外科患者水和电解质问题

1、外科患者水与电解质问题第一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月外科患者水电平衡水与电解质问题的处理外科治疗的重要组成部分各种损伤、手术创伤、严重感染等对体液与电解质生理学的影响比单纯禁食的后果更为严重第二张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 1 )水和溶质的正常分布总体水(TBW)约占男性体重的60%女性体重的50%脂肪含水量少同等体重、肥胖者与肌肉发达者相比TBW少25-30%第三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 2 )女性皮下脂肪多TBW少肌肉总量少随年龄增长男性TBW 52%女性TBW 47%新生儿75-80%1岁婴儿65%（

2、童年稳定）第四张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 3 )总体水的分布细胞内液(ICF)间隙占体重的30-40%TBW 的2/3主要在骨骼肌内溶质钾与镁（阳离子）磷酸盐、硫酸盐、蛋白质（阴离子）第五张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 4 )细胞外液(ECF)间隙体重的20%TBW的1/3ECF的1/4在血管内(PV)占体重的5%ECF的3/4为间质液(IF)占体重的15%ECF溶质钠（阳离子）氯化物、碳酸氢盐（阴离子）第六张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 5 )ECF（包括PV）向组织细胞持续提供营养物质保持足

3、够容量的ECF对于机体的生存非常重要“内环境稳定”第七张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 (6 )间质液(IF)两个组成部分功能部分很快与其他间隙液取得平衡相对非功能部分平衡缓慢结缔组织液、CSF、关节囊液等占IF的10%占体重的1-2%与第三间隙（烧伤、软组织损伤等病因）相区别第八张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 7 )溶质与溶液溶质的生理学与化学活性取决于单位溶液内溶质的微粒数克分子或毫克分子/公升mol/L或mmol/L单位溶液内电荷数Eq/L或mEq/L单位溶液内具有渗透活性的微粒数渗克分子或毫渗克分子/公升Osm/L或mOsm/L

4、gm%或mg%只表达单位溶液内溶质的重量不能对某一溶液内某些溶质的生理学或化学活性进行比较第九张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 8 )克分子(mole)即某一溶质的分子量，以克为单位表达例如：1克分子NaCl = 58克(Na, 23; Cl, 35)毫克分子(mmole)即某一溶质的分子量，以毫克为单位表达例如：1毫克分子NaCl = 58毫克克分子或毫克分子并不反映溶液内溶质的电荷量或具有渗透活性的溶质数第十张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 9 )当量(Eq)反映电解质在溶液内的化学结合活性1当量离子即以克为单位的原子量，除以原子

5、价1毫当量离子即以毫克为单位的原子量，除以原子价作为单价离子（如 Na+）1 mmol = 1 mEq作为二价离子（如Ca+、Mg+）1 mmol = 2 mEq第十一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 9 )毫当量的意义1 mEq某离子必然与1 mEq另一离子产生化学结合任何溶液内阳离子的毫当量数必然与阴离子的毫当量数相等第十二张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 10 )渗克分子(Osm)与毫渗克分子(mOsm)反映溶液内具有渗透活性的微粒数与溶质的化学活性无关1 mmol NaCl可以离解为Na+/Cl-两个离子产生2毫渗克分子(2

6、mOsm)1 mmol Na2SO4或CaCl2都可以离解为三个离子产生3 mOsm作为未离解的分子（如葡萄糖）1 mmol = 1 mOsm第十三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 11 )细胞膜一种半透膜水可自由透过有些溶质不能顺利通透维持ICF与ECF之间不同的离子组成溶液内每个溶质提供部分压力其总和构成溶液的渗透压第十四张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 12 )溶质非通透性溶质(impermeant solutes)钠盐（氯化钠、碳酸氢钠）葡萄糖（没有胰岛素作用干预）相对存留在ECF中成为其主要的阳离子提供ECF大部分渗透压亦即

7、有效渗克分子(effective osmoles)第十五张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 13 )葡萄糖快速输入体内没有胰岛素干预堪称有效渗克分子缓慢静脉点滴加入胰岛素不再成为有效的渗克分子第十六张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 14 )通透性溶质(permeant solutes)尿素、甲醇、乙醇可均匀分布在ICF与ECF间隙不引起细胞膜两侧渗透压差不影响水在ECF与ICF之间的转移所以不是有效渗克分子第十七张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 15 )血浆渗透压（毫渗克分子浓度，P mOsm/L）测定P

8、mOsm可以间接测知ECF mOsm浓度水能完全透过细胞膜在稳定状态下，体液两大间隙mOsm浓度基本相等测定P mOsm浓度，等于间接测知ICF mOsm浓度第十八张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 16 )血浆渗透压无论实验室测定或按公式推算从来不以压力为单位而以具有渗透活性的溶质浓度为单位血浆毫渗克分子浓度等于非通透性溶质与通透性溶质的总和第十九张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 17 )如果不做直接测定，可采用下列公式推算P mOsm/L = 2 Na+ + Glu/18 + BUN/2.8 (1)Na+即血钠，以mEq/L为单位G

9、lu、BUN以mg%为单位第二十张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 18 )葡萄糖作为未离解的分子1 mmol = 1 mOsm其分子量为180，将Glu/180再乘以10即换算为mmol/L，亦即mOsm/L尿素分子量为60但其主要渗透作用主要取决于2个氮原子氮原子量为14，将BUN除以(14 x 2)再乘以10，即换算为mmol/L或mOsm/L第二十一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 19 )设Na+ = 140 mEq/LGlu = 100 mg%BUN = 20 mg%P mOsm/L= 2 x 140 + 100/18 +

10、20/2.8= 293 mOsm/L第二十二张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 20 )在特殊情况下可出现相当数量的其他通透性及非通透性溶质公式(1)将改为P mOsm/L = 2 Na+ + Glu/18 + BUN/2.8 + X (2)X即其他溶质的血浓度(mg%)除以其分子量的1/10第二十三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 21 )X举例乙醇/4.6甲醇/3.2甘露醇/18山梨醇/18甘油/9P mOsm/L超过300 mOsm/L，等于高渗状态低于280 mOsm/L，等于低渗状态第二十四张，PPT共八十一页，创作于2022

11、年6月定义与生理学基础 ( 22 )有效渗克分子浓度(effective osmolality)或张性(tonicity)只限于非通透性溶质即能使水在ECF/ICF之间移动的溶质浓度临床意义比血浆总的毫渗克分子浓度更为重要第二十五张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 23 )有效毫渗克分子浓度或张性无法测定将留存在ECF内的非通透性溶质列入公式(2)可以求得P mOsm/L = 2 Na+ + Glu/18 (3)简言之，在正常情况下血浆张性约等于2倍血钠第二十六张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 24 )设Na+ = 140 mEq/L，

12、Glu = 100 mg%血浆张性= 2 x 140 + 100/18 = 286 mOsm/L乙醇、甲醇、尿素可影响血浆总的毫渗克分子浓度但对张性不产生影响反之，甘露醇、山梨醇、甘油等即能提高血浆总的渗克分子浓度也能提高张性第二十七张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 25 )水可以自由通透细胞膜稳定状态下，ECF与ICF张性相等任何体液间隙的张性发生改变势必导致水在各间隙重新分布第二十八张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 26 )血钠 ECF张性，水从ICF向ECF转移直至两间隙张性达到新的平衡血钠 水从ECF向ICF转移单纯ECF容量

13、减少，而无张性改变水将不会从ICF向ECF移动临床实践中，多数体液丢失或增加直接来自ECF第二十九张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 27 )高张性(hypertonicity)都伴有高渗克分子浓度(hyperosmolality)简称高渗性但高渗性并不必然与高张性共存高渗性与高张性不是同义词两者有区别，不宜混淆临床上，高渗性状态同时伴有高张性者往往并发神经系统症状或后遗症反之，高渗性状态而无高张性者则不发生神经症状第三十张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 28 )渗透作用（渗透压）单位容积渗克分子浓度(osmolarity)即每公升溶液

14、所包含的渗克分子或毫渗克分子的数量重量渗克分子浓度(osmolality)即每公斤水所包含的渗克分子或毫渗克分子数第三十一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 29 )在生物体液中，容积渗克分子浓度(mOsm/L)与重量渗克分子浓度(mOsm/Kg H2O)彼此非常接近以血浆为例脂质和蛋白质都在血浆中占一定容积，约1克为1 mL若每公升血浆含65克蛋白质和7克脂质，两者共占72 mL容积实际上，1公升血浆仅含有928 mL水正常重量渗克分子浓度约为285 mOsm/kg如果脂质、蛋白质在血浆中浓度明显增高血浆实际含水量将大为减少此时osmolarity与osmolal

15、ity将呈现显著差异第三十二张，PPT共八十一页，创作于2022年6月定义与生理学基础 ( 30 )实验室测定血钠，按每公升血浆计算（容积毫渗克分子浓度）Na+ x 10001000如按重量毫渗克分子浓度计算Na+ x 10001000 - Pr (g)/L - Lipid (g)/L在高脂血症或高蛋白血症时若按容积渗克分子浓度计算，可显示低钠血症若按重量渗克分子浓度计算（纠正值），则表明为假性低钠血症第三十三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月体液平衡紊乱分类 ( 1 )容量 (volume)浓度 (concentration)异常成分 (composition)第三十四张，PPT共八

16、十一页，创作于2022年6月体液平衡紊乱分类 ( 2 )容量异常若体液以等渗溶液形式丢失或增多结果只能引起ECF容量改变大量肠液丢失，使ECF明显减少但很少影响ICF若ICF/ECF渗克分子浓度保持对等水不会从ICF间隙向ECF移动第三十五张，PPT共八十一页，创作于2022年6月体液平衡紊乱分类 ( 3 )浓度异常若体液以纯水形式丢失或增多结果将使具有渗透活性的微粒浓度改变钠离子是保持ECF有效渗克分子浓度最重要的微粒若ECF丢失钠，则张性下降水将进入ICF间隙直至取得新的平衡第三十六张，PPT共八十一页，创作于2022年6月体液平衡紊乱分类 ( 4 )成分异常ECF内其他离子浓度的改变可以

17、对具有渗透活性的微粒总数无明显影响但将引起其成分改变例如：血钾从4 mEq/L上升到8 mEq/L对ECF渗克分子浓度无显著影响但对心肌功能将产生明显作用（正常情况依靠肾脏调节）第三十七张，PPT共八十一页，创作于2022年6月体液平衡紊乱分类 ( 5 )分布性改变ECF以等渗溶液形式丢失在体内非功能性间隙形成第三间隙体液滞留例如烧伤、腹膜炎、腹水、肌肉损伤等结果将首先是功能性ECF间隙缩小第三十八张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗状态（浓度异常）病理生理学与临床分型高渗性而无高张性尿毒症引起的高渗性酒精中毒引起的高渗性高渗性与高张性并存净水丢失尿崩症无形丢失渴感减退自发性高钠血症

18、低渗性丢失非通透性溶质增多钠盐过多高血糖其他非通透性溶质增多第三十九张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性而无高张性 ( 1 )1. 尿毒症引起的高渗性ECF BUN上升急性肾衰、蛋白分解代谢过度、TPN/高蛋白营养通透性溶质在ECF与ICF均匀分布，无高张性总渗克分子浓度升高但急性肾衰可伴有TBW增多，血钠降低反而呈低张性第四十张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性而无高张性 ( 2 )设BUN = 210 mg%，Na+ = 125 mEq/L, Glu = 90 mg%按公式(1)计算P mOsm/L = 2 x 125 + 90/18 + 210/2.8 = 330

19、 mOsm/L显示高渗状态按公式(3)计算张性= 2 x 125 + 90/18 = 255 mOsm/L显示低张状态临床处理因低张性，宜限制水的摄入尽管同时呈现高渗状态第四十一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性而无高张性 ( 3 )2. 酒精中毒引起的高渗性摄入过多甲醇、乙醇溶质通透性良好快速摄入不增加张性，不导致细胞脱水血浆总渗克分子浓度将增高第四十二张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性而无高张性 ( 4 )乙醇血浓度30-50 mg%欣快，100 mg%共济失调 300-400 mg%昏迷等待乙醇完全排除，血浆渗克分子浓度恢复正常甲醇中毒常伴有严重代酸损伤视网膜

20、和视神经，失明可以致死血液净化以排除甲醇，并纠正代酸第四十三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性与高张性并存( 1 )根据重量渗克分子浓度的定义张性（有效渗克分子浓度）指的是体液间隙内有效渗克分子与体液含水量的比例张性 = 非通透性溶质 / TBW (4)纯水丢失（分母）或非通透性溶质增加（分子）结果将产生高张性总渗克分子浓度增高第四十四张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性与高张性并存( 2 )1. 净水丢失ECF与ICF按同等比例减少2/3净水丢失来自ICF1/3来自ECFICF与ECF渗克分子浓度与张性都增加PV占ECF的1/4PV丢失仅占TBW丢失的1/12（表1

21、）第四十五张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性与高张性并存( 3 )第四十六张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性与高张性并存( 4 )水的丢失主要来自ICFECF丢失主要来自IF很少出现低血压或休克除非丢失量很大钠是ECF主要有效渗克分子净水丢失将产生高钠血症Na+ /H2O张性明显增高第四十七张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性与高张性并存( 5 )净水丢失尿崩症从尿中丢失大量含很少电解质的水高热无形丢失（皮肤与肺）增加原发性渴感减退水的摄入不足第四十八张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 1 )临床

22、表现以烦渴与多尿为特征肾丧失浓缩尿的能力大量排尿，尿液稀释，电解质含量很少血浆张性增加，进行性高钠血症发病急剧，患者本人能确切指出发病日期如果水摄入受限（手术后或昏迷），或者净水丢失超过7公升可很快出现低血容量、休克或中枢神经障碍第四十九张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 2 )临床分型中枢性尿崩症(central diabetes insipidus, CDI)肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus, NDI)第五十张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus

23、) ( 3 )中枢性尿崩症循环血液中ADH短缺完全型与不完全型有关解剖部位渗透压感受器(osmostat)下丘脑上视神经核和室旁神经核（ADH合成）神经核轴索（ADH输送）脑垂体后叶（ADH释放）上述解剖部位都可受损伤及疾病影响凡影响或损害渗透压感受器的疾病往往累及神经核第五十一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 4 )CDI的病因创伤意外或脑垂体切除术最为常见颅内肿瘤的侵犯或破坏原发性及家族性CDI第五十二张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 5 )垂体切除术后约50%可发生暂时

24、性或持久性CDI蝶鞍水平手术可损伤下丘脑-垂体束引起下丘脑神经核退行性变这种变性将决定术后CDI程度完全型与不完全型CDI持续时间暂时性或持久性一般不至于发生持久性、完全型CDI第五十三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 6 )颅脑损伤因颅脑损伤引起暂时性脑水肿、脑肿胀ADH释放暂时性抑制暂时性CDI脑水肿消退垂体后叶功能完全恢复第五十四张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 7 )肿瘤下丘脑神经元（神经核或轴突）被破坏或变性颅咽管瘤、松果体瘤、神经胶质瘤、其他垂体腺瘤、转移瘤第五十

25、五张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 8 )原发性及家族性CDI下丘脑产生ADH的神经元选择性、完全性破坏病因不明偶见于儿童，早年死亡家族性CDI与原发性CDI难以鉴别第五十六张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 9 )CDI治疗纠正高张状态包括三个方面补充已经丢失的水（溶质）给予足够的水（溶质）以补充持续进行性丢失治疗引起高张状态的基础疾病第五十七张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 10 )CDI治疗纠正高张性的第一步立即

26、口服或静脉输入不含电解质的溶液（5%葡萄糖液）以补充净水丢失但若水丢失量大（超过7公升）临床已经出现低血压或休克首要措施是纠正低血容量输入胶体液及等渗晶体液补充容量优先于纠正高张性第五十八张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 11 )CDI治疗- 输液应该多快？速度取决于临床症状及高张性严重程度仔细观察组织灌注与中枢神经症状不推荐按某个公式计算净水丢失量进行补充定时监测血钠血钠值的下降应不超过5 mEq/L/hr为限第五十九张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 12 )CDI治疗 -

27、 激素类药物加压素(vasopressin)水溶性适用于颅脑损伤或垂体术后等急性CDI 作用短暂，便于调整慢性CDI无应用价值冠心病患者慎用第六十张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 13 )CDI治疗 - 激素类药物合成加压素(desmopressin)抗利尿作用明显治疗重度或完全型CDI的首选药物血管收缩作用较弱第六十一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 14 )CDI治疗 - 非激素类药物辅助性治疗利尿剂可减少由DI引起的多尿双氢克尿噻或速尿作用机制不明第六十二张，PPT共八

28、十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 15 )肾性尿崩症(NDI)定义正常肾髓质渗透压梯度正常血浆ADH浓度肾集合管对水分的再吸收（ADH依赖性）发生混乱即真性NDI第六十三张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes insipidus) ( 16 )NDI分型家族性NDI属于真性NDI内源性或外源性ADH都不发生效应激素治疗无效获得性NDI有害物质应用电解质紊乱严重低钾血症（近端上皮细胞空泡化）高钙血症（影响肾髓质渗透压梯度）治疗基本上与CDI相同第六十四张，PPT共八十一页，创作于2022年6月尿崩症(diabetes in

29、sipidus) ( 17 )CDI近期内垂体手术家族中曾有婴儿酷爱饮水有时抽搐，早年死亡血浆ADH水平低或测不到NDI应用有害药物血浆ADH水平正常或增高输液不当引起多尿所谓“量出为入”DI的鉴别诊断第六十五张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性与高张性并存第六十六张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性与高张性并存2. 低渗液丢失净水丢失：ICF和ECF按比例丢失等渗盐液丢失：ECF选择性减少钠盐主要在ECFPV = ECF的1/4PV明显减少即使中等量低渗盐液丢失也能引起低血压第六十七张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性与高张性并存低渗液丢失如果丢失的液体只

30、含有钾ICF主要受影响如果丢失的液体含有钠和钾将按照钾钠在丢失液体中不同含量ECF与ICF按比例丢失第六十八张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性与高张性并存低渗液丢失净水丢失使血钠上升至153 mEq/L低渗液丢失时血钠则升至146 mEq/L这是因为等渗液丢失对血钠没有影响净水丢失使血钠升高低渗液丢失容易产生低血压净水丢失易出现高钠血症及中枢神经症状第六十九张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性与高张性并存低渗液丢失的病因胃肠功能紊乱如反复呕吐、长期胃肠减压、大量腹泻肾性低渗液丢失如渗透性利尿高血糖（糖尿）高蛋白营养泌尿系梗阻解除后利尿期（尿中尿素增多）大量出汗应用高渗透析液、经腹膜丢失第七十张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性与高张性并存低渗液丢失-临床表现与诊断主要特征高渗状态（口渴、黏膜发干）血容量减少（体位性低血压、心动过速）诊断需注意：低渗液丢失使PV明显减少刺激渴感大量饮水水潴留无高张性甚至出现低张性高张性与低容量并存提示低渗液丢失同时有摄入障碍第七十一张，PPT共八十一页，创作于2022年6月高渗性与高张性并存低渗液丢失的