胰腺炎-治疗不错课件

胰腺炎治疗不错胰腺炎治疗不错1概述急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。临床上以急性上腹部疼痛伴有恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高为特点概述急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织2分型轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP急性水肿型）重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP急性出血坏死型）分型3解剖生理概要

1.胰腺位置横卧于第1～2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，固定于腹后壁。2.胰腺的分部及毗邻分为头、颈、体、尾四部。胰头部被十二指肠包绕，头向后向内伸延形成一钩状突起，称为钩突。胰颈部短而窄。胰体部占胰腺大部分，体尾部界限不清，尾部逐渐变窄，与脾门相邻。胰腺前面有胃、胃结肠韧带和横结肠及其系膜。解剖生理概要1.胰腺位置横卧于第1～2腰椎前方，前面被后4胰腺炎--治疗不错课件53.

胰腺生理功能

胰腺外分泌：由腺泡细胞和导管管壁细胞产生胰液，750～1500m1/d，主要为碳酸氢盐和消化酶。

胰腺内分泌：来源于胰岛

3.

胰腺生理功能6发病原因

胆道系统疾病：胆道结石、炎症、胆道蛔虫“共同通道”学说梗阻Odd括约肌功能不全胆道炎症时细菌毒素、释出的激肽，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散至胰腺，激活胰酶发病原因

胆道系统疾病：胆道结石、炎症、胆道蛔虫7胰腺炎--治疗不错课件8大量饮酒和暴饮暴食胰管阻塞手术与创伤内分泌与代谢障碍感染药物其他大量饮酒和暴饮暴食9发病机制

胰酶激活胰腺自身消化正常机体防御机制酶以酶原形式存在胰腺细胞可分泌胰蛋白酶抑制因子酶原在碱性环境下被激活，而酶原颗粒存在于酸性环境酶原颗粒与细胞质隔离胰腺实质与胰管、十二指肠有正常压力梯度胰管括约肌、oddi括约肌可防止反流胰管中胰液的分泌大于胆管中胆汁的分泌压力发病机制

胰酶激活胰腺自身消化正常机10胰酶主要成分：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹力蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原等胰酶主要成分：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹力蛋白酶、前磷脂酶11磷脂酶A2：使卵磷脂转变为有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺组织坏死。弹力蛋白酶：可水解破坏血管壁的弹力纤维，造成胰腺出血和血栓形成。激肽酶：可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，导致血管壁通透性增加，引起微循环障碍、休克、胰腺水肿及蛋白渗出。脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪组织坏死液化磷脂酶A2：使卵磷脂转变为有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺12病理

急性水肿型：大体：胰腺肿大、分叶模糊、质地脆，病变局限组织学：间质水肿、充血、炎性细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死。急性坏死型：大体：红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶消失，可见钙皂斑组织学：胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失，坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。病理

急性水肿型：13临床表现

症状1.腹痛：常见，占95％左右，突然发作，持续性疼痛阵发性加剧。性质：钝痛、刀割样痛、绞痛或钻痛部位：炎症位于胰头，疼痛部位常在中上腹偏右。炎症位于胰体、胰尾，疼痛部位常在中上腹及左上腹。疼痛可向腰背部放射。特点：前倾位疼痛减轻，平卧位加剧。临床表现

症状14AP疼痛机制胰腺急性水肿、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢。胰腺的炎性渗出物和胰液外渗，刺激其邻近的腹膜和腹膜后组织产生局限性腹膜炎。炎症累及肠道引起肠胀气和麻痹性肠梗阻。胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症引起疼痛。AP疼痛机制152.恶心、呕吐、腹胀：也是常见症状，常在进食后发生，饮酒引起者先呕吐后腹痛，胆道疾病先腹痛后呕吐，呕吐后腹痛不明显缓解。大部分病人因麻痹性肠梗阻引起腹胀，与病情正相关。3.发热：中等度发热2.恶心、呕吐、腹胀：也是常见症状，常在进食后发生，饮酒引起16

4.低血压，休克：主要发生于急性坏死型机制：①、出血和血浆大量渗出，体液丧失，血容量不足。

②、呕吐丢失体液及电解质③、胰蛋白酶激活血管活性物质，引起血管扩张。④、并发消化道出血或感染4.低血压，休克：主要发生于急性坏死型175、水电解质酸碱平衡及代谢紊乱轻症：轻重不等的脱水，低血钾、代谢性碱中毒重症：明显脱水，代谢性酸中毒，低血钙，高血糖。6、黄疸：多于发病后1～2天出现，几天内消退。

5、水电解质酸碱平衡及代谢紊乱18体征轻症：上腹部中度压痛（与主诉腹痛程度不相称），有程度不等的腹胀。重症：上腹部压痛显著。明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。Grey-Turner征和Cullen征腹水征黄疸低钙性手足搐搦体征19并发症主要见于重症胰腺炎局部并发症胰腺脓肿假性囊肿全身并发症：MOF急性呼衰：呼吸困难，低氧血症急性肾衰：少尿、无尿、血Cr、BUN增高循环衰竭：心衰、心律失常消化道出血胰性脑病：精神异常，定向力差败血症及真菌感染高血糖慢性胰腺炎并发症主要见于重症胰腺炎20实验室检查白细胞计数：增高，中性粒细胞核左移血尿淀粉酶测定血淀粉酶：起病6－12小时开始上升，24－48小时达高峰，48小时开始下降，持续3－5天。超过正常值3倍（500单位）可确诊尿淀粉酶：起病12－24小时开始上升，下降较慢，可持续1－2周。实验室检查白细胞计数：增高，中性粒细胞核左移21血清脂肪酶测定

正常在1.5单位以下，常在起病后24－72小时开始上升，持续7－10天。其他提示胰腺坏死的指标：C反应蛋白：>250mg/L空腹血糖：>10mmol/L血钙：<2mmol/L血清脂肪酶测定22影像学检查腹部平片：可排除其他原因的急腹症，提供支持胰腺炎的间接证据。腹部B超：胰腺肿大，轮廓不清，有时可见低回声坏死灶。CT：确诊检查水肿型：胰腺非特异性增大和增厚，密度减低，轮廓不规则，边界模糊。坏死型：实质出血可见局部高密度。坏死呈低密度区。影像学检查23平扫示（上两图）：胰腺体积增大，边缘模糊，密度尚均匀，胰周可见较多渗出，脂肪间隙浑浊。增强：胰腺均匀显示。平扫示（上两图）：24诊断

轻症：剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，血尿淀粉酶显著增高。重症：全腹剧痛及腹膜刺激征休克状态血钙显著下降<2mmol/L,血糖>11.2mmol/L，与病情不相符的血尿淀粉酶突然下降。腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水诊断

轻症：剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上25鉴别诊断消化性溃疡穿孔胆石症，急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死鉴别诊断消化性溃疡穿孔26治疗

治疗原则：

通过减少胰液分泌从而减少胰腺自身消化；防止继发感染；治疗各种诱发急性胰腺炎的原发病。治疗

治疗原则：27轻症急性胰腺炎的治疗禁食、胃肠减压静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，维持热能供应。止痛：哌替啶（度冷丁）50～100mg肌注抗生素抑酸治疗轻症急性胰腺炎的治疗28重症急性胰腺炎的治疗（一）内科治疗1、监护2、维持水、电解质平衡、保持血容量低血压：多巴胺60mg加入液体静滴（根据病情调整滴速）低血钙：10％葡萄糖酸钙10－30ml静滴低血钾：氯化钾静滴高血糖：胰岛素注射3、营养支持：TPN重症急性胰腺炎的治疗294、抗菌药物喹诺酮类：氧氟沙星、环丙沙星0.4g/d静滴。头孢素类：头孢唑啉（先锋霉素Ⅴ）、头孢拉定（先锋霉素Ⅵ）、头孢他定（复达欣）、头孢三嗪（菌必治）1～2g＋100ml生理盐水静滴，Bid甲硝唑：0.5%100ml静滴Bid4、抗菌药物305、减少胰液分泌生长抑素十四肽（思他宁）首剂100ug静注，以后250ug/h持续静滴。生长抑素八肽（善宁）首剂100ug静注，以后30ug/h持续静滴。6、抑制胰酶活性乌司他丁（天普洛安）10～20万u＋5％葡萄糖或生理盐水500ml静滴Bid抑肽酶（特血乐）30万u＋10％葡萄糖500ml静滴Bid加贝酯5、减少胰液分泌31（二）内镜下oddi括约肌切开术（EST）（三）中医：清胰汤（四）外科治疗：腹腔灌洗手术（二）内镜下oddi括约肌切开术（EST）32胰腺炎--治疗不错课件33胰腺炎治疗不错胰腺炎治疗不错34概述急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。临床上以急性上腹部疼痛伴有恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高为特点概述急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织35分型轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP急性水肿型）重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP急性出血坏死型）分型36解剖生理概要

1.胰腺位置横卧于第1～2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，固定于腹后壁。2.胰腺的分部及毗邻分为头、颈、体、尾四部。胰头部被十二指肠包绕，头向后向内伸延形成一钩状突起，称为钩突。胰颈部短而窄。胰体部占胰腺大部分，体尾部界限不清，尾部逐渐变窄，与脾门相邻。胰腺前面有胃、胃结肠韧带和横结肠及其系膜。解剖生理概要1.胰腺位置横卧于第1～2腰椎前方，前面被后37胰腺炎--治疗不错课件383.

胰腺生理功能

胰腺外分泌：由腺泡细胞和导管管壁细胞产生胰液，750～1500m1/d，主要为碳酸氢盐和消化酶。

胰腺内分泌：来源于胰岛

3.

胰腺生理功能39发病原因

胆道系统疾病：胆道结石、炎症、胆道蛔虫“共同通道”学说梗阻Odd括约肌功能不全胆道炎症时细菌毒素、释出的激肽，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散至胰腺，激活胰酶发病原因

胆道系统疾病：胆道结石、炎症、胆道蛔虫40胰腺炎--治疗不错课件41大量饮酒和暴饮暴食胰管阻塞手术与创伤内分泌与代谢障碍感染药物其他大量饮酒和暴饮暴食42发病机制

胰酶激活胰腺自身消化正常机体防御机制酶以酶原形式存在胰腺细胞可分泌胰蛋白酶抑制因子酶原在碱性环境下被激活，而酶原颗粒存在于酸性环境酶原颗粒与细胞质隔离胰腺实质与胰管、十二指肠有正常压力梯度胰管括约肌、oddi括约肌可防止反流胰管中胰液的分泌大于胆管中胆汁的分泌压力发病机制

胰酶激活胰腺自身消化正常机43胰酶主要成分：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹力蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原等胰酶主要成分：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹力蛋白酶、前磷脂酶44磷脂酶A2：使卵磷脂转变为有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺组织坏死。弹力蛋白酶：可水解破坏血管壁的弹力纤维，造成胰腺出血和血栓形成。激肽酶：可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，导致血管壁通透性增加，引起微循环障碍、休克、胰腺水肿及蛋白渗出。脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪组织坏死液化磷脂酶A2：使卵磷脂转变为有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰腺45病理

急性水肿型：大体：胰腺肿大、分叶模糊、质地脆，病变局限组织学：间质水肿、充血、炎性细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死。急性坏死型：大体：红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶消失，可见钙皂斑组织学：胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失，坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。病理

急性水肿型：46临床表现

症状1.腹痛：常见，占95％左右，突然发作，持续性疼痛阵发性加剧。性质：钝痛、刀割样痛、绞痛或钻痛部位：炎症位于胰头，疼痛部位常在中上腹偏右。炎症位于胰体、胰尾，疼痛部位常在中上腹及左上腹。疼痛可向腰背部放射。特点：前倾位疼痛减轻，平卧位加剧。临床表现

症状47AP疼痛机制胰腺急性水肿、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢。胰腺的炎性渗出物和胰液外渗，刺激其邻近的腹膜和腹膜后组织产生局限性腹膜炎。炎症累及肠道引起肠胀气和麻痹性肠梗阻。胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症引起疼痛。AP疼痛机制482.恶心、呕吐、腹胀：也是常见症状，常在进食后发生，饮酒引起者先呕吐后腹痛，胆道疾病先腹痛后呕吐，呕吐后腹痛不明显缓解。大部分病人因麻痹性肠梗阻引起腹胀，与病情正相关。3.发热：中等度发热2.恶心、呕吐、腹胀：也是常见症状，常在进食后发生，饮酒引起49

4.低血压，休克：主要发生于急性坏死型机制：①、出血和血浆大量渗出，体液丧失，血容量不足。

②、呕吐丢失体液及电解质③、胰蛋白酶激活血管活性物质，引起血管扩张。④、并发消化道出血或感染4.低血压，休克：主要发生于急性坏死型505、水电解质酸碱平衡及代谢紊乱轻症：轻重不等的脱水，低血钾、代谢性碱中毒重症：明显脱水，代谢性酸中毒，低血钙，高血糖。6、黄疸：多于发病后1～2天出现，几天内消退。

5、水电解质酸碱平衡及代谢紊乱51体征轻症：上腹部中度压痛（与主诉腹痛程度不相称），有程度不等的腹胀。重症：上腹部压痛显著。明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。Grey-Turner征和Cullen征腹水征黄疸低钙性手足搐搦体征52并发症主要见于重症胰腺炎局部并发症胰腺脓肿假性囊肿全身并发症：MOF急性呼衰：呼吸困难，低氧血症急性肾衰：少尿、无尿、血Cr、BUN增高循环衰竭：心衰、心律失常消化道出血胰性脑病：精神异常，定向力差败血症及真菌感染高血糖慢性胰腺炎并发症主要见于重症胰腺炎53实验室检查白细胞计数：增高，中性粒细胞核左移血尿淀粉酶测定血淀粉酶：起病6－12小时开始上升，24－48小时达高峰，48小时开始下降，持续3－5天。超过正常值3倍（500单位）可确诊尿淀粉酶：起病12－24小时开始上升，下降较慢，可持续1－2周。实验室检查白细胞计数：增高，中性粒细胞核左移54血清脂肪酶测定

正常在1.5单位以下，常在起病后24－72小时开始上升，持续7－10天。其他提示胰腺坏死的指标：C反应蛋白：>250mg/L空腹血糖：>10mmol/L血钙：<2mmol/L血清脂肪酶测定55影像学检查腹部平片：可排除其他原因的急腹症，提供支持胰腺炎的间接证据。腹部B超：胰腺肿大，轮廓不清，有时可见低回声坏死灶。CT：确诊检查水肿型：胰腺非特异性增大和增厚，密度减低，轮廓不规则，边界模糊。坏死型：实质出血可见局部高密度。坏死呈低密度区。影像学检查56平扫示（上两图）：胰腺体积增大，边缘模糊，密度尚均匀，胰周可见较多渗出，脂肪间隙浑浊。增强：胰腺均匀显示。平扫示（上两图）：57诊断

轻症：剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，血尿淀粉酶显著增高。重症：全腹剧痛及腹膜刺激征休克状态血钙显著下降<2mmol/L,血糖>11.2mmol/L，与病情不相符的血尿淀粉酶突然下降。腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水诊断

轻症：剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上58鉴别诊断消化性溃疡穿孔胆石症，急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死鉴别诊断消化性溃疡穿孔59治疗