口腔颌面感染的宿主免疫反应

18/22口腔颌面感染的宿主免疫反应第一部分固有免疫应答在口腔颌面感染中的作用 2第二部分适应性免疫应答在口腔颌面感染中的作用 4第三部分炎性细胞因子的产生和调节 7第四部分黏膜相关淋巴组织在口腔颌面感染中的作用 9第五部分抗体介导的免疫反应在口腔颌面感染中的重要性 12第六部分补体系统在口腔颌面感染中的保护作用 14第七部分口腔颌面感染中免疫失调的机制 16第八部分免疫抑制和免疫增强剂对口腔颌面感染的影响 18

第一部分固有免疫应答在口腔颌面感染中的作用关键词关键要点主题名称：固有免疫细胞在口腔颌面感染中的作用

1.巨噬细胞是口腔颌面感染中固有免疫应答的主要效应细胞，具有吞噬、吞噬作用、抗原呈递和释放炎症介质的能力。

2.树突状细胞是专业的抗原呈递细胞，在口腔颌面感染中起着至关重要的作用，将抗原提呈给T细胞，从而启动适应性免疫应答。

3.中性粒细胞是吞噬作用强的白细胞，在口腔颌面感染中释放抗菌肽，例如防御素和钙卫蛋白，以中和致病菌。

主题名称：固有免疫介质在口腔颌面感染中的作用

固有免疫应答在口腔颌面感染中的作用

固有免疫是机体对病原体入侵的第一道防御屏障，在口腔颌面感染中发挥着至关重要的作用。其主要机制包括：

物理屏障和化学媒介：

*唾液：含有丰富的免疫球蛋白、溶菌酶和过氧化物酶，可抑制病原体生长和清除细菌。唾液腺还能产生防御素，具有抗菌和抗真菌活性。

*口腔粘膜：覆盖着鳞状上皮，其紧密的细胞连接形成物理屏障，防止病原体进入体内。

*黏液膜：分泌黏液，包裹并清除病原体，同时也含有抗菌物质，如免疫球蛋白和溶菌酶。

非特异性细胞免疫：

*中性粒细胞：是吞噬细胞，释放活性氧自由基和抗菌肽，杀死病原体。

*单核细胞/巨噬细胞：吞噬病原体并将其递呈给适应性免疫细胞。

*自然杀伤细胞（NK）：识别并杀死受感染的细胞和癌细胞，不依赖抗原特异性。

模式识别受体（PRR）：

*Toll样受体（TLR）：识别病原体表面的特定分子模式（PAMPs），激活固有免疫反应。例如，TLR4识别革兰氏阴性菌的脂多糖（LPS）。

*NOD样受体（NLR）：识别细菌胞浆内的PAMPs，激活丝氨酸蛋白酶炎性小体，导致细胞焦亡和炎症因子释放。

炎症反应：

*细胞因子和趋化因子：固有免疫细胞释放炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和化学趋化因子，募集其他免疫细胞到感染部位。

*血管舒张：炎症因子促进血管舒张，增加血流和渗出，为免疫细胞和营养物质提供通路。

*组织损伤：炎症反应可能导致组织损伤，但其目的是消除感染源。

固有免疫缺陷对口腔颌面感染的影响：

固有免疫缺陷会削弱机体对口腔颌面感染的抵抗力，导致更严重的感染和并发症。例如：

*唾液分泌不足（干口症）：降低唾液的抗菌和清除作用，增加龋齿和牙周病的风险。

*口腔粘膜屏障受损：例如，由于糖尿病或化疗引起的口腔粘膜炎，会增加病原体入侵的途径。

*中性粒细胞功能障碍：例如，慢性肉芽肿病，会降低中性粒细胞的吞噬和杀菌能力。

*PRR缺陷：例如，TLR4缺陷，会减弱对革兰氏阴性菌感染的应答。

调控固有免疫应答：

调控固有免疫应答对于避免过度炎症和组织损伤非常重要。这种调控机制包括：

*负反馈回路：炎症因子本身可诱导抗炎因子释放，抑制过度炎症。

*受体解偶联：TLR等受体被激活后会发生解偶联，降低其对PAMPs的应答性。

*免疫耐受：机体对无害抗原建立耐受性，防止对共生菌的过度反应。

结论：

固有免疫应答是口腔颌面感染防御的第一道防线。其物理屏障、化学媒介、非特异性细胞免疫和炎症反应共同作用，清除病原体并促进组织愈合。固有免疫缺陷会增加口腔颌面感染的风险和严重程度，而调控固有免疫应答对于避免过度炎症和组织损伤至关重要。第二部分适应性免疫应答在口腔颌面感染中的作用关键词关键要点【T细胞应答】

1.T细胞在早期口腔颌面感染中发挥至关重要的作用，可识别并清除感染病原体。

2.Th1细胞释放细胞因子，如IFN-γ和TNF-α，激活巨噬细胞和中性粒细胞等效应细胞。

3.Th17细胞产生IL-17和IL-22，促进中性粒细胞募集和上皮细胞释放抗菌肽。

【B细胞应答】

适应性免疫应答在口腔颌面感染中的作用

适应性免疫应答是机体对特定抗原产生针对性的、特异性的免疫反应。在口腔颌面感染中，适应性免疫应答发挥着至关重要的作用，主要包括：

抗体产生

B淋巴细胞在识别抗原后会分化为浆细胞，产生针对该抗原的抗体。抗体能够与抗原结合，中和其毒性，促进吞噬作用，激活补体系统，从而清除病原体。在口腔颌面感染中，针对细菌、病毒和真菌等病原体的特异性抗体对于感染的控制和清除至关重要。

细胞毒性T细胞反应

CD8+细胞毒性T细胞能够识别并杀伤被感染的细胞。这些细胞可以释放穿孔素和颗粒酶，破坏细胞膜，导致细胞死亡。在口腔颌面感染中，细胞毒性T细胞主要针对被细菌或病毒感染的上皮细胞或免疫细胞，有助于清除感染并限制其扩散。

T辅助细胞反应

CD4+T辅助细胞在适应性免疫应答中发挥着调控作用。它们可以识别抗原呈递细胞（APC）上的抗原-MHCII复合物，并释放细胞因子激活其他免疫细胞。T辅助细胞亚型，如Th1、Th2和Th17，调节着免疫应答的类型和强度，影响抗体产生、细胞毒性T细胞反应和中性粒细胞招募。

免疫记忆

适应性免疫应答的一个重要特征是免疫记忆。在第一次感染后，一些记忆B细胞和T细胞会长期存在于体内。当再次遇到相同的抗原时，这些记忆细胞能够迅速增殖和分化，产生高亲和力的抗体或细胞因子，从而快速有效地清除病原体，防止感染复发。

口腔颌面感染中的适应性免疫应答的调节

口腔颌面感染中的适应性免疫应答受到多种因素的调节，包括：

*抗原种类：不同病原体的抗原性决定了适应性免疫应答的类型和强度。

*感染部位：口腔颌面部位的解剖结构和免疫环境影响着免疫细胞的募集和激活。

*宿主因素：宿主的遗传背景、免疫状态和年龄等因素影响着适应性免疫应答的效率。

*炎症介质：感染引起的炎症反应释放的细胞因子和趋化因子调节着免疫细胞的募集和激活。

适应性免疫应答的异常与口腔颌面感染

适应性免疫应答的异常与口腔颌面感染的易感性、严重程度和预后有关。例如：

*免疫缺陷：HIV感染或其他免疫缺陷会导致适应性免疫应答减弱，增加口腔颌面感染的风险和严重程度。

*自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病破坏免疫耐受，导致针对自身组织的抗体产生，可能增加口腔颌面感染的风险。

*过度免疫应答：某些口腔颌面感染，如干燥综合征，表现为过度免疫反应，导致唾液腺和泪腺的破坏。

治疗策略

理解适应性免疫应答在口腔颌面感染中的作用有助于制定针对性的治疗策略。例如：

*抗生素：抗生素通过抑制或杀灭病原体，减少抗原暴露，从而减轻适应性免疫应答的负担。

*免疫抑制剂：在过度免疫应答的情况下，免疫抑制剂可以抑制免疫细胞的激活和增殖，减少炎症和组织损伤。

*免疫增强剂：在免疫缺陷或免疫应答减弱的情况下，免疫增强剂可以刺激适应性免疫应答，提高抗感染能力。

结论

适应性免疫应答是口腔颌面感染防御机制的关键组成部分。它通过产生抗体、细胞毒性T细胞反应和免疫记忆来清除病原体并防止感染复发。对适应性免疫应答的深入了解对于开发针对口腔颌面感染的有效治疗策略至关重要。第三部分炎性细胞因子的产生和调节关键词关键要点主题名称：炎性细胞因子的生物合成和分泌

1.炎性细胞因子是口腔颌面感染中宿主免疫反应的关键介质，由各种免疫细胞产生，如巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞。

2.细胞因子的生物合成受复杂的信号通路调控，涉及转录因子激活、mRNA稳定性和翻译后修饰。

3.细胞因子分泌可以通过经典途径（囊泡运输）或非经典途径（直接释放）进行，由细胞内环境和细胞外刺激因素调节。

主题名称：炎性细胞因子的受体和信号转导

炎性细胞因子的产生和调节

1.炎性细胞因子产生途径

口腔颌面感染诱导的炎性细胞因子产生涉及多个途径：

*胞内受体激活：病原体相关分子模式（PAMPs）通过胞内受体（如Toll样受体、NOD样受体）激活下游信号通路，导致细胞因子转录因子的激活和细胞因子产生。

*细胞表面受体激活：细胞表面受体（如TNF-α受体、IL-1受体）与相应的配体结合，启动细胞内的信号转导级联反应，促使细胞因子基因表达。

*补体激活：补体系统激活会产生C5a和C3a等炎性介质，它们能与细胞表面受体结合，诱导细胞因子产生。

2.主要炎性细胞因子

促炎因子：

*TNF-α、IL-1β、IL-6：经典的促炎细胞因子，可诱导血管扩张、白细胞募集、组织破坏。

*IL-8：中性粒细胞趋化因子，促进中性粒细胞向炎症部位迁移。

*IL-17：参与口腔颌面骨破坏和软组织炎症。

抗炎因子：

*IL-10：抑制促炎细胞因子产生，调控炎症反应。

*TGF-β：抑制免疫细胞活化，促进组织修复。

3.炎性细胞因子调节

正向调节：感染、创伤、免疫细胞激活等因素可促进炎性细胞因子的产生。

*负向调节：抗炎细胞因子（如IL-10、TGF-β）可抑制促炎细胞因子产生，维持炎症平衡。

*内源性抑制剂：细胞还产生内源性抑制剂，如IL-1受体拮抗剂、TNF-α可溶性受体，它们能与细胞因子结合，阻断其活性。

4.临床意义

*感染诊断：检测口腔颌面感染区域中细胞因子的水平有助于诊断和区分不同类型的感染。

*治疗靶点：抑制促炎细胞因子的产生或增强抗炎反应是潜在的口腔颌面感染治疗策略。

*组织破坏：长期失控的炎性反应会导致口腔颌面组织破坏，如骨吸收、软组织溃疡。

*系统性炎症：严重口腔颌面感染可导致全身性炎症反应，引发败血症等并发症。

总之，炎性细胞因子的产生和调节是口腔颌面感染宿主免疫反应的关键组成部分。understandingtheproductionandregulationofinflammatorycytokinesiscrucialfordevelopingeffectivetherapeuticstrategiesfororalandmaxillofacialinfections.第四部分黏膜相关淋巴组织在口腔颌面感染中的作用关键词关键要点【黏膜相关淋巴组织在口腔颌面感染中的作用】：

1.黏膜相关淋巴组织（MALT）是口腔颌面部感染免疫反应的重要组成部分，包括唾液腺、扁桃体、腺样体和颌骨淋巴结等。

2.MALT中含有丰富的淋巴细胞，包括B细胞、T细胞和抗原呈递细胞，共同参与口腔颌面感染的免疫防御和调控。

3.MALT中产生的抗体和细胞因子可以识别和中和口腔中的致病菌，促进吞噬细胞吞噬和杀伤病原体。

【免疫应答的启动】：

黏膜相关淋巴组织在口腔颌面感染中的作用

黏膜相关淋巴组织（MALT）是存在于粘膜下和粘膜层内的淋巴组织，在口腔颌面部的感染中发挥着至关重要的作用。MALT由淋巴结、淋巴滤泡、散在淋巴细胞聚集体和专门的黏膜免疫细胞组成。

口腔颌面部MALT的组成

口腔颌面部MALT主要包括：

*环咽淋巴环：位于咽后壁，由增殖的淋巴组织组成，形成一个免疫屏障，保护呼吸道和消化道。

*扁桃体：位于咽侧壁，具有丰富的淋巴滤泡和淋巴细胞，是重要的免疫反应部位。

*舌扁桃体：分布于舌后部，参与口腔黏膜的免疫防御。

*涎腺相关淋巴组织(SALT)：存在于唾液腺内，包括淋巴结和淋巴滤泡，负责监测和响应口腔中的抗原。

MALT在感染中的作用

MALT在口腔颌面感染中发挥着多方面的作用：

1.抗原呈递：

*MALT中的树突状细胞和巨噬细胞负责捕获和加工抗原，并将其呈递给T细胞和B细胞，启动适应性免疫反应。

2.细胞免疫：

*T细胞在MALT中分化成效应T细胞，包括Th1、Th2和Th17细胞，它们释放细胞因子、直接杀死受感染细胞并调节炎症反应。

3.抗体产生：

*B细胞在MALT中分化成浆细胞，产生大量针对特定抗原的抗体。这些抗体有助于中和病原体、激活补体系统和促进吞噬作用。

4.黏膜免疫：

*MALT含有独特的黏膜免疫细胞，如分泌型免疫球蛋白A(sIgA)产生细胞和Paneth细胞，它们分泌抗菌肽和免疫球蛋白，保护粘膜表面免受病原体侵袭。

MALT失调与感染

MALT失调，例如淋巴结肿大、扁桃体炎或SALT损伤，会损害口腔颌面部的免疫防御。这可能会导致感染的风险增加、疾病严重程度加重和治疗反应不良。

免疫调节

MALT还参与口腔颌面部感染的免疫调节。它表达调节性分子，例如细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)和程序性死亡蛋白1(PD-1)，有助于控制炎症反应并防止自身免疫。

临床意义

了解MALT在口腔颌面感染中的作用对于优化诊断和治疗策略至关重要。例如，切除慢性感染的扁桃体可以改善局部免疫反应，预防复发性感染。此外，MALT失调可能是口腔颌面部感染难治性或慢性疾病的原因，需要进一步的免疫评估和治疗。第五部分抗体介导的免疫反应在口腔颌面感染中的重要性抗体介导的免疫反应在口腔颌面感染中的重要性

抗体介导的免疫反应是口腔颌面感染防御中至关重要的组成部分，可通过以下机制发挥保护作用：

1.中和病原微生物及其毒素

抗体可与病原微生物表面的特异性位点结合，阻断其与宿主细胞的相互作用，从而中和其感染性和毒性。例如，针对导致牙龈炎和牙周炎的牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis）的抗体可阻断其进入宿主细胞的能力。

2.调理补体系统

抗体可以激活补体系统，一种由多种蛋白质组成的级联反应，可导致病原微生物的溶解和吞噬。抗体与病原体表面的抗原结合后，触发补体的经典途径，导致穿孔素复合物的形成，从而杀死病原体。

3.标记病原微生物以便吞噬

通过Fc受体的结合，抗体可以标记病原微生物，以便被巨噬细胞和中性粒细胞等吞噬细胞识别和吞噬。这种过程被称为抗体依赖性细胞吞噬作用（ADCC），它极大地增强了感染部位的病原清除能力。

4.防止细菌黏附和生物膜形成

抗体可以阻碍细菌黏附到宿主细胞表面，从而防止细菌定植和生物膜形成。生物膜是细菌高度耐药的聚集体，是慢性口腔颌面感染的主要原因。针对生物膜形成关键因素的抗体可抑制生物膜的形成，提高感染的治疗效果。

5.调节免疫反应

抗体可通过与细胞表面受体的相互作用来调节免疫反应，包括对炎症反应的抑制和调节。例如，针对细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）的抗体可中和IL-1β的活性，从而减少炎症反应，减轻感染相关的组织损伤。

在口腔颌面感染中的应用

抗体介导的免疫反应在口腔颌面感染的治疗和预防中具有广泛的应用：

1.抗体治疗

针对特定病原微生物的抗体疗法已用于治疗各种口腔颌面感染，包括牙周炎、牙髓炎和复发性口腔溃疡。通过中和病原微生物、激活补体系统和提高吞噬效率，抗体疗法可有效控制感染和促进组织愈合。

2.抗体预防

通过主动免疫，可诱导对口腔颌面病原微生物的特异性抗体反应，从而预防感染。例如，针对变异链球菌（Streptococcusmutans）的抗体可通过阻断细菌黏附和生物膜形成来预防龋齿。

结论

抗体介导的免疫反应在口腔颌面感染的防御中起着至关重要的作用。通过中和病原微生物、激活补体系统、标记病原微生物以便吞噬、防止黏附和生物膜形成，以及调节免疫反应，抗体为宿主提供了强有力的保护机制。抗体疗法和预防措施已成为口腔颌面感染治疗和预防策略中的重要组成部分。第六部分补体系统在口腔颌面感染中的保护作用关键词关键要点【补体系统在口腔颌面感染中的保护作用】：

1.补体系统是机体重要的防御机制之一，在口腔颌面感染中发挥着关键作用。它通过激活补体级联反应，识别并清除入侵的病原体，并启动炎症反应。

2.补体系统可通过多种途径激活，包括经典途径、替代途径和凝集素途径。这些途径最终导致补体复合物C5b-C9的形成，该复合物穿入病原体细胞膜，形成膜攻击复合物（MAC），导致病原体细胞溶解。

3.补体系统还参与了趋化作用、吞噬作用和调理作用。它释放趋化因子，吸引免疫细胞到感染部位，并激活吞噬细胞，增强其吞噬能力。此外，补体系统可以激活调理蛋白，调控免疫反应，防止过度炎症反应。

【补体系统在口腔颌面感染中的趋化作用】：

补体系统在口腔颌面感染中的保护作用

补体系统是一个高度复杂的蛋白质网络，在宿主防御口腔颌面感染中发挥着至关重要的作用。它通过多种机制协同作用，包括：

激活补体级联反应

当补体结合到病原体表面时，就会激活补体级联反应。该级联反应涉及一系列相互作用的蛋白质，最终导致膜攻击复合物(MAC)的形成。MAC是一个跨膜孔，可以破坏病原体的细胞膜，导致其死亡。

调理体液免疫应答

补体系统通过与各种免疫细胞和分子相互作用来调节体液免疫应答。例如，补体蛋白C3b可以激活巨噬细胞和中性粒细胞，促进吞噬和杀死病原体。此外，补体蛋白C3a和C5a是趋化因子，可以吸引免疫细胞到感染部位。

直接杀死病原体

某些补体蛋白，如C5b-C9，具有直接杀死病原体的能力。它们可以插入病原体细胞膜并形成膜攻击复合物，导致细胞裂解。

口腔颌面感染中的补体失调

补体系统中任何成分的异常或失调都会损害宿主对口腔颌面感染的防御能力。补体缺陷与多种口腔颌面感染的易感性增加有关，包括：

*细菌性脑膜炎

*牙龈炎和牙周炎

*口腔念珠菌病

*疱疹性牙龈炎

增强补充途径

可以通过增强补体途径来改善宿主对口腔颌面感染的防御能力。研究表明，某些药物，如补体C3激活剂和补体C5a受体激动剂，可以增强补体系统并提高清除口腔颌面病原体的能力。

结论

补体系统是宿主防御口腔颌面感染的关键组成部分。它通过激活补体级联反应、调节体液免疫应答和直接杀死病原体发挥多种保护作用。补体失调与多种口腔颌面感染易感性增加有关。增强补体途径可以通过改善宿主对口腔颌面病原体的清除来提高宿主防御能力。第七部分口腔颌面感染中免疫失调的机制关键词关键要点【细胞免疫失调】

1.调节性T(Treg)细胞的过度活化：Treg细胞抑制免疫反应，过度活化会导致免疫抑制，削弱对感染的清除能力。

2.Th17/Treg失衡：Th17细胞促进炎症反应，而Treg细胞抑制炎症。在口腔颌面感染中，Th17/Treg失衡会加剧炎症或免疫抑制。

【免疫细胞功能障碍】

口腔颌面感染中免疫失调的机制

口腔颌面感染的免疫反应是一个复杂且高度调节的过程，涉及先天和适应性免疫系统的相互作用。在某些情况下，免疫系统可能会失调，导致感染的持续或加重。口腔颌面感染中免疫失调的潜在机制包括：

先天免疫失调：

*补体功能障碍：补体系统是一种蛋白质级联反应，在清除病原体和激活炎症反应中起作用。补体成分或调节因子的缺陷会导致补体功能障碍，削弱其抗感染能力。

*吞噬细胞功能受损：吞噬细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞，是免疫系统的专业吞噬细胞。它们的缺陷，如吞噬活性降低或趋化性受损，会损害病原体的清除能力。

*模式识别受体（PRR）缺陷：PRR是识别病原体相关分子模式（PAMPs）并在免疫细胞激活中起作用的受体。PRR缺陷或突变会损害病原体识别和早期免疫应答。

适应性免疫失调：

*B细胞缺陷：B细胞负责产生抗体，对感染的防御至关重要。B细胞功能障碍或数量不足会导致抗体缺乏症，从而削弱对病原体的中和和消除能力。

*T细胞失调：T细胞介导细胞免疫反应，包括杀死感染细胞和释放促炎细胞因子。T细胞功能受损，如调节性T细胞（Treg）失调或细胞毒性T细胞活性下降，会导致免疫抑制和感染持续。

*细胞因子网络失衡：细胞因子是调节免疫反应的信使分子。在口腔颌面感染中，促炎和抗炎细胞因子的平衡至关重要。失衡，例如过度产生促炎细胞因子或抗炎细胞因子不足，会导致组织损伤或免疫抑制。

调节性免疫反应失调：

*Treg失调：Treg是一种抑制性T细胞亚群，可抑制过度免疫反应。Treg功能障碍或活性下降会导致免疫失调，促进感染的进展。

*Th17/Treg失衡：Th17细胞是促炎T细胞亚群，而Treg细胞具有抑制性作用。Th17/Treg失衡，例如Th17过度活化或Treg抑制不足，会导致炎症加剧或免疫抑制。

*巨噬细胞极化失调：巨噬细胞可以极化为M1（促炎）或M2（抗炎）表型。M1/M2巨噬细胞极化失调，例如M2极化过度，会导致免疫抑制和感染持续。

其他因素：

*遗传因素：某些基因变异与免疫功能失调有关，增加了感染的易感性。

*环境因素：吸烟、酗酒和营养不良等环境因素会损害免疫系统，促进感染。

*局部因素：口腔颌面区域的解剖结构和生物膜形成会影响免疫反应，阻碍病原体的清除。

了解口腔颌面感染中免疫失调的机制对于优化治疗策略和预防感染的持续或进展至关重要。通过纠正免疫失调，可以增强宿主抗感染能力，提高预后。第八部分免疫抑制和免疫增强剂对口腔颌面感染的影响免疫抑制和免疫增强剂对口腔颌面感染的影响

免疫抑制剂

免疫抑制剂在器官移植、自身免疫性疾病和其他免疫调节失调的治疗中广泛应用。然而，它们会抑制免疫反应，增加口腔颌面感染的易感性和严重程度。

*环孢菌素A(CsA)：CsA主要抑制T细胞活化和增殖。它会降低口腔颌面感染的细胞免疫反应，导致鹅口疮、牙龈炎和骨髓炎等机会性感染。

*他克莫司：他克莫司是一种钙调神经磷酸酶抑制剂，具有与CsA相似的作用机制。它也与口腔颌面感染的增加有关，尤其是真菌感染。

*吗替麦考酚酯(MMF)：MMF抑制淋巴细胞增殖和活化。它会增加呼吸道和口腔颌面感染的风险，包括肺炎、支气管炎和牙龈炎。

*硫唑嘌呤(AZA)：AZA是一种嘌呤类似物，抑制T细胞和B细胞增殖。它增加病毒和真菌感染的风险，包括单纯疱疹病毒和念珠菌感染。

免疫增强剂

免疫增强剂可刺激免疫反应，帮助机体对抗感染。它们可用于免疫功能低下患者或严重口腔颌面感染的治疗。

*免疫球蛋白G(IgG)：IgG是通过从健康供者血清中分离获得的抗体。它可直接中和病原体，增强吞噬作用和调理免疫反应。IgG用于治疗免疫球蛋白缺乏症和复发性感染。

*干扰素：干扰素是天然存在的抗病毒蛋白。它们抑制病毒复制，并激活自然杀伤细胞和巨噬细胞。干扰素用于治疗病毒性口腔颌面感染，如疱疹性口炎和带状疱疹。

*粒细胞集落刺激因子(G-CSF)：G-CSF刺激粒细胞生成。它用于治疗中性粒细胞减少症，并可增强对细菌感染的免疫反应。

*粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)：GM-CSF刺激粒细胞和巨噬细胞生成。它可增强吞噬作用和氧化爆发，并用于治疗严重细菌感染，如坏死性筋膜炎。

临床应用

*免疫抑制剂的预防和治疗：对于接受免疫抑制治疗的患者，采取预防性措施至关重要。这包括良好的口腔卫生、定期牙科检查和预防性抗真菌药物。严重感染可能需要中断免疫抑制治疗。

*免疫增强剂的应