肺功能不全医学知识培训专家讲座

第十四章

肺功效不全

PulmonaryInsufficiency肺功能不全医学知识培训第1页呼吸（肺）功效不全(respiratoryinsufficiency)是指由外呼吸功效（通气和换气）障碍时，所致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高病理过程。PaO2↓伴有或不伴有PaCO2↑外呼吸功效严重障碍→呼吸衰竭肺功能不全医学知识培训第2页呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)普通情况下，呼吸衰竭是指外呼吸功效严重障碍时，造成PaO2＜

60mmHg

（

8kPa

），伴有或不伴有PaCO2＞

50mmHg

（

6.67kPa

）病理过程。当吸入气氧浓度（FiO2）不是21%时，可将呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI）作为诊疗呼吸衰竭指标。RFI=PaO2/FiO2。当RFI≤300可诊疗为呼吸衰竭肺功能不全医学知识培训第3页呼吸衰竭分类病理生理（依据发病机理）分类：Ⅰ型呼吸衰竭（换气型呼吸衰竭）：PaO2＜60mmHg（8kPa）

Ⅱ型呼吸衰竭（通气型呼吸衰竭）：PaO2＜60mmHg（8kPa）伴

PaCO2＞50mmHg（6.67kPa）临床上（依据发病情况）分类：

急性呼吸衰竭多因为溺水、电击、创伤、药品中毒、吸入毒性气体、急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)

等所致,起病急骤,病情发展快速,需及时抢救才能挽救生命。

慢性呼吸衰竭多继发于慢性呼吸系统疾病,如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病等,起病徐缓,机体有一定代偿能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功效负担,即可出现危重症状,发生呼吸衰竭。肺功能不全医学知识培训第4页呼吸（肺）功效不全（衰竭）外呼吸功效（通气和换气）障碍

（始动机制）↓PaO2↓伴有或不伴有PaCO2↑

（发病关键）↓症状和体征肺功能不全医学知识培训第5页

外呼吸功效包含肺通气和肺换气两个基本过程。肺通气是经过呼吸运动实现肺泡气与外界气体交换过程；肺换气则是肺泡气与血液之间气体交换过程。肺功能不全医学知识培训第6页呼吸衰竭发生原因和机制

限制性通气不足

肺通气障碍 呼吸衰竭 阻塞性通气不足

弥散障碍肺换气障碍肺泡通气与血流百分比失调 解剖分流增加肺功能不全医学知识培训第7页呼吸衰竭发病步骤呼吸中枢→影响外呼吸功效各个步骤肺功能不全医学知识培训第8页（一）肺通气障碍1．肺通气障碍类型与原因（1）限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限制所引发肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictivehypoventilation）。

原因：

①呼吸肌活动障碍：呼吸中枢抑制；呼吸肌收缩功效障碍。②胸廓顺应性降低：严重胸廓畸形、胸膜纤维化等可限制胸部扩张。

③肺顺应性降低：严重肺部炎症和肺纤维化或肺泡表面活动物质降低而降低肺顺应性。

④胸腔积液和气胸：胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺，使肺扩张受限。肺功能不全医学知识培训第9页

（2）阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所致通气障碍称为阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）。

原因：喉头水肿；气管异物吸入；支气管哮喘；慢性阻塞性肺疾患；气道内外压力改变；炎症渗出；肿瘤等。阻塞发生部位不一样，临床表现也不一样。胸外

中央性气道（＞2mm

）阻塞部位胸内

外周性气道

（＜2mm

）

肺功能不全医学知识培训第10页中央性气道（直径＞2mm）阻塞：位于胸外：吸气性呼吸困难为主(Patm＞

Ptr)，呼吸深慢。

位于胸内：呼气性呼吸困难为主(PPL＞

Ptr)。肺功能不全医学知识培训第11页中央性气道阻塞临床表现机理肺功能不全医学知识培训第12页

外周气道阻塞临床表现：呼气性呼吸困难为主（等压点理论解释）。外周气道阻塞临床表现机理肺气肿，呼气时肺泡弹性回缩力下降慢性支气管炎，呼气时小气道内压快速下降↓等压点内移（移向肺泡侧）↓呼气时等压点下游端产生动力性压缩

肺功能不全医学知识培训第13页肺功能不全医学知识培训第14页2．肺泡通气不足时血气改变PaO2↓+PaCO2↑△PaCO2↑/△PaO2↓=R=0.8肺功能不全医学知识培训第15页R

=PACO2×

VA(PiO2–PAO2)×VARPACO2

PAO2=

PiO2–2．肺泡通气不足时血气改变PaO2↓+PaCO2↑△PaCO2↑/△PaO2↓=R=0.8肺功能不全医学知识培训第16页肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R关系PaO2(kPa)12608404481220单纯通气障碍R=0.8PaO280100正常范围分流PaCO2（HHmg）PaCO2(kPa)最低可耐受值PO2肺功能不全医学知识培训第17页PaCO2是反应总肺泡通气量改变最正确指标。如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863

×VCO2

肺功能不全医学知识培训第18页

VTVCRVTLCMVVMMFFEV1FEV1/FEV阻塞性通气功效障碍↑N或↓↑↑↓↓↓↓限制性通气功效障碍↓↓N或↓↓N或↓N或↑N或↓N或↑混合性通气功效障碍不定↓不定不定↓↓↓不定VT（tidalvolume）：潮气容积MVV（maximalvoluntaryventilation）：最大通气量VC（vitalcapacity）：肺活量MMF（maximalmid-expiratoryflow）：最大呼气中段流量RV（residualvolume）：残气容积FEV1（forcedexpiratoryvolumeinonesecond）：一秒钟用力呼吸容积

FEV1/FEV：一秒率通气功效障碍判断指标TLC（totallungcapacity）：肺总量肺功能不全医学知识培训第19页肺功能不全医学知识培训第20页

（二）肺换气障碍

1.弥散障碍

影响弥散原因：

膜两侧气体分压差

CO2

和O2弥散入液体表面和经过组织液弥散速率20/1有气体交换功效呼吸膜面积（弥散面积）呼吸膜厚度血液与肺泡接触时间肺功能不全医学知识培训第21页（1）弥散障碍原因

①肺泡膜面积降低：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。

②肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症。③弥散时间缩短：上述情况，只有在体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加紧，血液和肺泡接触时间过于缩短情况下，才会因为气体交换不充分而发生低氧血症。肺功能不全医学知识培训第22页肺功能不全医学知识培训第23页

（2）弥散障碍时血气改变

PaO2↓，PaCO2不定（普通N）。肺功能不全医学知识培训第24页

2.*肺泡通气与血流百分比失调有效换气：需要有肺泡足够通气量，以及充分血流量，而且二者还要保持最正确换气百分比。正常成人静息时V/Q=4(L/min)/5(L/min)=0.8

肺：上1.7中0.9下0.6生理性V/Q不协调造成Pa

O2略＜

PAO2

部分肺泡V/Q失调是肺疾患引发呼衰最常见机理!肺功能不全医学知识培训第25页

（1）通气与血流百分比失调原因

①部分肺泡通气不足→V/Q＜0.8→功效性分流→静脉血掺杂

*功效性分流：部分肺泡通气，而血流并不对应降低，V/Q，流经该处静脉血未经充分氧合而流入肺静脉，称功效性分流。以致静脉血掺杂↑→PaO2↓。

*静脉血掺杂：静脉血未经氧合或氧合不全即流入体循环动脉血中，称静脉血掺杂。

*肺不张/肺实变/肺水肿/阻塞性肺气肿→部分肺泡通气不足→功效性分流

→影响换气功效→PaO2↓→造成呼吸衰竭。肺功能不全医学知识培训第26页

②部分肺泡血流不足→V/Q＞0.8→

*死腔样通气

*死腔样通气增加：肺泡有通气而无血液灌流或血液灌流极少，V/Q，以致没有或只有极少许肺泡气体被交换，类似于死腔通气结果，称*死腔样通气

→从而造成PaO2↓→引发呼吸衰竭。

*正常生理死腔约占潮气量30%。

*肺动脉栓塞/肺动脉压/肺血管收缩/肺泡壁毛细血管受压或被破坏，对应部位肺组织血液灌流量，该部位肺泡类似死腔，称死腔样通气

(可增加达60%)，肺总有效通气量→PaO2↓→造成呼吸衰竭。肺功能不全医学知识培训第27页通气/血流比值及其改变示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小肺功能不全医学知识培训第28页（2）通气-血流百分比失调时血气改变（只有PaO2

）①部分肺泡通气不足→功效分流↑→静脉血掺杂↑

病变区V/Q：PAO2PaO2

CaO2

PACO2PaCO2

其余肺泡代偿性通气V/Q：PAO2PaO2

CaO2（氧离曲线S型决定）PACO2PaCO2

混合动脉血：PaO2

（有效通气量)

，CaO2

（氧离曲线S型决定）

PaCO2正常（代偿）

（代偿）

（代偿不足）肺功能不全医学知识培训第29页肺功能不全医学知识培训第30页①部分肺泡血流不足→

死腔样通气↑病变区V/Q：

PaO2→

CaO2（氧离曲线S型决定）

PaCO2

其余肺泡代偿性血流V/Q：静脉血不能充分氧合→

PaO2

→

CaO2

PaCO2混合动脉血：PaO2（有效通气量

），CaO2（氧离曲线S型决定）PaCO2正常（代偿）（代偿）（代偿不足）肺功能不全医学知识培训第31页肺功能不全医学知识培训第32页

3.解剖分流增加

解剖分流：肺动脉中静脉血经动-静脉交通支，直接入肺静脉，称解剖分流。属真性分流。正常人，有部分支气管静脉和少许动静脉短路中静脉血，进入肺静脉。这种解剖分流量仅占心输出量2-3%。

*

病因：支气管扩张症/创伤/烧伤/休克，肺内动静脉短路大量开放，解剖分流显著增加（可达30%）→从而造成大量静脉血掺杂

→PaO2↓→引发呼吸衰竭。肺功能不全医学知识培训第33页肺功能不全医学知识培训第34页∴换气功效障碍所致呼吸衰竭，血气改变普通表现为：只有PaO2↓，而不伴有PCO2↑（详细要看总通气量）。肺功能不全医学知识培训第35页

临床上呼吸衰竭详细病例，下述发病机制都可参加，只是侧重点不一样而以。

限制性通气不足

肺通气障碍 呼吸衰竭 阻塞性通气不足

弥散障碍肺换气障碍肺泡通气与血流百分比失调 解剖分流增加

肺功能不全医学知识培训第36页以通气障碍为主呼吸衰竭肺功能不全医学知识培训第37页

慢性支气管炎肺气肿发病机制限制性通气功效障碍：肺纤维化/胸膜增厚粘连--胸廓肺顺应性。阻塞性通气功效障碍：支气管腺体增生肥大/粘液分泌/支气管肿胀。弥散障碍：肺内炎症/纤维化/肺泡融合/毛细血管网破坏--弥散面积，距离。功效分流：支气管阻塞/小叶肺不张--肺泡通气。死腔样通气：部分肺血管病变，闭塞。

呼吸衰竭全部机制都参加，但以通气障碍为主。最终造成PaO2＜60mmHg；伴PaCO2＞50mmHg→呼吸衰竭。肺功能不全医学知识培训第38页慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功效障碍通气血流百分比失调肺功能不全医学知识培训第39页以换气障碍为主呼吸衰竭肺功能不全医学知识培训第40页急性呼吸窘迫综合征

(Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)

1967年AshbaughDG，BigelowDB，PettyTL，LevineBE.首先在Lancet上报道了成人中急性呼吸窘迫(Acuterespiratorydistressinadult),为了和新生儿或婴儿呼吸窘迫综合征(Infantilerespiratorydistresssyndrome,IRDS)相区分，被命名为成人呼吸窘迫综合征(Adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)。直到1994年美、欧ARDS联合委员会(AECC)提出了急性肺损伤（Acutelunginjury，ALI）

和急性呼吸窘迫综合征（Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）

新概念，才将“A”含义由“Adult”（成人）改为“Acute”（急性）。1995年以来我国学者也主张采取急性呼吸窘迫综合征这一命名。实质它是由肺泡－毛细血管膜受损所致急性肺损伤，引发急性呼吸衰竭。通常发生是I型呼吸衰竭。肺功能不全医学知识培训第41页

年中华医学会提出ALI/ARDS诊疗标准(草案)为:(1)有发病高危原因:直接肺损伤原因:严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺等;间接肺损伤原因:脓毒症、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。

(2)急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫。

(3)低氧血症:ALI

时PaO2/FiO2

≤40kPa;ARDS时PaO2/FiO2

≤27kPa

。

(4)胸部X线检验见两肺弥漫性浸润阴影。

(5)肺毛细血管楔压(

PCWP)

≤2.4kPa

或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊疗为ALI

或ARDS。肺功能不全医学知识培训第42页急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（Acutelunginjury，ALI—肺泡-毛细血管膜损伤）引发呼吸衰竭。原因：①

化学性原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物

②

物理性原因：放射性损伤，广泛肺挫伤

③生物原因：冠状病毒

④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤

⑤

一些治疗办法所致：体外循环，血液透析肺功能不全医学知识培训第43页

ALI形成机制

肺泡-毛细血管膜损伤

①致病因子对肺泡膜直接损伤作用②激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接损伤作用③大量中性粒细胞黏附、聚集、炎症介质和细胞因子释放④肺血管内微血栓形成深入引发肺损伤肺功能不全医学知识培训第44页ALI引发呼衰机制

①渗透性肺水肿，肺弥散功效障碍②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张，从而造成通气障碍③水肿液阻塞、支气管痉挛造成肺内分流↑④肺内DIC形成及炎性介质引发肺血管收缩可造成死腔样通气↑

V/Q失调(ARDS致呼衰主要发病机制）肺功能不全医学知识培训第45页肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症ARDS引发呼衰发病机制肺功能不全医学知识培训第46页呼吸衰竭时主要代谢功效改变一、酸碱紊乱（一）代谢性酸中毒：Ⅰ型呼吸衰竭→严重缺氧（二）呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭→原发性PCO2↑（三）呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼吸衰竭→肺牵张反射敏感性↑（四）代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭肺功能不全医学知识培训第47页二、呼吸系统

PO2＜60mmHg兴奋呼吸；PO2＜30mmHg抑制呼吸

PCO2＞40mmHg兴奋呼吸；PCO2＞80mmHg抑制呼吸

中枢性呼吸衰竭→呼吸浅而慢（可出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽咽样呼吸、叹气样呼吸等呼吸节律紊乱）

肺顺应性降低（肺淤血、水肿）造成限制性通气障碍→呼吸浅而快

阻塞性通气障碍→深而慢

胸外→

吸气性呼吸困难

中央性气道阻塞胸内→呼气性呼吸困难

外周性气道阻塞→呼气性呼吸困难

慢性阻塞性肺疾患→长时间费劲呼吸→耗氧大增＋血氧供给不足→呼吸肌疲劳→呼吸浅而快肺功能不全医学知识培训第48页三、循环系统

轻度PO2↓和

PCO2↑→心律加紧；心收缩力加强；血液重新分配。

严重缺O2和CO2滞留→抑制心血管中枢和心脏活动→血管扩张；心舒缩功效障碍；血压下降；以及心律失常等严重后果。

肺源性心脏病→右衰（主要）机制:a.肺A高压

b.压力和容量负荷↑

c.心舒缩功效降低

左衰肺功能不全医学知识培训第49页肺源性心脏病：肺慢性器质性病变在引发呼吸衰竭同时，可引发右心负荷增加，进而引发右心肥大和心力衰竭。

肺源性心脏病发生机制：肺动脉压升高

缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷肺功能不全医学知识培训第50页持久稳定慢性肺动脉高压

肺小血管长久收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定慢性肺A高压代偿性红细胞增多症→血液粘度增高肺血管床大量破坏→肺动脉高压缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功效胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加肺功能不全医学知识培训第51页四、中枢神经系统

PO2→

60mmHg→智