动脉血气临床应用6

1952年欧洲脊髓灰质炎大爆发，成千上万的人失去了生命！当时人们对束手无策，尽管给患者持续吸氧但很多人还是死于呼吸衰竭。无法判断患者的真实情况发明了全球首台血气分析仪，检测PH和pCO2从此医疗领域发生了革命性的改变血气之父Dr.Astrup血气分析对于临床诊断、治疗、预后起着重要作用,尤其对急重症患者的抢救和监护更为重要。

《简明临床血气分析》救命用的！血气分析的重要性血气分析的目的

评估：肺泡通气动脉氧合酸碱平衡pH肺泡通气pCO2

和肺泡通气量实例：老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人‘每晚都这样’。医生诊断为‘过度通气和焦虑’，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。病人为什么会出现这样的变化？pCO2

和肺泡通气量

PaCO2与呼吸频率、深度和困难程度没有特定的关系临床上不能根据呼吸频率或深度来判断通气过度或通气不足

PaCO2是判断通气过度或通气不足的唯一可靠指标结论：PaCO2=58mmHgPaO2=62mmHgpCO2

和肺泡通气量

二氧化碳分压方程式

每分钟肺泡通气量=

分钟通气量–分钟死腔气量

分钟死腔气量=呼吸率x生理死腔气量分钟通气量=呼吸频率x潮气量

每分钟产生的二氧化碳(ml/min)×o.863二氧化碳分压=-------------------------------------------------------------

每分钟肺泡通气量(L/min)pCO2

和肺泡通气量判断人体通气状态的唯一指标是PaCO2通气不足和通气过度分别反映为高和低的paCO2正常的二氧化碳分压说明，在测量当时肺泡通气量与二氧化碳的产生是相匹配的。pCO2mmHg血液情况肺泡通气状况>45高碳酸血症通气不足35-45血碳酸正常正常通气<35低碳酸血症通气过度pCO2

和肺泡通气量通气不足导致高pCO2的原因:肺泡通气量不足–见于中枢神经系统抑制、呼吸肌无力或麻痹或其它限制呼吸频率和深度的疾病(严重肺纤维化、肥胖等)。死腔增加–常见于严重慢性阻塞性肺病，表浅呼吸、严重限制性损害(如肺纤维化)。上述情况同时存在。通气过度导致低pCO2的原因:呼吸兴奋性增高：多见于焦虑、躁动等呼吸机潮气量过大动脉氧合动脉氧合状态氧气的摄取氧气的运输氧气的释放??????氧摄取-pO2(a)请问：动脉氧分压95、60、28mmHg那个正常？氧摄取-pO2(a)pO2(a)是评估肺中氧摄取的关键参数当动脉氧分压变低时,将危及对细胞的氧供pO2

与肺泡气方程肺泡气方程式平均肺泡氧分压=吸入气氧分压–(二氧化碳氧分压/呼吸商）其中

吸入气氧分压=氧浓度×

(大气压–47)

0.8(FIO2＜60%

)呼吸商RQ=

1.0(

FIO2＞60%

)水蒸气压=47mmHgP(A-a)O2

肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺进入到血液的情况

P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人，FiO2=0.21

15-25mmHg老年人，FiO2=0.21

10-110mmHg呼吸100%氧气的个体

理想肺状态PAO2=PaO2PAO2决定了PaO2的上限P(A-a)O2影响P(A-a)O2的生理原因：通气-灌注比（V/Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注量之比。在临床低氧血症中扮演重要角色。弥散障碍动静脉混合P(A-a)O2案例

27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，动脉血气结果如下：初步判断：病毒性胸膜炎可能治疗：止痛治疗，回家休息计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明第二天患者因相同主诉返回，肺扫描提示肺栓塞高度可能。

pHPaCO2PaO2HCO3FIO2PBmmHgmmol/l7.453183210.21747病例二结论：肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息无法正确评估动脉氧分压氧合指数氧合指数＝PaO2/FiO2

对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。PaO2/FIO2<300意味着氧交换严重缺陷PaO2/FIO2<200是诊断急性呼吸窘迫综合征的标准之一氧摄取-pO2(a)综上，PaO2

值受以下因素的影响：大气压吸氧浓度动脉二氧化碳分压肺泡－动脉氧分压差

氧运输动脉血的氧运输取决于tHb血红蛋白

pO2

氧分压FO2Hb氧合血红蛋白分数血红蛋白类型HHb–还原血红蛋白O2Hb–氧合血红蛋白HbO2HbO2O2O2O2O2MetHbCOHbCOHb–

碳氧血红蛋白MetHb–

高铁血红蛋白SHb–

硫化血红蛋白血氧饱和度&氧和血红蛋白分数氧饱和度

真正携带氧的血红蛋白占所有能携带氧的血红蛋白的分数氧合的血红蛋白分数

是携氧血红蛋白占所有血红蛋白及衍生物的分数sO2=cO2HbcO2Hb+cHHb×

100%FO2Hb=cO2HbcO2Hb+cHHb+cMetHb+cCOHbctO2–氧运输的关键参数氧含量是评估氧运输能力的关键参数当ctO2低时,会危及氧运输到组织细胞氧含量ctO2氧含量是与血红蛋白结合的氧与物理溶解的氧的总和98%的氧由血红蛋白运输剩下的2%以气体形式溶解在血液中,可用氧电极检测，即氧分压ctO2=1.34×sO2×ctHb×(1–FCOHb–FMetHb)+aO2×pO2ctO2

正常范围

16-22mL/dL

ctO2

影响因素

ctHb

血红蛋白的浓度

FO2Hb

氧合血红蛋白分数

sO2

动脉氧饱和度

FCOHb&

FMetHb

碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白氧释放在毛细血管中,氧释放取决于毛细血管与组织细胞间氧压差,即压差是氧释放的主要力量约束力是血红蛋白-氧的结合力pO2100mmHgpO240mmHg组织细胞p50和ODCP50是氧饱和度50%时的氧分压,反映血红蛋白和氧的结合力不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置P50是氧释放的关键参数正常范围:25-29mmHg氧的释放与ODC不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置2.3-DPG¯Temp.¯pCO2¯pH­FHbF­FCOHb­FMetHb­2.3-DPG­Temp.­pCO2­pH¯FSHb­P50减小P50增大酸碱平衡酸碱失衡血液pH正常范围7.35-7.45呼吸或代谢性疾病导致的酸中毒/碱中毒碱中毒酸中毒血pHpH

低

7.35-7.45高Henderson-Hasselbalch方程其中：pK=碳酸解离常数的负对数(6.1)pH=nMol/L表示的氢离子浓度([H+])的负对数a=pCO2的溶度系数(0.03mEq/L/mmHg)正常HCO3-为24mEq/L，正常

pCO2为40mmHg.正常HCO3-:pCO2

是20:1，那么pH=7.4pH=pK+log[HCO3-]a´

pCO2pH=6.1+log240.03´40=7.4酸碱平衡

保持适当pH对以下情况非常重要：酶系统,神经信号,电解质平衡正常情况下,通过

4个主要功能维持酸碱平衡:化学缓冲离子交换呼吸调节肾脏调节酸碱平衡HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度代偿规律原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2和HCO3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在结论病例一pHPaCO2PaO2HCO3NaKClBGmmHgmmol/lMg/dl7.191510261285.994324男性22岁，糖尿病伴严重上呼吸道感染

酸碱数据是否一致？

是酸中毒还是碱中毒？原发失衡是什么？代偿情况如何？如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？如何解释酸碱失衡？Step1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522[H+]=24×PCO2/HCO3-

=24×15/6=60酸碱数据基本符合Step2

是酸中毒还是碱中毒？pH＞7.45碱中毒pH＜7.35酸中毒pH=7.19＜7.35酸中毒Step3

原发变化是什么？原发变化大于代偿变化原发变化决定了pH的变化方向

pH=7.19酸中毒

PCO2=15mmHgpH偏碱

HCO3=6mmol/lpH偏酸

原发变化是代谢性酸中毒Step4

代偿情况如何？酸碱失衡类型预计代偿公式急性呼吸性酸中毒代偿作用有限，HCO3极限值不超过30mmol/l慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.35×[PaCO2(mmHg