新生儿特发性呼吸窘迫综合征专家讲座

新生儿呼吸窘迫综合征

neonata

respiratory

distress

syndrome,NRDS又称肺透明膜病(HMD)hyaline

membrane

disease

儿科李欣.09.21新生儿特发性呼吸窘迫综合征第1页目标:了解病因及发病机制;了解高危因素；熟悉病理表现;掌握临床特点及影像学表现;了解判别诊疗；掌握治疗。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第2页概述:

肺透明膜病是引发新生儿呼吸困难常见病之一,与肺泡表面活性物质缺乏或降低相关,呼气末肺泡萎陷，致使生后很快出现进行性加重呼吸窘迫和呼吸衰竭。

新生儿特发性呼吸窘迫综合征第3页高危因素：早产：最主要原因

低体重、低体温前置胎盘、胎盘早剥糖尿病母亲：血中高浓度胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对PS合成促进作用,发生率比正常增加5-6倍宫内窘迫，围生期窒息剖宫产双胎第二婴和男婴新生儿特发性呼吸窘迫综合征第4页概述:

主要见于早产儿，胎龄愈

小，发病率愈高。

新生儿特发性呼吸窘迫综合征第5页.胎龄>37周：发病率<5%;

.胎龄32-34周：发病率15-30%；

.胎龄<28周：发病率60-80%；

新生儿特发性呼吸窘迫综合征第6页病因及发病机制:肺泡表面活性物质（PS）：发育成熟肺、肺泡表面存在肺泡表面活性物质（PS），由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，PS于孕18-20周开始产生，迟缓增加，35-36周达肺成熟水平。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第7页病因及发病机制:PS作用：降低肺泡表面张力，预防呼气末肺泡萎陷，稳定肺泡内压，降低液体自毛细血管内向肺泡渗出。

新生儿特发性呼吸窘迫综合征第8页病因及发病机制:病因：肺泡表面活性物质缺乏或降低新生儿特发性呼吸窘迫综合征第9页病因及发病机制:发病机制：

PS缺乏时肺泡表面张力增高→呼气时肺泡半径缩小、肺不张→PaO2↓酸中毒→肺血管痉挛、阻力增加，动脉导管开放，右→左分流→肺灌注↓肺血管渗透性↑→血浆外渗、透明膜形成。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第10页病理表现：大致病理：肺大小正常，高度淤血，深红色，表面光滑，质韧如肝，入水下沉。

新生儿特发性呼吸窘迫综合征第11页病理表现：镜下：

肺泡、肺泡管及终末呼吸性细支气管壁上被覆一层嗜伊红均匀无结构物质，肺泡萎陷，肺泡管与终末细支气管呈不一样程度扩张。

存活32小时以上者并发肺炎，有透明膜已成疏松颗粒状碎片；电镜下透明膜为无结构薄膜，肺泡Ⅱ型细胞胞浆内板层小体成为空泡，缺少PS新生儿特发性呼吸窘迫综合征第12页HMD：(图1)

肺泡扩张不全，肺泡及呼吸性终末细支气管内粉红色透明膜样物质沉积。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第13页图2：致密红染透明膜覆盖于扩张肺泡壁、肺泡管及终末呼吸性细支气管腔内。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第14页临床表现:患儿出生时可因围生期窒息曾复苏或出生时Apgar评分正常。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第15页临床表现：呼吸困难

多数于生后4—12小时出现。

呼吸急促；紫绀；鼻翼煽动；低体温；吸气性三凹征；呼吸音低下；显著呼气呻吟；细湿啰音。本病特点：

呼吸困难呈进行性加重新生儿特发性呼吸窘迫综合征第16页呼吸困难呈进行性加重，呼吸频率>60次/分，伴鼻翼扇动和吸气性三凹征。严重者可出现不规则呼吸暂停。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第17页呼气性呻吟是因为呼气时气流经过部分关闭声门所致。呼气时部分关闭声门是患儿对肺泡萎陷保护性反应，其作用是使呼出气流迟缓排出，以保持一定呼气末正压和增加功效残气量，预防肺泡萎陷。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第18页因缺氧而造成中央性青紫，普通供氧常不能改进症状。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第19页肺部体征和全身情况

肺部听诊呼吸音降低，无肺部并发症时，湿啰音少见。因为严重缺氧，酸中毒，患儿可出现反应迟钝，四肢肌张力低下，体温不升，心率由快变慢，心音由强变弱。肤色灰白或青灰。常有血压下降。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第20页临床表现：a出生后12小时才出现呼吸困难，普通不考虑本病。b生后2—3天病情最重，超出3天，则有自愈倾向。c并发肺炎、颅内出血者，病程显著延长。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第21页试验室检验：PaO2减低；PaCO2增高；卵磷脂/鞘磷脂（L/S）：<1.5，提醒肺未成熟新生儿特发性呼吸窘迫综合征第22页影像学表现：X线征象：磨玻璃样改变；气管、支气管征；“白肺”。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第23页影像学表现：X线分期：Ⅰ期：肺野散布细小颗粒、结节或网状影,心脏和膈轮廓清楚。萎陷肺泡少于充气肺泡。Ⅱ期：致密网状粟粒型斑点,部分融合成斑片影,整个肺野透光度降低。肺泡萎陷与充气相仿新生儿特发性呼吸窘迫综合征第24页X线表现：肺野散布细小颗粒、结节或网状影,心脏和膈轮廓清楚。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第25页X线表现：粟粒型斑点,部分融合成斑片影新生儿特发性呼吸窘迫综合征第26页影像学表现：X线分期：Ⅲ期：肺不张区相互融合,呈磨玻璃状阴影,心影及膈面不易分清，形成支气管充气像。萎陷肺泡多于充气肺泡。Ⅳ期：“白肺”,见支气管充气相,心影及膈界限不能识别。肺泡完全萎陷、不含气。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第27页X线表现：两肺野呈磨玻璃状阴影,心影及膈面不易分清。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第28页X线表现：“白肺”,见支气管充气相,心影及膈界限不能识别。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第29页判别诊疗湿肺：亦称新生儿暂时性呼吸增快。足月儿多见，呈自限性。生后数小时出现R增快，>60次/min，但吃奶佳，哭声响亮，反应好。呼吸音减低，可有湿啰音。X线：肺气肿，纹理增多，斑点状云雾影，毛发线（叶间积液），2-3天症状缓解消失。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第30页B族链球菌肺炎：妊娠晚期感染胎膜早破羊水有臭味宫颈拭子培养：B族链球菌生长新生儿特发性呼吸窘迫综合征第31页膈疝：阵发性呼吸急促、发绀腹部凹陷患侧呼吸音消失、减弱，可闻及肠鸣音X线：充气肠曲，纵膈向对侧移位。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第32页治疗方法：应采取紧急办法使患儿度过极期，待新生儿能产生足量肺表面活性物质时，病情可望恢复。（一）纠正缺氧（二）表面活性物质疗法（三）其它对症和支持疗法新生儿特发性呼吸窘迫综合征第33页（一）纠正缺氧

1.应进行血氧和生命体征监测，使PaO2维持在6.7~9.8Kpa(50~70mmHg),SaO2维持在87%~95%间，过高可能造成早产儿氧中毒，引发视网膜病和支气管肺发育不良。尽早使用鼻塞连续气道正压呼吸（CPAP），压力5~10cm水柱。2.机械通气，当CPAP治疗无效，PaO2仍<6.7Kpa(50mmHg),或PaO2>7.9Kpa(60mmHg)时，则应进行气管插管并采取间歇正压通气（IPPV），加呼气末正压通气（PEEP），压力为4~6cmH2O(0.4~0.6Kpa)。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第34页机械通气现况呼吸支持是儿童危重病监护中主要部分资料显示，机械通气在危重病中应用显著降低了发病率和死亡率假如无须要时，应尽可能防止使用机械通气；假如机械通气无法防止，则尽早应用

提升呼吸机伺服化、智能化程度；呼吸机从“主人”地位改为“仆人”地位必须记住是，机械通气永远不是一个治疗办法，它仅仅是一个支持伎俩新生儿特发性呼吸窘迫综合征第35页呼吸机组成呼吸机(电控气动型)连接管道主机空气压缩器湿化器混合器控制单元监测单元内部气路新生儿特发性呼吸窘迫综合征第36页控制面板ControlUnit选择病人(成人、儿童、新生儿)Selectpatient设定模式、参数mode/parameters监测数值、波形、环/数值回顾

values设定报警Alarm新生儿特发性呼吸窘迫综合征第37页机械通气临床应用目标应用机械通气提供呼吸系统生理通气功效机械通气经过调整通气模式和气道压力改进有效通气和氧合机械通气经过降低呼吸作功和改进有效通气，从而降低心肌作功新生儿特发性呼吸窘迫综合征第38页三种类型人工呼吸机●负压呼吸机：采取类似于生理情况产生胸内负压将气体吸入肺泡内●正压呼吸机：用正压直接将气体送入肺内●高频呼吸机：采取远高于正常机械通气频率和不一样机制完成肺通气和气体交换高频正压通气（HFPPV）高频喷射通气（HFJV）：f100~1200次/min高频振荡通气（HFO）：用活塞或振荡膜产生f3,000次/min以上新生儿特发性呼吸窘迫综合征第39页●正压呼吸机：经过人工气道，在吸气时经过提升气道口处压力，使其超出肺泡压，将气体压入肺内，呼气时除去压力，靠胸廓和肺弹性回缩使气体呼出新生儿特发性呼吸窘迫综合征第40页机械通气连接步骤

Step1—建立人工气道，人工通气支持

建立人工气道有利于通气功效支持以及预防气道异物吸入，一旦气道建立进行人工通气最初机械通气能够由“手法通气”来完成新生儿特发性呼吸窘迫综合征第41页开放气道体位

新生儿特发性呼吸窘迫综合征第42页人工球囊加压吸氧气管插管新生儿特发性呼吸窘迫综合征第43页球囊面罩加压吸氧与胸外按压两指按压法双手环抱法新生儿特发性呼吸窘迫综合征第44页小儿气管导管规格选择（mmID）年纪/体重内径（口插）1000g2.51000~2500g3.0新生儿~6个月3.0-3.56个月~1岁3.5-4.01岁以上(年纪/4+4)±0.5——无套囊气管导管年纪/4+3——带套囊气管导管新生儿特发性呼吸窘迫综合征第45页ETT深度：管径×3

新生儿：kg+62岁以上小儿：kg/5+12或age/2+12胸片显示导管末端在气管隆突上1~2cm，或第3胸椎为宜插管深度判断

新生儿特发性呼吸窘迫综合征第46页Step2—确保心血管稳态

建立正压机械通气可能影响病人心血管稳态，这通常与以下原因相关：（1）插管时处于应激状态（2）插管过程延迟（3）使用一些药品，比如肌松剂和麻醉剂等（4）机械通气不正确应用（5）交感张力降低（6）静脉回流降低新生儿特发性呼吸窘迫综合征第47页Step3—建立适当监测和监测值基线血压脉搏建立静脉通道心电图中心静脉压（CVP）动脉通路开放新生儿特发性呼吸窘迫综合征第48页控制通气(controlledventilationCV)

完全由呼吸机来控制通气f、VT和Ti/Te呼吸频率和潮气量均由机器决定用于病人没有自主呼吸或自主呼吸频率不好时恰当应用可最大程度降低或完全替换患者呼吸功缺点：易发生通气过分或不足，自主呼吸与呼吸机不一样时，长久应用易致呼吸机萎缩新生儿特发性呼吸窘迫综合征第49页辅助通气(assistventilationAV)

由患者触发，呼吸机提供预设潮气量,即呼吸频率由病人决定,潮气量由机器决定自主呼吸易与呼吸机同时，用于自主呼吸好、但潮气量不够病人缺点：需仔细调整触发灵敏度和预设通气条件新生儿特发性呼吸窘迫综合征第50页辅助-控制通气(A/C)

结合CV与AV特点，呼吸靠患者触发，并以CV预设f作备用当病人呼吸频率超出预设控制频率时，病人吸气努力触发呼吸机进入吸气相。当病人呼吸频率低于预设控制频率或病人呼吸力量太弱不能为呼吸机感受时，呼吸机便经过反馈系统，按设定通气频率进行机械通气缺点：如预设条件不妥，可致通气过分新生儿特发性呼吸窘迫综合征第51页新生儿特发性呼吸窘迫综合征第52页呼气末气道正压(PEEP)调整人工呼吸机呼气阀，使呼气末气道内压力高于大气压称PEEP普通设2~6cmH2O，＞10cmH2O需要做循环检测作用：增加PEEP便增加了功效残气量（FRC）改进肺内气体分布预防肺泡塌陷改进肺气体交换，提升PaO2危害：增加PEEP增加MAP，提升了胸内压降低回心血量，造成肺气压伤对策：低氧血症时应综合调整FiO2和PEEP预防高FiO2致氧中毒预防高PEEP对心脏压迫和肺气压伤新生儿特发性呼吸窘迫综合征第53页(二)肺表面活性物质（PS）疗法每次剂量为60~200mg/kg,，经气管内给药，可用2~4次。预防性治疗可在生后30分钟内应用。已确定为NRDS时，应尽早应用表面活性物质制剂，天然制剂疗效优于人工合成制剂，惯用PS制剂，如人羊水中提取人类PS等。新生儿特发性呼吸窘迫综合征第54页

惯用外源性PS制剂种类制剂起源

剂量

（mg/Kg）天然制剂人类PS人羊水中提取

60

Infasurf

牛肺脏提取

100

CLSE