水电解质紊乱低钾血症_ppt课件

水电解质紊乱 神经外科 张海军 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 概述 人体钾全靠外界摄入，每日从食物 中摄入钾约50-100mmol，90由小肠吸 收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器 官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管 内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和 集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从 尿排出，使钾在体内维持平衡。但是， 人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减 少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺 钾。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 血清钾浓度在3.55.5mmol/L，平均 4.2mmol/L。通常以血清钾3.5mmol/L 时称低血钾。 血清钾降低，并不一定表示体内缺钾， 只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身 缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上 应结合病史和临床表现分析判断。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 病因病因 a.钾摄入不足，如长期进食不足，给 病人补液时，长期未给补钾盐液体 ，或在营养支持过程中，营养液中 钾盐的补充不足； 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 病因病因 b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠 减压及消化道瘘，大量丢失消化液 ，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂 及皮质激素等使钾从肾脏排出过多 ； 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 病因病因 c.钾在体内分布异常，如大量输注葡 萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时， 都能使大量钾转入细胞内，出现低 钾血症。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只 要能正常进食，机体就不致缺钾。 消化道梗阻、昏迷、手术后较长时 间禁食的患者，不能进食。如果给 这些患者静脉内输入营养时没有同 时补钾或补钾不够，就可导致缺钾 和低钾血症。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 然而，如果摄入不足是唯一原因 ，则在一定时间内缺钾程度可以因 为肾的保钾功能而不十分严重。当 钾摄入不足时，在47天内可将尿 钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7 10天内则可降至510mmol/L（正 常时尿钾排泄量为38150mmol/L） 。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 2.钾排出过多 经胃肠道失钾：这是小儿失 钾最重要的原因，常见于严重腹泻 呕吐等伴有大量消化液丧失的患者 。腹泻时粪便中K+的浓度可达30 50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比 正常时多1020倍。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 粪钾含量之所以增多，一方面 是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减 少，另一方面是由于腹泻所致的血 容量减少可使醛固酮分泌增多，而 醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也 可使结肠分泌钾的作用加强。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 由于胃液含钾量只有5- 10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的 丧失并非失钾的主要原因，而大量 的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐 所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾 增多（详后文），呕吐引起的血容 量减少也可通过继发性醛固酮增多 而促进肾排钾。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因 。引起肾排钾增多的常见因素有： 利尿药的长期连续使用或用量过多 ：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的 利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）， 抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利 尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能 使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而 此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增 多的重要原因。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量 增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。 许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机 制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多 。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢 升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重 吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低 钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何 原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可 能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小 管的泌钾功能。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由 于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减 少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管 性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少， 到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排 钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏 死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的 渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解 质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛 固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+- K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。 Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的 分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮 质激素样的作用。大量、长期的皮质醇 增多也能促进远曲小管和集合管的Na+- K+交换而导致肾排钾增多。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 远曲小管中不易重吸收的阴离子增多： HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、-羟丁 酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们 在远曲小管液中增多时，由于不能被重 吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从 肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失 。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支 的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+ -ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时， 可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而 该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还 证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能 是导致失钾的原因。 碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少 ，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 （3）经皮肤失钾：汗液含钾只有 9mmol/L。在一般情况下，出汗不致 引起低钾血症。但在高温环境中进 行重体力劳动时，大量出汗亦可导 致钾的丧失。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时，可发生低 钾血症，但在机体的含钾总量并不因而 减少。 低钾性周期性麻痹：发作时细胞外 钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。 碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖 尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机 制有二： 胰岛素促进细胞糖原合成，糖原 合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细 胞以合成糖原。 胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细 胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞 内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增 多。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 临床表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏 的严重程度相关，更主要的是取决 于低血钾发生的速度。血清K+ 2.5mmol/L时，症状较严重。短时期 内发生缺钾，症状出现迅速，甚至 引起猝死。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 临床表现 (1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应 激性减退。当血清K+3.0mmol/L时， 可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常 由双下肢开始，后延及双上肢，双侧 对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时 ，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出 ，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累 时则可引起呼吸困难。中枢神经系统 表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡 漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 临床表现 (2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱， 轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低 血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。 (3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴 奋性增强，可出现心悸、心律失常。严 重者可出现房室阻滞、室性心动过速及 室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外 还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末 梢血管扩张，血压下降等。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 临床表现 (4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾 病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出 现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这 可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿 激素反应降低，水重吸收能力降低所致 。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退， 可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎 。 (5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性 碱中毒。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 诊断 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血 K+3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊 断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不 显示降低。此外可根据心电图检查，多 能较敏感地反映出低血钾情况，心电图 的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降 ，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U 波等。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 诊断 1、骨骼肌表现：肢体麻木、腱反射减退、全身 无力等，可以伴有疼痛。 2、消化系统：恶心、呕吐、腹胀、便秘等。 3、神经系统：萎靡不振、反应迟钝、嗜睡等。 4、循环系统：早期HR增快，后期可以有房颤等 。 5、泌尿系统：口渴多饮、夜尿多等。 6、代谢：酸中毒等。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 并发症并发症 1、低钾血症并发有低钙，低镁，低 钙时常表现为手足搐搦，它们的症 状也可以相互混淆，应注意在补充 钾的同时补充适当的钙、镁。 2、低钾血症可以引起各种类型的心 律失常。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 并发症并发症 3、高钾血症：对于低钾血症的病人 ，由于治疗时过度地补钾，有可能 因为治疗不当，反而引起高钾血症 ，故为了预防高钾血症，可将氯化 钾加入5%10%的葡萄糖液中。 4、低钾血症还可以引起肾功能的病 变，故治疗时应严格观察尿量。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 治疗治疗 一般采用口服钾，成人预防剂 量为10%氯化钾3040ml/d（每g氯 化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服 易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为 佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 治疗治疗 静脉输注氯化钾，在不能口服 或缺钾严重的病人使用。常用浓度 为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾 1020ml，每g氯化钾必须均匀滴注 3040min以上，不可静脉推注。补 钾量视病情而定，作为预防，通常 成人补充氯化钾34g/d，作为治疗 ，则为46g或更多。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 治疗治疗补钾注意点 a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑 补钾，否则可引起血钾过高。 b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损 害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支 6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡 萄糖液内静滴。 c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激 静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血 栓形成。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 治疗治疗补钾注意点 d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增 高可导致心搏骤停。 e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h 才达到细胞内、外平衡，而在细胞 功能不全如缺氧、酸中毒等情况下 ，钾的平衡时间更长，约需1周或 更长，所以纠正缺钾需历时数日， 勿操之过急或中途停止补给。 水电解质紊乱 低钾血症低钾血症 治疗治疗补钾注意点 f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙 ，因为低血钙症状往往被低血钾所 掩盖，低血钾纠正后，可出现低血 钙性搐搦。 g.短期内大量补钾或长期补钾时，需 定期观察，测定血清钾及心电图以 免发