病，糖尿病全并高血压，糖尿病肾病，性功能障碍等。糖尿病皮肤病变:高血糖状态下有利于细菌在体内生长繁殖，伤口，泌尿系统容易感染，令全身瘙痒临床症状急性发作，一般小于12小时，有时急骤发作烦渴、多尿、夜尿增多体重下降疲乏无力视力模糊酸中毒呼吸（Kussmaul呼吸）腹痛（仅酮症酸中毒）恶心、呕吐（可能咖啡样物，潜血阳性，胃镜为出血胃炎）腿痉挛精神混乱以及嗜睡昏迷（发生率10％）实验室检查血糖明显升高（多在13.9mmol/L以上)HCO3－下降（正常值23mmol/L,在失代偿期可降至15-10mmol/L以下）血PH下降（小于7.3）尿糖强阳性尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）血酮体（有条件）定性强阳性，定量>5mmol/L电解质紊乱多数血清淀粉酶升高，可能来自腮腺白细胞数升高，可达10×109/L，中性粒细胞比例升高糖尿病的诊断标准空腹血糖≥7.0mmol／L空腹的定义是至少8小时无热量摄入。2小时OGTT试验，血糖水平≥11.1mmol／L试验应按世界卫生组织（WHO）的标准进行，用相当于75g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。典型糖尿病症状且餐后任意时刻血糖水≥11.1mmol／L

如无明确的高血糖，结果应重复检测确认。DKA及HHS的诊断标准DKAHHS轻度中度重度血糖（mmol/L）>13.9>13.9>13.9>33.3mmol/L动脉血pH7.25~7.307.00~7.24<7.00>7.30血清HCO3-（mmol/L）15~1810~15<10>18尿酮阳性阳性阳性微量血酮阳性阳性阳性微量血浆有效渗透压†可变的可变的可变的>320mOsm/L阴离子间隙‡>10>12>12<12精神状态清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷鉴别诊断糖尿病酮症中毒治疗：水电解质补液目的：扩容，恢复肾脏有效灌注注意事项：防治液体超载，观察中枢神经系统情况，及早发现脑水肿。并经常评估心脏、肾脏状况糖尿病酮症中毒治疗：水电解质液体量：第1小时给生理盐水1~1.5升（15~20ml/kg.h)

。此后根据需要调整，通常在治疗的第一个24小时内液体总量为4~6升液体种类:通常使用0.45~0.9%NaCL血钠升高、血钠正常→根据容量给0.45%盐水（4~14ml/kg.h)血钠降低→根据容量给0.9%盐水（4-14ml/kg.h）糖尿病酮症酸中毒治疗：胰岛素持续短效胰岛素静脉输注成年患者：RI0.15U/kg.h冲击（8-10U）→RI0.1U/kg.h维持→如第一小时血糖下降<2.8-3.9mmol/L，检查容量情况，→RI加倍→直到每小时血糖下降2.8-3.9mmol/L。当血糖达到13.9mmol/L时，改5%GS+0.45%盐水，以150-250

ml/h速度输入;或每2小时5-10U皮下，调整胰岛素输注速度（通常为2.5-6单位/小时）以维持血糖8.3-11.1mmol/L，应不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖维持上述水平，直到酸中毒缓解。青少年患者不用冲击治疗注意事项每2-4小时查电解质、BUN、Cr、血糖、渗透压、静脉血PH(没必要反复查动脉血，静脉血低0.03),直至病情稳定在DKA纠正后，病人仍不能进食，继续给予静脉胰岛素和补液，必要时加皮下胰岛素；如血糖在8.3以上，每升高2.8mmol，增加胰岛素5U。能进食后，开始用短、中及长效胰岛素混合使用，并根据病情调整。已确诊患者用发病前剂量，根据病情调整，新病人按0.5-1.0U/kg.d，分2次。在开始用皮下胰岛素后，继续用静脉胰岛素1-2小时，以保证血浆适度胰岛素水平。酮症酸中毒缓解标准血糖＜11.1mmol/L碳酸氢盐＞18mmol/L静脉血PH＞7.3糖尿病高渗综合征

特点:老年及外科手术后多见严重脱水,出现眼球凹陷等休征严重高血糖,通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)高血浆渗透压≥350mmol/L血清钠≥155mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍

糖尿病高渗综合征：诱发因素感染因素药物因素：如利尿剂、β受体阻滞剂、糖皮质激素、环胞霉素、西咪替丁、噻嗪衍生物饮用过多的含葡萄糖饮料医源性因素糖尿病高渗综合征：临床表现显著的高血糖（常大于33.3mmol/L）有效血浆渗透压升高（>330mmol/L）无显著酮症及酸中毒注：有效血浆渗透压的计算法（血浆渗透压单位：mosm/L）血浆有效渗透压=2×（Na+＋K+）+GLU+BUN

糖尿病高渗综合征：补液治疗本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要估计患者失水量，决定补液总量补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾病）：开始时可每小时补1000ml，失水应在24-48小时内纠正补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利低容量休克→生理盐水1L/h和/或血浆扩容轻度休克时血钠升高、血钠正常→根据容量状态给0.45%盐水（4~14ml/kg.h)血钠降低→根据容量状态给0.9%盐水（4~14ml/kg.h）当血糖降至16.7mmol/L后，改5%GS+0.45%盐水，加胰岛素0.05~0.1U/kg.h，维持血糖13.9~16.7mmol/L，直至渗透压和神经症状改善糖尿病高渗综合征：补液治疗注意治疗相关并发症过量使用胰岛素的低血糖胰岛素和补碱所致低血钾短暂的高氯酸中毒脑水肿，少见而致命，一旦出现昏睡和行为改变，死亡率大于70%低氧和罕见非心源性肺水肿脑水肿是DKA患者非常少见但常为致命的合并症，HHS亦有致命性脑水肿。以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险：高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分，渗透压下降速度不得大于3mosm/L，当血糖下降到16.7mmol/L，要增加葡萄糖静脉点滴。在HHS，血糖水平应保持在13.9~16.7mmol/L水平，直到高渗状态、神经症状得到改善、患者临床状态稳定为止防治脑水肿乳酸酸中毒多有服用双胍类药物的历史乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸中毒的症状，其中包括