肺炎,copd疾病查房

1,疾病,查房,2,查房目的：,1、了解疾病病因与发病机制,2、掌握临床表现,3、了解实验室及其他检查,4、了解治疗要点,5、掌握护理诊断、护理措施,6、掌握健康指导,3,病例介绍：,主诉：反复咳嗽咳痰20余年，再发2月，畏寒纳差10小时,现病史：患者20年来反复于受凉后出现咳嗽咳痰，曾多次在当地医院治疗后好转（具体诊治不详），平时一直有咳嗽白痰，量一般，无明显活动后气促。2月前不明原因下出现痰色变黄，量较多，曾在当地医院输“参麦针、青霉素针”等治疗，未见明显好转。10小时前出现畏寒、纳差，伴乏力，咳嗽咳黄痰，较多，质粘，能咯出，当时未测体温，无明显气促，无心悸晕厥，无咯血胸痛，无意识障碍等症状，今送来我院拟“咳嗽原因待查”收住入院，入院时测体温39.4。病来患者神志清，精神软，平素胃纳偏差，今晨起未进食，睡眠可，大便1-2天1次，干燥，既往小便无异常，较前略有消瘦，体重未测。,患者，张传林，男性，81岁，农民,4,既往史：患者既往体质一般，否认“糖尿病、高血压病、冠心病、哮喘”等其它内科病史，否认“病毒性肝炎、结核”等传染病史，否认外科手术及重大外伤史，否认输血史，否认药物及食物过敏史，预防接种史不详。,个人史：患者出生于以及长期生活于温岭，否认有毒有害物质接触史，否认疫水疫区接触史，否认烟酒嗜好史，否认性病冶游及吸毒史，小学文化程度，农民。,婚育史：患者适龄结婚，配偶有“高血压病、糖尿病、心脏病、血小板增多症、胃病”史，育2子3女，均体健。,家族史：患者父母均亡故，具体原因不详，否认三代两系内家族性遗传病史及类似病史，否认直系亲属肿瘤及传染病史。,病例介绍：,5,入院处理：,入院查体：T39.4 P96次/分 BP123/66mmHg R26次/分 神志清，精神软，急性热病容，消瘦貌，皮肤巩膜无黄染，唇绀不明显，颈静脉无怒张，桶状胸，两肺听诊呼吸音低，未闻及明显干湿性啰音，心浊音界不大，HR96次/分，律齐，三尖瓣心音亢进，未闻及明显病理性杂音，腹软，无压痛，未及肝脾，肢体无水肿，四肢肌力级，双巴氏征（-）。,辅助检查：2010.9.24（本院）：血常规：WBC18.87 10E9/L，N86.01%，RBC3.93 10E12/L，Hb116.0g/L，HCT33.10%，PLT273.0 10E9/L。血气：PH7.44 ，二氧化碳分压37.60mmHg，氧分压61.50mmHg，碱剩余1.20mmol/L，缓冲碱48.00mmol/L，标准碳酸氢盐25.30 mmol/L。肾功能+电介质+血糖：BUN7.4mmol/L，Cr72.0mol/L，Glu7.71mmol/L，UA197.0mol/L，K3.69mmol/L，Na131.0 mmol/L，CL91.5mmol/L。,诊断：慢性支气管炎急性发作 肺气肿,6,疾病进展：,9月24日：体温38.9。给予复方氨基比林肌 注后体温降至37.9。 9月25日：体温38.3。患者咳嗽黄色粘痰，量较多， 能咯出，伴咳嗽时左下胸.疼痛，不咳嗽时不痛。 血常规示：WBC22.10 10E9/L，粒细胞相对值84.5%。生化示：总胆红素33.8umol/L,直接胆红素14.0umol/L,GGT53.0U/L，白蛋白/球蛋白0.8，白蛋白29.8g/L血沉80.0mm/h，C-反应蛋白234.12mg/L。CT示：左下肺炎伴少许胸腔积液，慢支，肺气肿。X线示：窦性心律，P波改变，频发室性早搏，T波改变。,7,疾病进展,9月26日：体温37.8，痰培养：白色念 珠菌2+。9月27日：抗炎药停康得力，左克改为头孢米诺1.0， 每日2次。9月28日：体温37.7，患者咳嗽黄痰，量较前有减少， 能咯出。胃纳较前好转。10月1日：患者体温恢复正常，复查血常规：白细胞 12.0 10E12/L，血红蛋白107g/L。10月2日：双足背出现轻度浮肿。10月4日：复查痰培养：正常菌群。,8,疾病进展,10月4日：复查C反应蛋白31.18mg/L。血沉53.0mm/h,总胆红素，直接胆红素恢复正常，GGT：160.4u/L，白蛋白：25.1g/L,白/球：0.6，血常规示：白细胞绝对值10.66 10E12/L，血红蛋白：105.0g/L。目前患者神志清，精神软，体温正常，无胸痛现象。，咳嗽咳白痰，能咳出，量中，消瘦，胃纳差，双脚背浮肿已消退。,9,肺炎的定义？,10,定义：肺炎是肺实质的炎症,肺炎的定义,流行病学： 在我国死因顺位居第5位 传播方式：呼吸道吸入为主 诱因 1 呼吸道病毒感染 2 慢性阻塞性气道疾病 3 免疫力低下 4病原体变迁 5不合理用药,11,病因及发病机制：,发病机制,病因,感染：常见细菌性肺炎,非感染,1吸入口、咽、喉部的分泌物 2直接吸入空气中细菌3菌血症4邻近部位的感染直接蔓延,微生物的侵入,机体防御机制降低,12,重症肺炎临床表现：,起病急骤，突起寒战、继发高热，数小时内体温可达3941、咳嗽咳铁锈色痰、全身肌肉酸痛、患侧胸痛，病变广泛可有气急、发绀。部分患者可有恶心 、呕吐、腹胀等消化道症状，严重感染可伴休克、神经系统症状。,13,重症肺炎诊断标准,1意识障碍2呼吸频率30次/分3PaO260mmHg,PaO2/FiO2300,需行机械通气治疗4血压50%6少尿：尿量20ml/h，或女 北南 冬季夏季,28,病因及发病机制：,29,临床表现：,慢性支气管炎,肺气肿,COPD,肺源性心脏病,咳、痰、喘、炎,咳、痰、喘、闭,逐渐加重的气短,呼衰、心衰,30,实验室及其他检查：,肺功能检查：气流受限,影像学检查：X线,动脉血气分析：低氧、高碳酸、酸碱失衡,31,治疗要点：,1、避免诱因2、支气管舒张剂3、祛痰、镇咳、平喘4、控制感染：有效应用抗生素5、家庭氧疗6、康复训练,32,慢性阻塞性肺疾病（COPD）治疗新进展,COPD发展过程中，慢性炎症可导致纤维化，进而引发气道狭窄，肺组织过度通气。在小气道中慢性炎症随疾病进展而加重，纤维化病变也可能随之加重。气道狭窄会使本应顺利排出的气体被“困于”肺组织内，进而引起血氧分压降低和患者运动耐量下降。所以，COPD症状和气道慢性炎症相关，针对慢性炎症、延缓纤维化的治疗应有效。,33,经研究COPD稳定期气道炎症对皮质类固醇不敏感只有严重或非常严重（约低于4%）COPD患者才应接受吸入皮质类固醇（ICS）治疗，当前ICS被过多使用。皮质类固醇未能给COPD患者带来显著临床益处，甚至其“减少COPD急性发作”的结论也值得推敲，而且长期大剂量使用皮质类固醇会带来不良反应。 针对COPD患者健康的革命（TORCH）研究显示，吸入皮质类固醇未能降低COPD患者的死亡率，反而还增加患肺炎的风险。,34,有一种新观念认为,COPD是一种慢性系统性炎症综合征（CSIS），而他汀类药物对COPD具有潜在的治疗作用 。虽然药物可缓解症状，但当前无任何药物能延缓COPD患者肺功能下降。Barnes教授报告的噻托溴铵对肺功能的潜在长期影响（UPLIFT）试验亚组分析结果却显示，噻托溴铵能延缓