先兆子痫和子痫病人的麻醉处理

先兆子痫和子痫病人的麻醉处理第一页，共三十八页，编辑于2023年，星期五先兆子痫：流行病学发病率一般为5-7%.不同人群可有很大变化依然是母亲死亡的主要原因.母亲死亡的主要原因.U.S.(1987-90).PIH:17.6%母亲死亡,死亡原因的第三位先兆子痫9.4%;子痫7.4%墨西哥(1990-95).PIH:26%死亡(2204),第二位死因在大多数发达地区和医疗条件良好地区:46%死亡2023/5/242第二页，共三十八页，编辑于2023年，星期五妊娠期高血压：分类妊娠诱发的高血压.高血压不伴随蛋白尿/水肿.先兆子痫.轻度重度子痫并存高血压:原先存在或持续高血压.因妊娠加重的高血压叠加的先兆子痫（superim.posedpreeclampsia）叠加的子痫（superimposedeclampsia）一过性高血压:发生于妊娠后三月，轻度.2023/5/243第三页，共三十八页，编辑于2023年，星期五先兆子痫:定义高血压.>140/90.相对不再有诊断意义.蛋白尿.>300mg/24hs或者1+onurinedipstick对诊断并非必须;可能发生较晚水肿(非体位性的).很常见且难以量化，故很少有确定或否定诊断的意义2023/5/244第四页，共三十八页，编辑于2023年，星期五重度先兆子痫的诊断标准SBP>160mmHgDBP>110mmHg蛋白尿>5g/24°或3-4+ondipstick少尿<500cc/24°血清肌酐肺水肿或紫紺CNS症状(头痛,视力改变)腹(RUQ)痛HELLP的其他征象溶血肝酶血小板减少IUGRoroligohydramnios2023/5/245第五页，共三十八页，编辑于2023年，星期五先兆子痫:危险因素未产妇(or,morecorrectly,primipaternity)慢性肾脏疾病血管素原基因（Angiotensinogengene）T235慢性高血压抗磷脂抗体综合征（Antiphospholipidantibodysyndrome）多胎妊娠家族中或个人有先兆子痫病史者年龄>40岁非洲-美洲种族糖尿病2023/5/246第六页，共三十八页，编辑于2023年，星期五病因学及预防1病因未明.有多种学说:基因说免疫学说营养素不足说(calcium,magnesium,zinc)补充营养未能证明有效胎盘原因说(缺血)2023/5/247第七页，共三十八页，编辑于2023年，星期五病因学及预防2大多数存在的缺陷是前列环素/血栓素相对不足正常情况下(即非先兆子痫者)，前列环素增加8-10倍，而血栓素仅少量增加.前列环素的有益效果占优势.扩血管,减少血小板凝聚,子宫张力在先兆子痫,血栓素的作用占优势.血栓素(来自血小板，胎盘).前列环素(来自内皮，胎盘).2023/5/248第八页，共三十八页，编辑于2023年，星期五先兆子痫的预防1:Aspirin阿司匹林已广泛用于血栓素产生为目的的治疗.CLASP研究,1994,多中心r,随机. CLASP协作组,Lancet1994;343:619-299364妇女,PIHorIUGR，or有PIHorIUGR危险因素每日60mgASA.vs.安慰剂PIH的发生轻度减少(12%)

早产轻度减少:20vs22%新生儿结局无差别2023/5/249第九页，共三十八页，编辑于2023年，星期五先兆子痫的预防2:AspirinNIH高危病人研究,随机,60mg/日aspirin与安慰剂.Caritis,etal.,NEnglJMed1998;338:701-5

孕前DM(471patients)慢性高血压(774patients)多胎妊娠(688patients)既往先兆子痫历史(606patients)任何小组或小组的集合，先兆子痫的发展均无减少.围产期死亡，早产,IUGR,母亲或胎儿出血并发症均无差别.2023/5/2410第十页，共三十八页，编辑于2023年，星期五先兆子痫：机理时下被最接受的先兆子痫的发病机理是：全内皮细胞功能障碍Redman:内皮细胞功能障碍正是广泛血管内炎症反应的表现之一.（Redman,etal.,AmJObstetGynecol1999;180:499-506）存在于正常妊娠先兆子痫时更为严重认为炎性刺激的来源是:胎盘2023/5/2411第十一页，共三十八页，编辑于2023年，星期五病理生理学：心血管1在严重先兆子痫，有典型循环高动力状态：正常-高CO,正常-中.高SVR,正常的PCWP和CVP.尽管充盈压正常,血管内容量仍然减少(在严重PIH，30-40%).其表现的变异取决于既往的治疗和疾病的严重程度与病程.身体总含水量增加(全身水肿).2023/5/2412第十二页，共三十八页，编辑于2023年，星期五病理生理学：心血管2先兆子痫病人因胶渗压(COP)降低而有发生肺水肿倾向,产后进一步降低:胶渗压:

产前 产后正常妊娠 : 22mmHg 17mmHg先兆子痫 : 18mmHg 14mmHg2023/5/2413第十三页，共三十八页，编辑于2023年，星期五病理生理学呼吸:气道水肿;应用较小的气管导管(6.5)

肺水肿危险;70%产后肾:肾血流&GFR下降由于血浆容量或肾动脉痉挛，可导致肾衰由于肾小球病变可导致蛋白尿小球毛细血管内皮肿胀w/sub内皮蛋白沉积(endothelialproteindeposits)产后肾功能迅速恢复2023/5/2414第十四页，共三十八页，编辑于2023年，星期五病理生理学：肝脏RUQ疼痛严重.重要表象,尤其是当伴随肝酶升高时由肝脏肿胀、periportal出血、包膜下血肿肝破裂(占死亡率的30%)约20%严重先兆子痫发生HELLP综合征.2023/5/2415第十五页，共三十八页，编辑于2023年，星期五病理生理凝血过程:全身高凝状态，伴血小板激活和纤溶增强.血小板减少常见,但仅10%不到病人血小板计数<100,000.可发生DIC,特别是伴有胎盘剥脱时.神经病学:症状:头痛，视觉改变，抽搐.通常存在反射过强.可发生子痫性抽搐evenw/outBP.可能原因:高血压脑病，脑水肿，脑内血栓形成，出血，血管痉2023/5/2416第十六页，共三十八页，编辑于2023年，星期五产科处理经典“镇静和分娩”（stabilizeanddeliver）.待产期间的医学处理:当胎儿<34wks：应用激素48hours抗高血压，维持DBP<105-110硫酸镁预防抽搐监测液体平衡,I/O,每日体重,症状,反射,HCT,plts,LFT’s,蛋白尿加速分娩的指征:胎窘BPdespiteaggressiveRx终末器官功能恶化发生HELLP综合征，或加重发生子痫2023/5/2417第十七页，共三十八页，编辑于2023年，星期五抗高血压治疗减少肺水肿或脑出血的发生最近研究显示，收缩压的降低子痫发生54%发生脑出血的产妇死亡,均有收缩压>155mmHg,仅12%舒张压>105mmHg.极少需要使用有创监测2023/5/2418第十八页，共三十八页，编辑于2023年，星期五抗高血压治疗急性期控制最常用:肼苯哒嗪,拉贝洛尔.Nifedipine可以使用,但当与硫酸镁同时使用时可能意外地发生低血压.对于难以控制的高血压:可以使用硝酸甘油或硝普钠.硝普钠;用量和时程应予以限制,以防止致命的氢氰酸盐中毒通常需要有创动脉压监测ACE抑制剂对胎儿有不利影响，为禁用.2023/5/2419第十九页，共三十八页，编辑于2023年，星期五抽搐的预防和治疗硫酸镁与苯妥英钠用于先兆子痫的预防的比较.Lucas,etal.,NEnglJMed1995;333:201-5.2138病人(75%有轻度PIH).母亲和胎儿后果相似，但苯妥英钠组有10例抽搐(MgSO4组为0).Mg与安定&Mg与苯妥英钠用于预防癫痫伴反复抽搐病人的比较.EclampsiaTrialCollaborativeGroup,Lancet1995;345:1455Mg组病人比安定组或苯妥英钠组病人抽搐发作的可能性分别减少52%或67%.2023/5/2420第二十页，共三十八页，编辑于2023年，星期五抽搐的预防有力证据证明硫酸镁适合于：子痫病人抽搐的治疗.严重先兆子痫病人抽搐的预防.硫酸镁在预防轻度先兆子痫的作用较不明晰.尚需要等待大宗前瞻性随机的和安慰剂对照的研究.2023/5/2421第二十一页，共三十八页，编辑于2023年，星期五硫酸镁1硫酸镁有多种功效;其控制抽搐的机制尚不清楚.NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸盐)拮抗剂.血管扩张剂.在先兆子痫病人多普勒超声图上显示大脑parenchymal血管扩张增加前列环素释放.潜在的副作用:用量过大所致的毒性作用(呼吸，心脏).出血.出血引起的低血压的严重程度.子宫收缩力.2023/5/2422第二十二页，共三十八页，编辑于2023年，星期五硫酸镁2经肾脏排出.先兆子痫发展为肾衰的倾向.监测血镁水平：经常性临床上观察(膝反射)或每6-8小时测血镁一次.治疗水平l: 4-7meq/L膝反射消失水平: 8-10meq/L呼吸抑制: 10-15meq/L呼吸麻痹: 12-15meq/L心脏停止: 25-30meq/L鎂中毒的处理:停硫酸镁,IV钙剂,气道处理.2023/5/2423第二十三页，共三十八页，编辑于2023年，星期五子痫的处理惊厥通常为短阵的.必要时,给小剂量巴比妥或苯二氮卓类(STP,50mg,或咪唑安定,1-2mg)并面罩给氧.如惊厥持续或病人无呼吸，行快速诱导、压迫环状软骨下气管插管术.一旦病人苏醒、肌松药作用消退、并已用硫酸镁，即行拔管.2023/5/2424第二十四页，共三十八页，编辑于2023年，星期五先兆子痫病人分娩镇痛

的麻醉目标建立和维持血流动力学稳定(控制高血压、避免低血压).提供优良的分娩镇痛.预防先兆子痫并发症：颅内出血肾衰肺水肿子痫能迅速提供C/S麻醉.2023/5/2425第二十五页，共三十八页，编辑于2023年，星期五先兆子痫病人区域性

分娩镇痛的益处1减轻疼痛的作用超过注射麻醉性镇痛药.有益的血流动力学作用:血压降低20%而SVR下降很少&维持CI不变.Newsome,AnesAnal1986;65:31-6Doppler血流测定显示：对非先兆子痫病人硬膜外镇痛降低子宫动脉S-D流率25%.Ramos-Santos,etal.,ObstetGynecol1991;77:20-6血管阻力&减轻血管痉挛2023/5/2426第二十六页，共三十八页，编辑于2023年，星期五先兆子痫病人区域性分娩

镇痛的益处2在严重先兆子痫明病人，硬膜外镇痛绒毛血流77%而不伴母亲BPorFHR异常.Jouppila,etal.,ObstetGynecol1982;59:158-61.大宗(385)先兆子痫病人;硬膜外分娩镇痛vs.PCIA度冷丁.FHRorC/S均无产钳率仅见于0.125%布比卡因输注组在PCIA组：增加纳洛酮的使用,脐动脉pH,1minApgar评分2023/5/2427第二十七页，共三十八页，编辑于2023年，星期五部位麻醉与先兆子痫硬膜外分娩镇痛的最重要优点之一是提供迅速开始紧急剖腹产麻醉的途径.既往人们关心先兆子痫病人C/S再次应用部位麻醉镇痛.在有容量紧缩的病人中因交感神经切除可能导致严重BP.

部位阻滞时因过渡输液有肺水肿危险.处理BP而应用缩血管药带来的危险

.2023/5/2428第二十八页，共三十八页，编辑于2023年，星期五严重先兆子痫病人C/S应用

部位麻醉vs.全身麻醉1全麻lvs.脊麻(CSE)vs.硬膜外Wallace,etal.,ObstetGynecol1995;86:193-9前瞻性,随机研究.所有以上麻醉均被安全应用.避免喉镜操作时BP的措施：术前应用肼苯哒嗪;插管前即刻IVNTG&利多卡因.部位麻醉时避免BP的措施：麻醉前1000ccLR液体负荷&SBP100时静注麻黄素5mg.2023/5/2429第二十九页，共三十八页，编辑于2023年，星期五严重先兆子痫病人C/S应用

部位麻醉vs.全身麻醉2部位麻醉组BP仅在切皮时比全麻组低20%;最低血压无差别.部位麻醉组病人多接受800cc静脉输液.2200ccvs.1500cc为无合并肺水肿婴儿的结局相似.告诫:病例为非紧急的;没有一例为非可靠FHR图.在紧急情况下，全麻诱导前可能没有足够时间控制高血压.2023/5/2430第三十页，共三十八页，编辑于2023年，星期五硬膜外与脊麻用于

严重先兆子痫病人剖腹产Hood,etal.,Anesthesiology1999;90:1276-82回顾性性资料.术中最低血压无区别.总麻黄素使用量小，且无差别.脊麻组多输液400cc.无肺水肿归因于术中输液母婴结局相似.2023/5/2431第三十一页，共三十八页，编辑于2023年，星期五先兆子痫病人应用部位麻醉

与全麻的比较1对于无紧急情况的严重先兆子痫病人，许多麻醉者宁选用硬膜外麻醉.对于紧急病例，认为脊麻也属安全.这有理由让我们避免选用全麻，后者存在潜在性肿胀的困难气道和/或高血压倾向.2023/5/2432第三十二页，共三十八页，编辑于2023年，星期五先兆子痫病人应用部位麻醉

与全麻的比较2在产科麻醉中，全麻有众所周知的危险:可能导致麻醉相关产妇死亡率增高16倍.大多数是由于气道/呼吸并发症,后者仅在先兆子痫病人中恶化.2023/5/2433第三十三页，共三十八页，编辑于2023年，星期五先兆子痫病人应用部位麻醉

与血小板计数1在对先兆子痫病人实施部位阻滞之前，建议检查血小板计数.对于先兆子痫病人实施部位麻醉时没有安全的最低血小板计数数值.任何临床的DIC证据，都是实施部位麻醉的禁忌症.在没有上述征兆时,大多数麻醉医师在plt计数>100K时选用部位麻醉,；许多人在plt计数80-100K选用；但<80K时也有人应用(尤其是脊麻).2023/5/2434第三十四页，共三十八页，编辑于2023年，星期五先兆子痫病人应用部位麻