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文档简介
肺炎
pneumonia
医院呼吸科
第一节概述
一、定义:
指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎。二、流行病学
20世纪:欧美国家发病率12/1000人口和5~10/1000住院患者,ICU患者40%。主要原因:
1、社会人口老龄化2、吸烟3、基础病和免疫功能低下有关4、病原体变迁5、医院获得性肺炎发病率增加6、不合理使用抗生素致细菌耐药性增加7、部分人群贫困化加剧三、病因发病机制和病理肺炎发生病原体宿主病原体可通过(空气吸入、血流播散、临近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌的误吸、胃肠道定植菌的误吸、人工气道吸入环境致病菌)直接抵达下呼吸道,孳生繁殖肺泡毛细血管充血水肿肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润
三、分类
(一)解剖分类
1、大叶性肺炎(lobarpneumonia)
即肺泡性肺炎:炎症经肺泡→肺泡间孔(Cohn孔)→肺泡→肺段→肺叶以肺泡腔病变为主常见致病菌为肺炎链球菌X线显示节段性片状密度增高影,CT可见支气管气道征大叶性肺炎大体病理标本↑右中叶肺炎正侧位片↓→↓肺炎CT片纵隔窗2、小叶性肺炎(lobularpneumonia)即支气管肺炎(bronchopneumonia):炎症经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡多继发于其他疾病:支气管炎、支气管扩张等X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影支气管肺炎大体病理标本↓支气管肺炎3、间质性肺炎(interstitialpneumonia)以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围,有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影,从肺门向外伸展,可成网状
间质性肺炎病理切片→间质性肺炎X片间质性肺炎CT片肺窗(二)按病程分类
急性亚急性
慢性(三)按病原体分类
1、细菌性肺炎2、病毒性肺炎3、真菌性肺炎4、寄生虫性肺炎
(四)按发病场所和宿主状态分类
1.社区获得性肺炎(CAP)
2.医院获得性肺炎(HAP)
3.健康护理相关肺炎
4.免疫低下宿主肺炎四、诊断病史
5wWho
When
Where
WhyHow查体
影像学异常(1)X线胸片(2)CT(3)胸腔超声
病原学检查(1)痰标本—细菌学筛选、定量或半定量培养(2)下呼吸道标本直接采样—纤维支气管镜或人工气道吸引、防污染样本毛刷、支气管肺泡灌洗、经皮细针抽吸(3)血和胸腔积液培养(4)免疫学检测(5)分子生物学技术肺炎的常见病原体及其检测(1)细菌(2)真菌(3)衣原体、支原体(4)病毒(5)吸虫
五、治疗(一)抗微生物化学治疗的一般原则和合理应用抗菌药物经验性治疗和靶向治疗的统一熟悉和掌握抗菌药物的基本药理学知识是合理抗菌药物治疗的基础参考指南、结合本地区耐药情况选择药物(二)问题和展望第二节社区获得性肺炎
[概念]
指在社区环境中机体受微生物感染而发生的肺炎
[病原学]
细菌、真菌、衣原体、支原体、病毒、寄生虫等
[流行病学]
[临床表现]发热、咳嗽、咳痰、胸痛最常见[实验室和辅助检查]外周血白细胞和中性粒细胞比例增加C反应蛋白降钙素原血氧饱和度血液生化[诊断]1、临床诊断2、病原学诊断
重症CAP需要检测军团菌3、病情评估
重症肺炎—诊断1、病史(1)年龄>65岁(2)存在基础疾病或相关因素:2、体征(1)R>30次/分(2)P≥120次/分(3)T≥40℃或≤35℃(4)BP<90/60mmHg(5)意识障碍、肺外感染病灶:脑膜炎、败血症。3、X线胸片:病变累及一个肺叶以上,出现空洞,病灶迅速扩散或出现胸腔积液4、实验室检查(1)白细胞>20×109/L或<4×109/L,中性粒细胞计数<1×109/L(2)PaO2<60mmHg,PaO2/FiO2<300或
PaCO2>50mmHg(3)CRE>106umol/L,UN>7.1mmol/L,血红蛋白<90g/L,血细胞比容<0.30(4)血浆白蛋白<20g/L(5)感染中毒症或DIC[治疗](一)抗感染治疗1、门诊患者2、住院患者3、入住ICU重症肺炎患者(二)并发症治疗(三)支持治疗[预防]
1、概念:入院48小时后在医院内发生的肺炎2、病原学:细菌3、流行病学4、发病机制:误吸口咽部定植菌是HAP最主要的发病机制5、临床表现:咳嗽、脓痰6、实验室和辅助检查:第三节医院获得性肺炎(HAP)诊断1、临床诊断:发热咳嗽、脓痰肺部实变体征
WBC>10×109/L2、病原学诊断3、病情评估重症HAP:入住ICU、呼衰、多肺叶或空洞、严重脓毒血症、肾功能损害治疗
1、早发轻、中症HAP2、晚发、重症HAP预防控制
1、半卧位2、呼吸治疗器械严格消毒、灭菌3、尽量使用无创通气4、手部清洁5、肺炎链球菌肺炎疫苗第四节免疫低下宿主肺炎病原体临床表现诊断肺部病变的早期发现和病因鉴别病原学诊断组织学检查治疗抗微生物治疗免疫重建支持疗法第五节按病原学分类常见肺炎的临床要点
一、细菌性肺炎
最常见,占肺炎的80%
(1)常见致病菌
需氧革兰染色阳性球菌:肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等需氧革兰染色阴性杆菌:肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等厌氧杆菌(2)病原菌分布规律的变化近20年来病原菌的分布规律正在发生变化肺炎球菌的比例下降革兰阴性杆菌的比例增加:铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等新的病原菌肺炎的发生率逐年增加:军团菌等非致病菌成为机会致病菌真菌发病率增加耐药菌株不断增加变化的原因:环境发生改变(一)肺炎链球菌肺炎1、病原体:
G+球菌,链状排列有荚膜,分90余个血清型,正常寄居口腔及鼻咽部成人以第3型毒力最强
其致病主要是荚膜侵袭作用→肺炎链球菌肺炎2、发病机制和病理:
发病机制:
肺炎球菌(不产生毒素,不引起原发组织坏死或形成空洞)→由于多糖荚膜→组织侵袭→引起肺泡壁水肿→白细胞和红细胞渗出→渗出液→经Cohn孔向肺的中央扩展→累及几个肺段或肺叶→易累及胸膜病理:充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病变消散后,肺组织结构无破坏,不留纤维斑痕少数病例由于机体反应性差,纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎大叶性肺炎病理切片(灰色肝样变期)正常肺组织病理切片→3、临床表现症状常有受凉、劳累等诱因大多有上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤典型症状:寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛(五联征)体征病程1~2周肺部体征
早期-患侧胸廓呼吸动度减小,呼吸音减低中期-肺实变体征:语颤增强,叩诊浊音,病理性支气管呼吸音后期-湿啰音累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征4、并发症
感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎血常规:WBC升高,N>80%,并有核左移或中毒颗粒痰涂片:革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养:可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测5、实验室检查6、X线检查
右中叶肺炎正位片右中叶肺炎右侧位片7、诊断
症状体征血常规胸片病原学8、鉴别诊断
(1)肺结核(2)肺癌(3)肺脓肿(4)肺血栓栓塞症(5)非感染性肺部浸润(二)葡萄球菌肺炎1、病因和发病机制
葡萄球菌为革兰氏染色阳性球菌(1)分类:
凝固酶阳性:金黄色葡萄球菌凝固酶阴性:表皮葡萄球菌,腐生葡萄球菌(2)致病物质:毒素与酶,具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用。(3)致病力:血浆凝固酶阳性者强,化脓感染的主要原因
MRSA
2、病理
吸入性:
支气管及肺泡破溃,可使气体→肺间质→与支气管相通→坏死组织、脓液阻塞支气管→单向活瓣作用→张力性肺气囊肿→脓气胸、支气管胸膜瘘。
血原性:
经皮肤感染灶中的葡萄球菌→血循环→肺部→肺实变、化脓、组织破坏→肺脓肿3、临床表现症状:
寒战高热;胸痛;脓血痰;严重者早期出现周围循环衰竭,院内起病较隐袭,体温上升。老年人症状不典型。体征:
(1)早期:无体征(2)湿罗音,肺部实变体征,气胸,脓
气胸体征(3)血源性4、X线检查
肺段或肺叶实变,空洞
小叶状浸润,液气囊腔易变性
原发灶引流
敏感抗菌药
(1)耐青霉素的半合成青霉素或头孢菌素(2)联合氨基糖苷类(3)β-内酰胺酶抑制剂复方制剂(4)MRSA:万古霉素,替考拉宁,链
阳霉素,噁唑酮类
5、诊断
6、治疗
肺炎支原体肺炎1、病因和发病机制
肺炎支原体呼吸道吸入→存在纤毛上皮间→吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面→抑制纤毛运动,破坏上皮细胞2、病理
支气管肺、间质性肺、细支气管炎。
细胞浸润,支气管粘膜充血,上皮细胞肿胀,胞浆空泡形成,坏死,脱落。
3、临床表现
潜伏期2~3周,起病缓慢
症状:
(1)发热(2)咳嗽(3)乏力,咽痛,头痛,肌痛,耳痛(4)食欲不振,腹泻体征
肺外表现4、实验室和其他检查
X线:
多种形态浸润影,节段性分布,肺下部多见可自行消散。
血常规
冷凝试验链球菌MG凝集试验阳性血清支原体IgM抗体测定
肺炎支原体抗原检测其他
5、诊断与鉴别诊断
病毒性肺炎军团菌肺炎肺嗜酸性细胞浸润症
6、治疗—自限性
(1)抗炎,大环内酯类,喹诺酮,四环素(2)对症
典型肺炎
由肺炎链球等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎称为典型肺炎,具有典型的临床表现,抗生素治疗有明显效果。非典型肺炎
由支原体、衣原体、军团菌、立克次体,病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎,其临床特点常为起病渐缓,多为干咳偶见咯血,肺部听诊较少阳性体征,X线胸片主要表现为间质性浸润,患者很少因此而死亡。
传染性非典型肺炎
1、概念
传染性非典性肺炎是由SARS冠状病毒引起的一种具有明显传染性可累及多个脏器系统的特殊肺炎。世界卫生组织将其命名为严重急性呼吸综合征。(severeacuterespiratorysyndromeSARS)临床特征:
急性起病,发热,干咳,呼吸困难,白细胞不高或降低,肺部阴影及抗菌药物治疗无效。
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