创伤后机体反应课件_第1页
创伤后机体反应课件_第2页
创伤后机体反应课件_第3页
创伤后机体反应课件_第4页
创伤后机体反应课件_第5页
已阅读5页,还剩20页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

危重病医学

第二章创伤后机体反应第二章

创伤后机体反应

generalbodyresponsetotrauma概述:创伤后机体反应(应激):应激原:造成应激的刺激应激性疾病:以应激引起的损伤为疾病主要表现疾病。

应激反应定义注意点:应激是由应激原引起的

应激反应:非特异反应

适应性、防御性反应。机体总处于一定的应激状态。

神经内分泌系统反应1

——交感-肾上腺髓质系统:NE释放及E分泌增多。防御意义:

1.P,CO

,外周血管阻力,有利于血液重新分布。

2.糖原分解,以利于机体能量供应。

3.支气管扩张,有利于改善机体氧供。病理影响:

1.外周缺血,可致MODS;

2.耗能过多,影响机体免疫力。

3.体内不饱和脂肪酸氧化形成自由基。交感神经和肾上腺髓质变化

应激原

交感-肾上腺髓质系统兴奋

儿茶酚胺分泌增多交感神经活动过强

防御作用消极影响

增强血流扩张升高提高肾胃能量心血

心功重新支气血糖中枢肠缺物质管应

改善分布管增增加兴奋血性大量激性

组织保证加摄供能性促损伤消耗损伤

供血心脑氧量进其

供血它激

素分

泌下丘脑-垂体-肾上腺皮质变化

应激原

CRH和ACTH分泌增多

糖皮质激素分泌增多

防御作用消极影响

————————————————————

升高改善稳定 抑制 蛋白 抑制抑制

血糖心血溶酶 炎症 质分 免疫组织

提供管功体膜 反应 解过 感染再生

能量能减轻 减轻 多负 增加影响

组织组织 氮平创伤

损伤损伤 衡愈合

神经内分泌系统反应3

——其他激素的反应:胰高血糖素;胰岛素可高可低;但外周利用糖生长激素:利于组织修复抗利尿激素:收缩血管,血容量醛固酮激素:利于保持血容量。-内啡肽:对抗过强的应激反应,提高机体对疼痛耐受性。免疫系统反应:炎症反应:创伤——局部组织的修复和全身的防御反应。全身炎症反应综合征(SIRS):

过度防御反应——大量炎症介质——全身炎症反应。多器官功能障碍综合征(MODS)

促炎反应抗炎反应内环境稳定(homeostasis)

SIRS与CARS平衡失控理论机体可出现休克、细胞凋亡和多器官功能障碍机体的免疫功能全面抑制机体则产生更强的损伤和更严重的免疫抑制混合性拮抗反应综合征(MARS)SIRSCARS>

CARSSIRS<SIRS

CARS⇔

促炎反应抗炎反应

全身炎症反应综合征机体对炎症反应的调控:代偿性抗炎反应综合征(CARS):抗炎介质:

1.内源性抗炎介质:PGE2,NO;

2.抗炎性内分泌激素:糖皮质激素;儿茶酚胺

—抑制内毒素诱导的炎症反应

全身炎症反应综合征

(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)

临床诊断标准

体温>38°C或<36°C;

心率>90次/min;

呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg;

白细胞计数>12×109或幼稚粒细胞>10%。

创伤后其它系统变化:凝血系统:

早期高凝;晚期低凝微循环:

早期:自身输血;自身输液维持血压晚期:液体漏出,微循环障碍,组织缺氧蛋白质、脂肪、糖的代谢

应激原

————————————————————

垂体、肾上腺交感神经兴奋儿

皮质激素分泌增加茶酚胺增多

———————————————————————

胰岛素——高血糖素生长素

分泌减少分泌增加分泌增加

蛋白质分解↑葡萄糖利糖原分解脂肪分

糖异生作用↑用减少增加解↑糖异

生作用↑

氮负平衡应激性高血糖代谢率↑血浆游离脂肪

应激性糖尿

能量消耗↑酸、酮体↑脏器功能变化:生命体征——体温变化:循环系统:

早期:维持血压及重要脏器血液供应补充血容量后:高动力状态呼吸系统:过度通气;ARDS消化系统:应激性溃疡泌尿系统:尿量中枢神经系统:创伤后机体反应的调控:

——降低机体反应的措施:预防或消除应激源:免疫与炎

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论