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文档简介
1、第二十二章Antiarrhythmic drugs抗心律失常药1主要内容心脏电生理学基础心律失常发生机制 抗心律失常药物作用机制 常用抗心律失常药物第一节 正常心肌电生理 一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为:工作细胞;特殊分化的心肌细胞心肌电生理功能:快反应/慢反应细胞电生理特性:细胞上的离子通道活动有关,跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成3第一节 正常心肌电生理 工作细胞心房肌及心室肌具有收缩功能机械收缩作用-还具有兴奋性、传导性而无自律性特殊分化的心肌细胞分布在窦房结、房室交界等无收缩功能主要具有自律性,有自动产生节律的能力,同时具有兴奋性、传导性区别:胞浆内肌原纤维的有无4第
2、一节 正常心肌电生理 兴奋性指心肌细胞受刺激后产生动作电位的能力,包括静息电位去极化到阈电位水平以及有关离子通道的激活两个环节自律性指细胞在没有外界刺激的条件下自动地产生节律性兴奋的特性,产生的机制是4期自动除极传导性,心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜扩布,且可通过细胞间缝隙连接传导到另一个心肌细胞,从而引起整个心脏的兴奋和收缩5第一节 正常心肌电生理 Na+Ca2+K+Cl-Na+Na+K+K+K+K+Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Cl-Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+离子细胞内外的浓度差异依靠位于细胞膜和横管膜上的离子泵带电离子的跨膜流动将产生膜电位的变化,变化的性质和幅
3、度决定于电流的方向和强度。7第一节 正常心肌电生理 外向电流引起膜的复极化或超极化。内向电流引起膜去极化8第一节 正常心肌电生理 10第一节 正常心肌电生理 11第一节 正常心肌电生理 节律性收缩心脏冲动心脏活动心机正常电活动,心肌细胞动作电位AP的整体协调平衡是心脏电活动正常的基础多种内向和外向电流参与AP时程,任一通道电流改变,引起动作电位改变,影响心脏电生理特性:自律、传导、兴奋任一环节12第二节 心律失常电复律起搏器导管消融14第二节 心律失常一、心律失常的形成折返自律性升高后除极一次冲动下传后沿另一通路折回,再兴奋,引发快速型心律失常自动除极化电流动力学和大小改变引起自律性变化。钙内
4、流增加导致自律性升高一个动作电位后产生一个提前的去极化,分为早后除极和迟后除极冲动形成异常/冲动传导异常15第二节 心律失常心肌细胞的早后除极和迟后除极 17第三节 抗心律失常药一、抗心律失常药的作用机制1. 降低自律性抑制4相主动除极 促进4相钾外流,增大最大舒张期电 位,使其远离阈电位。2. 改变膜的反应性及传导性消除折返 增加膜反应性,取消单向阻滞 减弱膜反应性,变为双向阻滞3. 改变ERP及APD而减少折返使ERP/APD之比值增大 奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮可延长ERP 利多卡因、苯妥英钠可缩短ERP和APD18第三节 抗心律失常药二、药物分类 分为四类: 类钠通道阻滞药a 奎尼丁、
5、普鲁卡因胺b 利多卡因、苯妥英钠c 普罗帕酮 类受体阻断药 普萘洛尔 类延长动作电位时程药 胺碘酮 钙通道阻滞药 维拉帕米19第三节 抗心律失常药三、类药-钠通道阻滞药a 类中度阻断钠内流,轻度抑制钾外流奎尼丁(Quinidine)是金鸡纳树皮所含的一种生物碱,是奎宁的右旋体,对心脏的作用比奎宁强510倍。【 体内过程】吸收口服吸收较好,生物利用度较高结合80%分布代谢肝内羟化排泄肾,羟化产物及20%左右的原形。20第三节 抗心律失常药【药理作用】 1. 降低自律性抑制4相钠内流,使4相自动除极斜率降低。2. 减慢传导速度抑制0相钠内流3. 延长有效不应期抑制3相钾外流4. 膜稳定作用抑制钠、钙内流和钾的外流5. 对植物神经的影响受体阻断:21第三节 抗心律失常药【临床应用】 房颤、房扑的复律治疗及复律后维持窦律 室上性及室性心动过速 由于其不良反应故不首选,对于伴心衰者
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