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替格瑞洛药物作用机制、不良反应机制、与氯吡格雷区别和合理使用替格瑞洛是一种新型强效P2Y12受体拮抗剂，已被临床诊疗指南推荐为急性冠脉综合征（ACS）患者一线或首选抗血小板药物。作用机制1、血小板聚集机制。血小板与血小板之间的相互黏着，称为“血小板聚集”。正常情况下，血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa不能与纤维蛋白原结合。但是，当GPⅡb/Ⅲa被激活后，则可与纤维蛋白原结合，并通过纤维蛋白原与相邻的血小板相连（血小板聚集），形成血栓。2、替格瑞洛作用机制。替格瑞洛及代谢产物，可逆性地抑制血小板P2Y12受体，阻断ADP对GPⅡb/Ⅲa的激活作用。氯吡格雷的活性代谢产物，不可逆地抑制血小板P2Y12受体，阻断ADP对GPⅡb/Ⅲa的激活作用。替罗非班、依替巴肽可直接抑制GPⅡb/Ⅲa，阻止GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原的结合。不良反应机制腺苷注射液：被批准用于治疗阵发性室上性心动过速，腺苷可能促使或加重支气管痉挛，有支气管狭窄或支气管痉挛的肺部疾病的患者禁用。替格瑞洛：除可引起出血外，替格瑞洛还可引起呼吸困难、心动过缓、高尿酸血症等不良反应。不良反应机制：替格瑞洛升高血中腺苷水平。腺苷水平升高，不仅可引起呼吸困难、心动过缓，而且可促进尿酸合成，导致高尿酸血症和痛风。腺苷受体拮抗药氨茶碱、多索茶碱能够缓解替格瑞洛相关呼吸困难，且不影响抗血小板效果。与氯吡格雷区别替格瑞洛起效更快。氯吡格雷是前药，需要在CYP2C19代谢为活性产物，才能发挥抗血小板作用，因此起效缓慢。抗血小板作用更强。至少在急性冠脉综合征（ACS）发病后最初12个月内，替格瑞洛的疗效优于氯吡格雷。不良反应发生率较高。与氯吡格雷相比，替格瑞洛引起的出血、呼吸困难、心动过缓、尿酸水平升高等不良事件的发生率较高。

急性冠脉综合征患者，P2Y12拮抗剂首选替格瑞洛。合理使用1.服药时间：食物影响小，可在饭前或饭后服用。2.可碾碎后服用：无法整片吞服患者，碾碎后冲服或鼻胃管给药。3.漏服处理：替格瑞洛的半衰期约为7小时，活性代谢产物为9小时。漏服1次剂量，并不会影响抗血小板效果，无需补服。4.相互作用阿司匹林维持剂量大于100mg会降低替格瑞洛的临床疗效，因此，阿司匹林维持剂量为75~100mg/天。替格瑞洛主要通过CYP3A4代谢，应避免与CYP3A强抑制剂（伊曲康唑、伏立康唑、克拉霉素）、CYP3A强诱导剂（利福平、地塞米松、苯妥英、卡马西平、苯巴

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