2024届高考生物考前冲刺第1篇专题素能提升专题4调节微专题突破练1神经调节和体液调节

专题四调节微专题1神经调节和体液调节一、选择题1.(2023·广东卷)空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一,但易受运动和心理状态等因素干扰,影响筛查结果。下列叙述正确的是(D)A.空腹时健康人血糖水平保持恒定B.空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素C.运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充D.紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高解析:空腹时血糖的重要来源是肝糖原分解为葡萄糖进入血液,非糖物质也可以转化为血糖,使血糖水平保持动态平衡,但不是绝对的恒定;空腹时糖尿病患者的细胞供能不足,糖尿病患者的胰岛A细胞会分泌胰高血糖素促进肝糖原的分解和非糖物质转化为血糖供能;运动时血液中的葡萄糖消耗的同时,胰高血糖素促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖,对血糖进行补充;紧张时交感神经兴奋,会使肾上腺素分泌增多,进而导致血糖水平升高。2.中枢神经系统对维持人体内环境的稳态具有重要作用。下列关于人体中枢的叙述,错误的是(D)A.大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢B.中枢神经系统的脑和脊髓中含有大量的神经元C.位于脊髓的低级中枢通常受脑中相应的高级中枢调控D.人体脊髓完整而脑部受到损伤时,不能完成膝跳反射解析:调节机体的最高级中枢是大脑皮层,可调控相应的低级中枢;人的中枢神经系统,包括脑和脊髓,它们含有大量的神经元,这些神经元组合成许多不同的神经中枢;脑中的高级中枢可调控位于脊髓的低级中枢;控制膝跳反射的低级神经中枢位于脊髓,故脊髓完整时即使脑部损伤也可完成膝跳反射。3.非条件反射是指人生来就有的先天性反射,是一种比较低级的神经活动,如膝跳反射、眨眼反射等。条件反射是指在一定条件下,外界刺激与机体反应之间建立起来的暂时神经联系,如望梅止渴、谈虎色变等。下列相关叙述错误的是(C)A.非条件反射的数量是有限的,条件反射的数量几乎是无限的B.条件反射建立之后要维持下去,还需要非条件刺激的不断强化C.条件反射消退不是简单丧失,是把原先引起兴奋性效应的信号转变为无关信号D.条件反射扩展了生物对外界环境的适应范围,使其具有更强的预见性和适应性解析:条件反射是人出生以后在生活过程中逐渐形成的后天性反射,是在非条件反射的基础上,在大脑皮层参与下完成的,其丧失过程是中枢把原先引起兴奋性效应的信号转变为产生抑制性效应的信号的过程。4.尿崩症是一种肾小管重吸收水的功能障碍性疾病,患者会表现出多饮、多尿等症状。尿崩症可分为垂体性尿崩症和肾性尿崩症两类,其中垂体性尿崩症是抗利尿激素(ADH)缺乏引起的,而肾性尿崩症是肾脏细胞表面缺乏相应受体导致的。下列叙述正确的是(B)A.垂体性尿崩症可能是垂体合成ADH的能力偏低造成的B.肾性尿崩症患者体内的ADH含量可能比正常人偏高C.注射适量ADH后,垂体性尿崩症患者尿液渗透压会降低D.注射适量ADH后,肾性尿崩症患者血浆渗透压会增加解析:抗利尿激素(ADH)是由下丘脑合成的;肾性尿崩症是由肾脏细胞表面缺乏ADH的受体导致的,使抗利尿激素不能发挥作用,因此肾性尿崩症患者体内的ADH含量可能比正常人偏高;垂体性尿崩症是由抗利尿激素(ADH)缺乏引起的,注射适量ADH后会促进肾小管、集合管对水分的重吸收,导致尿液渗透压升高;肾性尿崩症是肾脏细胞表面缺乏相应受体导致的,故补充的ADH不能发挥作用,因此血浆渗透压基本不变。5.(2023·河北唐山三模)研究突触间作用关系时,进行如图1实验,结果如图2、3(图中刺激强度相同)。下列分析错误的是(D)A.轴突1释放的神经递质可引起神经元M膜上Na+B.与仅刺激轴突1相比,依次刺激轴突2、1,轴突1释放的神经递质可能减少C.轴突1、2释放的递质均可改变突触后膜电位值D.同时刺激轴突1和2,神经元M膜电位变为外负内正解析:由图示可知,轴突1释放的神经递质可以引起神经元M电位差变化,原因是钠离子通道开放,Na+快速流入神经元M;由图2、图3可知,图3的电位差值小于图2,可能是因为轴突2抑制轴突1释放神经递质,导致M神经元Na+内流相对减少;轴突1释放的是兴奋性神经递质,而轴突2释放的是抑制性神经递质,两种神经递质均可使突触后膜的膜电位值发生变化;由于刺激强度未知,且轴突2对轴突1的兴奋有抑制作用,所以同时刺激轴突1和轴突2,神经元M膜电位不一定变为外负内正。6.(2023·湖南永州二模)肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经退行性疾病,它会引起某些运动神经元损伤,并导致肌肉逐渐无力并萎缩。下图为患者神经肌肉接头示意图,ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。下列分析错误的是(B)A.动作电位传导到轴突,突触小泡中的ACh以胞吐的方式进入突触间隙B.正常机体中ACh与突触后膜上的AChR结合,能引起肌细胞产生兴奋或抑制C.C5a与C5aR1结合后会激活巨噬细胞,后者攻击运动神经元而致其损伤D.理论上使用C5a的抗体可以延缓肌萎缩侧索硬化的发生及病情加重解析:突触小泡中的ACh是以胞吐的方式释放到突触间隙的,这个过程会消耗能量;ACh为兴奋性递质,与突触后膜上的AChR结合,能引起肌细胞产生兴奋;由图可知,C5a与C5aR1结合后会激活巨噬细胞,巨噬细胞会攻击运动神经元导致运动神经元损伤;C5a的抗体可与C5a发生特异性结合,使C5a不能与受体C5aR1结合,进而不能激活巨噬细胞,降低对运动神经元的攻击,可以延缓肌萎缩侧索硬化的发生及病情加重。7.(2023·广东惠州一模)乙酰胆碱(ACh)受体可分为烟碱受体(N型受体)和毒蕈碱受体(M型受体)两类。骨骼肌上的ACh受体为N型受体,其与ACh结合后通道开放,允许Na+和K+通过,以Na+内流为主。而心肌上的受体为M型受体,这类受体与G蛋白偶联,引起K+外流。下列分析错误的是(C)A.ACh与骨骼肌上N型受体结合后,引起骨骼肌兴奋,产生收缩效应B.ACh的作用效果与突触后膜上受体的类型有关C.ACh与心肌上的M型受体结合后,增强心肌的收缩和提高心率D.ACh与受体分开后,迅速被降解或回收进细胞,以免持续发挥作用解析:骨骼肌上的ACh受体为N型受体,其与ACh结合后通道开放,主要导致Na+内流,引起骨骼肌兴奋,产生收缩效应;ACh与N型受体结合后主要引起Na+内流,与M型受体结合,引起K+外流,所以ACh的作用效果与突触后膜上受体的类型有关;ACh与心肌上的M型受体结合后,引起K+外流,导致心肌细胞静息电位绝对值增大,不容易产生兴奋,即抑制了心肌的收缩和降低心率;ACh与受体分开后,迅速被降解或回收进细胞,以免持续发挥作用。8.图中的P是控制鼠膀胱括约肌的传出神经元,E和I是两个刺激电源,单独刺激E或I时,灵敏电表测得的P的膜内电位变化如图所示。a、b表示单独刺激E或I时,有相应的离子进入P的胞体。下列叙述正确的是(C)A.图中有2个突触,神经递质都由突触前膜释放,通过突触间隙,然后从突触后膜进入下一个神经元B.E所连接的神经元是抑制性神经元,I所连接的神经元是兴奋性神经元C.E和I电源同时开启时,P可能不兴奋D.神经递质由突触前膜释放的方式和图中a、b对应的离子通过突触后膜的方式相同解析:神经递质只与突触后膜上的特异性受体结合,不从突触后膜进入下一个神经元;据图可知,单独刺激I处,膜电位变小,则I所连接的神经元是抑制性神经元,单独刺激E处,产生了动作电位变化,故E所连接的神经元是兴奋性神经元;E和I电源同时开启时,既有兴奋性神经递质释放,又有抑制性神经递质释放,P可能不兴奋;神经递质一般通过胞吐方式从突触前膜释放,a、b对应的离子一般通过离子通道以协助扩散方式进入突触后膜,两者方式不同。9.(2023·湖南衡阳二模)西药佐匹克隆片和中医疗法均可提高失眠患者的睡眠质量。治疗前后患者血液中部分神经递质水平如表所示。下列有关叙述错误的是(A)组别西药组(口服佐匹克隆片)砭石组(中医疗法)褪黑素/(pg·L-1)治疗前33.1233.50治疗后40.2444.53乙酰胆碱/(μg·L-1)治疗前30.3031.68治疗后37.6446.53去甲肾上腺素/(μg·L-1)治疗前62.2463.76治疗后52.8143.53A.与砭石组相比,西药组改善睡眠质量的效果更好B.乙酰胆碱等神经递质只能由突触前膜胞吐释放,作用于突触后膜C.褪黑素以化学信号的形式在两个神经元之间传递信息D.去甲肾上腺素水平较高不利于快速睡眠解析:与砭石组相比,西药组褪黑素和乙酰胆碱水平较低,去甲肾上腺素水平较高,故推测砭石组改善睡眠质量的效果更好;乙酰胆碱等神经递质只能由突触前膜胞吐释放,作用于突触后膜;褪黑素作为神经递质,以化学信号的形式在两个神经元之间传递信息;治疗后两组去甲肾上腺素水平下降,失眠症状得以改善,说明去甲肾上腺素水平较高不利于快速睡眠。10.(2023·广东汕头一模)TRH兴奋试验指静脉注射TRH后,测定TSH水平,主要用于分析甲状腺功能减退病变部位。下列说法错误的是(B)A.TRH兴奋试验也可用于甲状腺功能亢进的辅助诊断B.甲状腺本身缺陷的患者可通过注射TRH或TSH进行治疗C.垂体缺陷的患者其体内TRH含量高,注射后的TSH的量并无明显升高D.判断甲状腺功能减退病变部位需要将患者注射TRH前后的TSH浓度与正常人比较解析:与正常人相比,甲状腺功能亢进的患者,血液中甲状腺激素水平升高,而TSH水平降低,当静脉注射TRH后,患者体内TSH的含量有所增加,故TRH兴奋试验也可用于甲状腺功能亢进的辅助诊断;由于患者的甲状腺本身有缺陷,所以即使注射TRH或TSH也无法促进甲状腺激素的分泌,因此无法通过注射TRH或TSH对甲状腺本身缺陷的患者进行治疗;垂体缺陷的患者无法合成TSH(或合成量很少),导致其甲状腺激素水平低,对下丘脑的反馈调节作用减弱,故其体内TRH含量高,注射后的TSH的量并无明显升高;若病变部位是甲状腺,则患者注射TRH前后的TSH浓度均高于正常人,若病变部位是垂体,则患者注射TRH前后的TSH浓度均低于正常人,若病变部位是下丘脑,则患者注射TRH前的TSH浓度低于正常人,注射TRH后的TSH浓度等于或高于正常人。11.如图是某种激素分泌及作用机制模式图。下列对图的分析正确的是(B)A.该激素通过影响DNA的复制过程来影响细胞B.导致细胞质受体和核受体差异的直接原因是蛋白质结构不同C.该激素的分泌不存在反馈调节机制D.该激素作为信号分子参与生命活动的调节,发挥作用后可稳定存在于体液中解析:据图分析,该激素通过激活细胞内的受体影响基因的转录过程;蛋白质的结构决定其功能,细胞质受体和核受体的功能差异的直接原因是蛋白质结构不同;由图中器官C分泌的激素对器官A和B的作用可说明,该激素的分泌存在反馈调节机制;激素发挥作用后均被灭活。12.(2023·湖南邵阳一模)图1是胰高血糖素升高血糖的作用机制,已知肌肉细胞内不存在催化6磷酸葡萄糖水解为葡萄糖的酶(G6pase),图2为当血糖含量较低时,兴奋传导至下丘脑过程中某神经纤维动作电位的模式图,下列叙述错误的是(C)A.肌肉细胞内缺少相关酶可能是肌糖原不能水解为葡萄糖的原因B.胰高血糖素与受体结合后糖原合成酶失活会导致肝脏细胞消耗的葡萄糖减少C.be段Na+大量内流,需要转运蛋白的协助并消耗能量D.神经纤维置于稍低浓度的Na+溶液中,c点下移解析:血糖调节过程中,肌糖原不能水解为葡萄糖,这可能与肌肉细胞内缺少相关酶有关;过多的葡萄糖在肝脏细胞中可以用于合成肝糖原,胰高血糖素与受体结合后糖原合成酶失活会导致肝脏细胞消耗的葡萄糖减少;bc段是动作电位的形成过程,该过程中Na+大量内流,需要通道蛋白的协助,但不消耗能量,ce段是静息电位的恢复过程,该过程主要与K+外流有关;将神经纤维置于稍低浓度的Na+溶液中,膜内外Na+浓度差减小,导致Na+内流量减少,形成的动作电位峰值变小,c点下移。13.(2023·福建莆田二模)研究发现,来自海兔鳃部的喷水管皮肤感受器的信号沿感觉神经元传导,传递给运动神经元L7,激活鳃肌收缩产生缩鳃动作(图1)。当喷水管重复受到温和的喷水刺激时,缩鳃反射的幅度会越来越小,即产生了习惯化。科研人员用温水重复刺激喷水管,然后用微电极记录感觉神经元的动作电位和运动神经元L7的反应,结果如图2,下列相关叙述不合理的是(B)A.感觉神经元兴奋时,神经元膜外电位变化是从正电位变成负电位B.皮肤感觉神经元末梢对水流的敏感性下降是导致习惯化产生的原因C.运动神经元产生该膜电位变化可能是因为突触前膜释放神经递质减少D.感觉神经元和运动神经元的电位变化差异还可能受到其他神经元的影响解析:感觉神经元兴奋时,钠离子内流,导致神经元膜外电位变化是从正电位变成负电位;由图2可知,随着刺激次数增多,皮肤感觉神经元末梢的动作电位没有衰减,说明皮肤感觉神经元末梢对水流的敏感性并未下降;运动神经元产生该膜电位变化可能是因为随着刺激次数增多,突触前膜释放神经递质逐渐减少,导致运动神经元动作电位逐渐减弱;由图1可知,神经元L29也参与兴奋传递的调节,因此感觉神经元和运动神经元的电位变化差异还可能受到其他神经元的影响。二、非选择题14.(2023·湖南联考三模)激怒反应是指动物受到不良刺激时所产生的激动情绪及所做出的行为反应,如发动直接攻击等,氯丙嗪可通过干扰动物中脑—皮质神经通路中的D2受体,而发挥安定和镇静作用,使动物对外界刺激(如电刺激)反应性降低,反应时间延长,为验证氯丙嗪对小鼠激怒反应的影响,某实验小组设计了以下实验:①将两只小鼠置于激怒箱中,通电刺激,记录引起激怒反应的时间;②再给两只小鼠注射25mg/mL的氯丙嗪;③给药30min后,再将小鼠置于激怒箱中,进行实验处理。回答下列问题。(1)脑干中有许多维持基本生命活动的中枢,如(答出一点即可)。愤怒是一种情绪,情绪是的高级功能之一。

(2)激怒反应属于反射的原因是。氯丙嗪干扰D2受体的方式可能是

。

(3)上述实验步骤③中的“实验处理”是

。

(4)实验过程中,用药前后的刺激电压与频率应当。实验过程中刺激电压不能过低或过高,原因是

。

(5)针对上述实验设计,有人认为对同一组小鼠进行刺激,容易对刺激产生疲劳(适应刺激),为改进实验,该同学设置了两组实验,每组两只小鼠,设计表格如下,请写出预期实验结果:组别产生斗咬反应所需电刺激次数给药前给药后生理盐水组2次

氯丙嗪组2次

解析:(1)脑干中有许多维持基本生命活动的中枢,如呼吸中枢、心血管运动中枢等。愤怒是一种情绪,情绪是大脑的高级功能之一。(2)激怒反应属于反射的原因是激怒反应的完成有完整的反射弧参与。氯丙嗪干扰D2受体的方式可能是氯丙嗪与相应的神经递质竞争结合D2受体(或直接破坏D2受体)。(3)实验目的是验证氯丙嗪对小鼠激怒反应的影响,故向两只小鼠注射氯丙嗪后,再将小鼠置于激怒箱中,通电刺激,记录用药后引起激怒反应的时间。(4)为排除无关变量的干扰,实验过程中,用药前后的刺激电压与频率应当一致。实验过程中刺激电压不能过低或过高,以避免过低不能引起激怒反应;过高使小鼠逃避,激怒反应不典型(或对小鼠造成伤害),导致实验失败。(5)生理盐水组为对照组,故给药后产生斗咬反应所需电刺激次数与给药前一致,为2次;而氯丙嗪可通过干扰动物中脑—皮质神经通路中的D2受体,而发挥安定和镇静作用,使动物对外界刺激(如电刺激)反应性降低,故氯丙嗪组给药后产生斗咬反应所需电刺激次数应大于给药前。答案:(1)呼吸中枢、心血管运动中枢(任答一点)大脑(2)激怒反应的完成有完整的反射弧参与氯丙嗪与相应的神经递质竞争结合D2受体(或直接破坏D2受体)(3)通电刺激,记录用药后引起激怒反应的时间(4)一致过低不能引起激怒反应;过高会使小鼠逃避,激怒反应不典型(或对小鼠造成伤害),导致实验失败(5)2次2次以上(填“大于2次”的具体数字都可以)15.(2023·四川成都一模)甲状腺激素是人体内的重要激素,其分泌受到“下丘脑—垂体—甲状腺”轴的调节。请回答下列问题。(1)寒冷刺激会引起体内甲状腺激素分泌量,该激素在细胞代谢中的重要作用是(列举一项即可)。

(2)在“下丘脑—垂体—甲状腺”轴中,甲状腺激素分泌过程体现出的两个特点是。

(3)原发性甲减是由于甲状腺本身病变引起的甲状腺激素分泌减少,继发性甲减主要指由于下丘脑或垂体的病变引起的甲状腺激素分泌减少。为了初步诊断甲、乙、丙三人甲减的原因(只存在一种病变情况),做了如下实验:分别给甲、乙、丙三人及一健康人注射适量且等量的TRH(促甲状腺激素释放激素),并在注射前30min和注射后30min时分别测量四人血液中TSH(促甲状腺激素)的相对含量,结果如下表所示。请回答下列问题。对象TSH相对含量注射前注射后健康人830甲130乙0.50.5丙2538甲、乙、丙三人的甲减类型分别是,注射了TRH后,三人甲状腺激素的含量变化分别是。三个患者中,可以注射TSH进行治疗的患者是,原因是。

解析:(3)从表格中的信息可知,甲在注射前TSH分泌较少,但注射后体内TSH含量与健康人相同,说明其病变部位是下丘脑,其垂体及甲状腺的功能正常,属于继发性甲减;乙在注射前后TSH分泌均不足,所以病变部位是垂体,其下丘脑及甲状腺的功能正常,属于继发性甲减;丙在注射前后TSH含量都较高,说明病变部位是甲状腺,属于原发性甲减。由于甲的病因是下丘脑病变,而其垂体及甲状腺功能正常,因此注射TRH后,其甲状腺激素含量会增加;乙和丙病变部位分别是垂体和甲状腺,因此注射TRH后,他们的甲状腺激素含量均不变。可以注射TSH进行治疗的患者是甲和乙,因为甲和乙都属于继发性甲减,他们的甲状腺功能正常。答案:(1)增加使肝及其他组织细胞的代谢活动增强,增加产热(2)分级调节和反馈调节(3)继发性甲减、继发性甲减、原发性甲减增加、不变、不变甲和乙甲是下丘脑病变引起的,乙是垂体病变引起的,他们的甲状腺功能正常16.(2022·山东卷)迷走神经是与脑干相连的脑神经,对胃肠的蠕动和