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文档简介

1、流行性脑脊髓膜炎Epidemic cerebrospinal meningitis三二医院 张 敏概述流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑。是由脑膜炎奈瑟氏双球菌引起的急性化脓性脑膜炎。临床特点为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点瘀斑、颈项强直等脑膜刺激征。严重者可有败血症休克和脑实质损害。多发于冬春季节脑脊液呈化脓性改变病原学 脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis),G-双球菌,0.6-0.8m,有荚膜,无芽胞,不活动,专性需氧,营养要求较高,在血液琼脂或巧克力培养基上易生长。病原学脑膜炎奈瑟菌的主要抗原

2、有:血清群特异性荚膜多糖、主要外膜蛋白、脂寡糖和菌毛抗原。按荚膜多糖抗原的不同分为A、B、C、D、X、 Y、Z、W135、29E、H、I、K和L 13个血清群。A、B、C群90%以上。其中B群2型致病力最强。脂多糖(LPS,内毒素)由O-多糖侧链、核心多糖和类脂A组成病原学 人是本菌唯一的天然宿主。 本菌对寒冷、干燥、湿热、阳光、紫外线均敏感,低于35、50以上或一般的消毒剂处理即死亡。含自溶酶,不及时接种易溶解死亡。病原学细菌分离部位:病人、带菌者的鼻咽部病人的血液、脑脊液、皮肤瘀点中多存在于中性粒细胞内流行病学 传染源 带菌者和病人 病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中。病人从潜伏期末开

3、始至发病10天内具有传染性。 人群带菌率超过20%时有流行可能, 带菌者作为传染源的意义更大。 传播途径 飞沫空气传播 因其在体外生活力极弱,故通过日常用品间接传播的机会极少。 密切接触、如同睡、怀抱、喂乳等对2岁以下婴儿有重要意义。 人群易感性 任何年龄均可发病,6个月至2岁发病率最高。新生儿少见。带菌者及病人在感染后获得群特异性抗体,但带菌者抗体效价较低,只能保护机体免于发病,不能防止再感染。流行病学特征11月份至次年3、4月份达高峰。由于易感者积累,通常每35年小流行,810年大流行。以往流行菌株以A群为主,1984年后B群和C群有增多的趋势。以5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿的发

4、生率最高。人群感染后仅约1%出现典型临床表现。流行因素与室内活动多,空气不流通,阳光缺少,居住拥挤,上呼吸道病毒感染等有关。发病机理 病原菌自鼻咽部侵入人体,病情的轻重取决于机体防御功能和细菌毒力和数量。 1.机体免疫力强,消灭病原 2.机体免疫力不足,病原在鼻咽繁殖 3.机体免疫力低下及病原毒力强,菌血症、败血症、脑膜炎。上呼吸道感染败血症脑膜炎 发病机理1细菌释放的内毒素是本病致病的重要因素。全身的施瓦茨曼(Shwartzmen)反应 激活补体,血清炎症介质增加,产生循环障碍和休克。早期激活凝血系统,出现DIC及继发性纤溶亢进,加重微循环障碍、出血和休克,造成多器官功能衰竭。 败血症期主要

5、病变 血管内皮损害,血管壁炎症、坏死和血栓形成,血管周围出血。 皮肤黏膜局灶性出血。肺、心、胃肠道及肾上腺皮质亦可有广泛出血。心肌炎和肺水肿。内毒素血症引起的病理生理改变 微循环障碍,RBC聚集,血粘度增高,引起血小板和纤维蛋白原聚集,形成微血栓,激活凝血、纤溶系统,产生弥漫性血管内凝血(DIC,disseminated intravascular coagulation)。 细胞因子如TNF(肿瘤坏死因子)参与,内毒素促使血管活性物质如缓激肽、组胺、5-羟色胺、血管紧张素等释放,导致小血管痉挛,微循环障碍,组织缺氧,酸中毒,早期休克。缺氧持续,毛细血管扩张,血液淤滞于毛细血管床,有效循环血量

6、下降,血压下降,重症休克。严重瘀斑、出血、休克 发病机理2脑膜炎期主要病变 软脑膜和蛛网膜:充血出血炎症水肿; 脑脊液混浊:纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗引起。 脑神经损害:颅底部化脓性炎症的直接侵袭和炎症后粘连。 暴发型脑膜脑炎:脑组织坏死、充血、出血及水肿。细菌侵犯脑膜,进入脑脊液,引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高,出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝,可迅速致死。 临床表现 潜伏期一般23天,最短1天,最长7天。按病情可分为以下各型: (一)普通型 90% (二)暴发型 暴发型休克型 暴发型脑膜脑炎型 暴发型混合型 (三)轻型 (四)慢性型 (一)普通型(90%) 1前驱期:

7、上呼吸道感染症状12天,易被忽视。 2败血症期 : 高热、寒战、体温max40+,伴明显头痛、全身痛,极度萎靡,中毒症状。幼儿哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。70以上皮肤黏膜瘀点,鲜红色,迅速增多扩大,常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位。本期持续12天。 3脑膜脑炎期: 剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安,脑膜刺激征阳性,重者谵妄、抽搐及意识障碍。婴儿前囟未闭者可隆起。本期经治疗25天内进入恢复期。 4恢复期: 经治疗体温下降,意识改善,瘀点、瘀斑吸收结痂。神经系统检查正常。约10患者口周疱疹。一般在13周内痊愈。病后714天由免疫复合物反应引起的表现:关节炎、发热、心包炎。 (一)普通

8、型 Kernig征检查方法示意图 Brudzinski征检查方法示意图皮肤瘀点瘀斑出血性皮疹(二)暴发型(少数)起病急剧,变化迅速,可24小时内危及生命,儿童多见。 1暴发型休克型 严重中毒症状,急起寒战、高热,伴头痛、呕吐。短时间内出现瘀点、瘀斑,迅速增多融合成片。随后周围循环衰竭,面色苍白、唇周与肢端发绀,皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时,病情可急速恶化,血压显著下降,尿量减少,昏迷。 2暴发型脑膜脑炎型 脑膜及脑实质损伤,常于12天内出现严重神经系统症状,高热、头痛、呕吐,意识障碍,迅速出现昏迷。颅内压增高,脑膜刺激征阳性,惊厥,锥体束征阳性,严重者发生脑疝。 3混合

9、型 可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状。(二)暴发型脑疝 颞叶钩回疝(小脑幕切迹疝):初期表现患侧瞳孔变小,光反射迟钝,随后出现瞳孔散大,对光反射消失,晚期双侧瞳孔散大,此时病人一般处于濒死状态;病变对侧肢体肌力减弱或麻痹,病理征阳性。脑疝进一步发展则出现去脑强直发作,这是脑干严重受损的表现;嗜睡、浅昏迷甚至深昏迷;心率缓慢或不规则、血压忽高忽低、呼吸节律不整、高热或体温不升等。 CT可见中脑周围的环池受压消失,可以明确小脑幕切迹疝的诊断。 枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝):生命体征紊乱出现早,而意识障碍出现较晚,因脑干缺氧,瞳孔忽大忽小。由于延髓的呼吸和心血管运动中枢受累严重,临床上常见病人

10、清醒突发呼吸骤停而死亡。 (二)暴发型(少数) 大片瘀斑 预防脑疝开窗减压 (三)轻型 多见于流脑流行后期,病变轻微,临床表现为低热,轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状。可见少数出血点。脑脊液多无明显变化,咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。 (四)慢性型 不多见,成人,病程可迁延数周甚至数月。表现为间歇性发冷、发热,每次发热历时12小时后缓解,相隔14天再次发作。每次发作后常成批出现皮疹,亦可出现瘀点。常伴关节痛、脾大、血液白细胞增多,血液培养可为阳性。 米汤样甚或脓样;白细胞数明显增高至1000106/L以上,以多核细胞为主;糖及氯化物明显减少,蛋白含量升高。强调:临床上表现为脑膜炎时脑脊液检查应先

11、于影像学检查。实验室检查血象,脑脊液,细菌学检查,血清免疫学检查,其他1.血象 白细胞升高,一般1020109/L以上,中性粒细胞8090以上。并发DIC者血小板减少。2.脑脊液 是确诊的重要方法。病初或休克型病人,脑脊液多尚无改变,应1224小时后复查。典型表现压力增高,外观呈浑浊 3.细菌学检查 是确诊的重要手段。应注意标本及时送检、保暖、及时检查。 1)涂片 皮肤瘀点处的组织液或离心沉淀后的脑脊液做涂片染色。阳性率约6080,简便易行,是早期诊断的重要方法。 2)细菌培养 取瘀斑组织液、血或脑脊液进行细菌培养。应在使用抗菌药物前收集标本。有脑膜炎奈瑟菌生长时,应做药敏试验。实验室检查实验

12、室检查4.血清免疫学检查 脑膜炎奈瑟菌抗原检测:对流免疫电泳法、乳胶凝集试验、反向间接血试验、ELISA法。5.其他 脑膜炎奈瑟菌的DNA特异性片段检测、鲎试验等。 并发症及后遗症 (一)并发症 1继发感染:肺炎,多见于老年与婴幼儿。其他有褥疮、角膜溃疡、尿道感染等。2败血症期播散化脓性迁徙性病变有中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心包炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎、肢端坏死等。3脑膜炎本身对脑及其周围组织造成的损害:动眼神经麻痹、视神经炎、听神经及面神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。脑积水和硬膜下积液。(二)后遗症 可由任何并发症引起,常见耳聋、失明、动眼神经麻痹、

13、瘫痪、智力或性情改变,癫痫,精神异常等。诊断 (二)临床诊断病例 1有流脑流行病学史。 2化脓性脑膜炎的临床表现+脑脊液检查符合+皮肤黏膜瘀点瘀斑 或 感染中毒性休克+迅速增多的皮肤黏膜瘀点瘀斑 (一)疑似病例 1有流脑流行病学史:冬春季节发病,1周内有流脑病人密切接触史,或当地有本病发生或流行;既往未接种过流脑菌苗。 2临床表现+脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现。 (三)确诊病例 临床诊断病例 的基础 + 细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性 鉴别诊断流脑误诊为其他疾病的,前3位分别为上感、败血症、紫癜。其他疾病误诊为流脑的,前3位分别为:其他细菌所致的化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脑脓肿。还应

14、与流行性乙型脑炎和其他病毒性脑膜炎和脑炎鉴别。中枢神经系统感染的诊断思路 感染 中枢神经系统感染 脑膜炎或脑实质 (与其他化脑、结脑、病脑、毒痢的鉴别) 鉴别诊断疾病名称病原体流行病史临床特征 脑脊液检查压力外观WBC蛋白糖氯化物流脑脑膜炎双球菌冬春季皮肤瘀点+脓样数千以上+-其他化脑其他化脓细菌无季节原发病灶+脓样似流脑+-结脑结核杆菌无季节缓起,有结核中毒症状+微混,有薄膜数十或数百+-病脑病毒特定季节特殊相应表现+清亮或微混0至数百+正常正常或+ 几种常见中枢神经系统感染的鉴别诊断 预后 本病普通型如及时诊断合理治疗则预后良好,多能治愈,并发症和后遗症少见。 暴发型病死率较高,其中脑膜脑

15、炎型及混合型预后更差。小于1岁的婴幼儿及老年人预后差。如能早期诊断,及时予以综合治疗,病死率可显著下降。 治疗普通型流脑11病原治疗 一旦高度怀疑流脑,应在30分钟内给予抗菌治疗。尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。 (1)青霉素:杀菌药物,国内偶有耐药报道。不易透过血脑屏障,剂量成人800万u,Q8h。儿童20万40万U/kg/d,疗程57天。 (2)头孢菌素:三代头孢抗菌活性强,易透过血脑屏障,且毒性低。头孢噻肟剂量,成人2g,儿童50mg/kg,每6小时静脉滴注1次;头孢曲松成人2g,儿童50100mg/kg,Q12h,疗程7天。 (3)氯霉素:易透过血脑屏障,对肺炎球菌和

16、流感杆菌也敏感,但需警惕骨髓抑制,用于不能使用青霉素患者。剂量成人23g,儿童50mg/kg,疗程57天。 治疗普通型流脑22一般对症治疗强调早期诊断,就地住院隔离治疗,密切监护,是本病治疗的基础。做好护理,预防并发症。保证足够液体量热量及电解质。高热时可用物理降温和药物降温;颅内高压时给予20甘露醇 l2gkg,快速静脉滴注,根据病情46小时一次,可重复使用,应用过程中应注意对肾脏的损害。 治疗暴发型流脑休克型11.尽早应用抗菌药物:可联合用药,用法同前。2.迅速纠正休克: 扩充血容量及纠正酸中毒治疗:最初1小时内成年人1000ml,儿童1020ml/kg,快速静滴5碳酸氢钠液5ml/kg和

17、低分子右旋糖酐液。此后24小时输入晶体液和胶体液20003000ml,儿童5080ml/kg,其中含钠液体应占1/2左右。原则为“先盐后糖、先快后慢”,用5碳酸氢钠液纠酸。血管活性药物应用:扩容纠酸基础上。首选山莨菪碱(654-2),0.30.5mg/kg,重者1mg/kg,每1015分钟静注1次,面色转红,四肢温暖,血压上升后,减量/延长给药时间逐渐停药。阿托品可替代。 治疗暴发型流脑休克型23.DIC的治疗:高度怀疑有DIC宜尽早应用肝素,剂量为0.51mg/kg,46小时可重复一次,监测凝血时间在正常值的2.53倍。多应用12次即可见效而停用。高凝状态纠正后输血、血浆及应用维生素K,补充

18、被消耗的凝血因子。4.肾上腺皮质激素的使用:适应证为毒血症状明显的病人。地塞米松,成人每日1020mg,儿童0.20.5mg/kg,疗程一般不超过3天。 5.保护重要脏器脑、心、肝、肾、肺功能。治疗暴发型流脑脑膜脑炎型 1.抗生素应用。 2.防治脑水肿、脑疝:治疗关键是及早发现脑水肿,积极脱水治疗,预防发生脑疝。可用甘露醇治疗同前,此外还可使用白蛋白、呋塞米、激素等药物治疗。 3.防治呼吸衰竭:在积极治疗脑水肿的同时,保持呼吸道通畅,必要时气管插管,使用呼吸机治疗。治疗暴发型混合型 混合型病人病情复杂严重,应积极治疗休克,又要顾及脑水肿的治疗。因此应在积极抗感染治疗的同时,针对具体病情,有所侧重,二者兼顾。 预防 早期发现病人就地隔离治疗,隔离至症状消失后3天,一般不少于病后7天。密切观察接触者,应医学观察7天。 搞好环境卫生,保持室内通风。流行期间加强卫生宣教,避免大型集会或集体活动,不携带婴儿到公共场所,外出戴口罩。疫苗预防:15岁以下儿童、

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