感染性心内膜炎治疗护理PPT课件

1、感染性心内膜炎治疗护理此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！三尖瓣肺动脉瓣主动脉瓣二尖瓣目 录概述 （定义、分类）临床表现治疗护理 一 、概 述定义感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。草绿色链球菌、金葡菌 肺炎球菌，淋球菌，流感杆菌，肠球菌，表皮葡萄球菌，真菌及立克次体、衣原体链球菌葡萄球菌UCG表现例数百分比（）器质性心脏病2683.87%先天性心脏病1238.71%风湿性心脏瓣膜病722.58%

2、老年退行性心瓣膜病39.68%人工瓣膜置换术后39.68%二尖瓣脱垂13.23%无器质性心脏病516.13%总例数31IE 患者心脏基础病变 一 、概 述分类 传统分类 (依据病情和病程)分类急性感染性心内膜炎 （AIE）亚急性感染性心内膜炎 （SIE）病原体金葡菌、毒力强链球菌、毒力低病情病情重病情较轻全身中毒症状有较少病程短，未经治疗数天或数周死亡较长自体瓣膜心内膜炎（NVE）和人工瓣膜心内膜炎（PVE）。也有依据感染的病原体和受累部位分为金黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。 传统分类 (依据瓣膜类型)感染性心内膜炎的分类2009版感染性心内膜炎诊治指南摒弃

3、了沿用多年的急性、亚急性分类方法，提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类。感染性心内膜炎的分类（1）左心自体瓣膜IE；（2）左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜置换术后1年发生称为早期PVE，术后1年发生称为晚期PVE）；（3）右心IE；（4）器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。 IE被认为“致命的感染性疾病综合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为2025，由于非法静脉用药所致死亡率为10。发病机制1、高压腔 低压腔 血管内膜损伤 内层胶原暴露 Plt、RBC、WBC等聚集2、

4、菌血症 病原体与损伤部位形成赘生物 菌血症3、增大破裂或脱落 栓 塞 病 理赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿。激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。流行病学变化特点平均年龄增大；风湿性瓣膜病比例降低；人工瓣膜、老年退形性变、经静脉吸毒、无器质性心脏病患者明显增多；医源性获得性感染性心内膜炎更为常见；超声检出赘生物明显提高；因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加；初发性感染性心内膜炎存活率较以前提高。IE致病菌变化特点草绿色链球菌感染减少

5、，而金黄色葡萄球菌感染增加。随着静脉药瘾者的增加，金黄色葡萄球菌已经取代草绿色链球菌成为IE的主要致病菌；随着经皮、血管内、胃肠道、泌尿生殖道的手术操作明显增多，以及需长期透析的慢性肾衰病人的增多都使口腔链球菌的感染比例下降，而金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、牛链球菌感染比例升高院内感染所致的IE与社区获得性IE的致病菌明显不同：社区获得性IE仍以链球菌为主，院内感染IE以金黄色葡萄球菌和肠球菌为主。二、临床表现发热：见于95%以上患者，为驰张热。心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，最具特征的是新出现的病理性杂音或原有杂音的改变。 皮肤及其附属器和眼的五大表现： 皮肤淤点 Osl

6、er小结 Janeway斑 Roth斑 甲下线状出血 脾大：30%患者，与病程有关 贫血：为轻、中度瘀点petechiae指和趾甲下线状出血splinter hemorrhageRoth斑: 视网膜卵圆出血斑，中央为白色Osler结节指（趾）垫处红紫色痛性结节Janeway损害手掌、足底无痛性出血斑实验室检查血常规：贫血、白细胞升高尿常规：血尿、蛋白尿、红细胞管型血沉：常加快免疫学检查血培养常见并发症 心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎；动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织；细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5%转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常见)；神经系统：

7、约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作；肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿；诊 断IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异很大，老年或免疫受损的患者甚至无明确发热病史。改良Duke 标准 超声心动图和血培养是诊断IE的两块基石。改良杜克（Duke）标准主要标准1、血培养阳性（符合下列至少一项标准）.两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌）.多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔12小时的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上的多数血培养阳性。） .伯纳特立克次体一次血培养阳性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗体滴

8、度1：8002、心内膜受累的证据（符合以下至少一项标准）.超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）。.新发瓣膜反流改良杜克（Duke）标准次要标准1.易感因素：易患IE的心脏病变：静脉药物成瘾者；2.发热：体温38 ；3.血管征象：主要动脉栓塞化脓性肺栓塞、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结；4.免疫性征象：肾小球肾炎、0lser结、Roth斑、类风湿因子阳性等；5.微生物证据：血培养阳性但不满足以上的主要标准或与感染性心内膜炎一致的急性细菌感染的血清学证据；改良杜克（Duke）标准确诊IE的病理学标准： 赘生物培养或组织学检查发现微生物，赘生物导致栓塞或心内脓肿 病理损害

9、证据，即活动性心内膜炎组织学检查证实有赘生物或心内脓肿 改良杜克（Duke）标准确诊IE的临床标准： 符合2项主要标准 1项主要标准3项次要标准 5项次要标准可能的IE ： 1项主要标准1项次要标准 3项次要标准改良杜克（Duke）标准排除IE ： 虽有IE临床表现，但有其他确定诊断 抗生素治疗4天时IE临床表现缓解 抗生素治疗4天，行手术治疗或活检未发现IE的病理学证据 不符合上述诊断标准改良杜克（Duke）标准 血培养阴性的IE，杜克标准敏感性下降，主要依靠临床判断。BCNE - Blood-culuture-negative endocarditis1.血培养前已应用抗生素；2.生长缓慢

10、的苛养菌如厌氧菌、HACEK族、布氏杆菌属感染；3.专性细胞内致病微生物如立克次体、衣原体或病毒感染；4.霉菌感染；5.IE病程3个月以上方采血进行血培养；6.亚急性右心IE; 7.IE病程中并发尿毒症；8.室间隔缺损、心梗后血栓形成或起搏器相关性感染导致的心室壁IE；9.其他疾患被误诊为IE.UCG在诊断IE中的重要性超声心动图有经胸超声心动图（TTE）和经食管超声心动图（TEE）两种，对于IE的诊断、处理以及随访均有重大价值。TTE诊断IE的敏感性为40%63%，TEE为90%100%，TEE的敏感性和特异性均高于TTE，有助于检出脓肿和准确测量赘生物的大小。三、治疗药物治疗手术治疗三、治

11、疗药物治疗-首选杀菌抗菌素1.抗生素选择： 以血培养和药敏结果为依据 经验给药：选用青霉索、氨苄西林、头孢 曲松或万古霉素，并常合用1种氨基糖甙类抗生素。2.高血药浓度：抗生素血清浓度应在杀菌水平的8倍以上三、治疗3.静脉给药4.长疗程：一般为46 周，如血培养持续阳性,有并发症者疗程可延长至8周以上5.联合用药6.早期治疗凝固酶阴性葡萄球菌导致的PVE三联疗法： 万古霉素、利福平、庆大霉素（前2周） 至少6周治愈标准应用抗生素46周后体温和血沉恢复正常自觉症状改善和消失脾缩小红细胞、血红蛋白上升尿常规转阴停药后第1、2、6周作血培养阴性复发与再感染复发，首次发病后6个月由同一微生物（经血培养

12、证实）引起IE再次发作；再感染，不同微生物引起的感染，或首次发病后6个月由同一微生物引起IE再次发作。手术治疗【手术目的】旨在通过切除感染物、引流脓肿和修复受损组织，避免心衰进行性恶化和不可逆性结构破坏，预防栓塞。【手术适应证】 心衰、感染不能控制、再发栓塞。四、护理1.高热护理： 饮食 休息 皮肤护理 口腔护理 密切监测体温变化四、护理2.血培养 采血时间：应用抗生素之前 采血量：需氧菌和厌氧菌各一瓶，每瓶10ml 采血次数：未治疗的SBE 1次/h 共3次 ；治疗后的患者，停药2-7天后采血 严格无菌操作 四、护理3.注意观察抗生素不良反应，保护血管 青霉素：现用现配；因用量大，注意有无惊

13、厥、肌肉痉挛、皮疹等不良反应；青霉素钠盐或钾盐对患者心功能和电解质的影响 头孢菌素或万古霉素：肾毒性四、护理4.并发症观察 a. 栓塞：肺栓塞胸痛、呼吸困难、咯血肾栓塞腰痛、血尿、蛋白尿脑栓塞偏瘫、失语、感觉障碍、肌力改变外周动脉栓塞肢体剧痛、皮温降低、动脉搏动消失四、护理4.并发症观察 b. 心衰：胸闷、气喘、咳嗽 c. 心肌炎：心律失常IE认识误区（1）认为无瓣膜病者发生IE罕见。（2）认为老年患者少见。然而，近年来，随着老年人接受血液透析、牙科治疗、静脉内置入导管等机会增多，IE发病年龄中位数已由过去的3040岁增至4069岁。IE认识误区（3）认为IE必有发热。事实上当患者心力衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭、极度衰弱、长期接受抗生素治疗或细菌毒力较低时则患者未必发热。IE认识误区（4）在有创操作中通过预防性使用抗生素来预防IE 。 但预防性使用抗生素策略的有效性从未在临床试验中得到证实，因此不