支气管哮喘本科

1、关于支气管哮喘本科现在学习的是第一页，共89页概 述由于哮喘和医生的束由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳手无策而死于维也纳贝多芬贝多芬1770-1827现在学习的是第二页，共89页一代歌后邓丽君1995年5月8日因气喘病发猝逝泰国清迈，享年42岁。现在学习的是第三页，共89页哮喘的定义哮喘的定义支气管哮喘是由多种细胞（支气管哮喘是由多种细胞（肥大细胞、肥大细胞、嗜酸性粒嗜酸性粒细胞细胞和和T淋巴细胞）淋巴细胞）和细胞组分参与的和细胞组分参与的气道慢性气道慢性炎症性炎症性疾病。疾病。DEFINITION 现在学习的是第四页，共89页Definition of Asthma 支气管哮喘是由多种支

2、气管哮喘是由多种炎性细胞炎性细胞参与的气道慢参与的气道慢性炎症。性炎症。 哮喘的本质是气道慢性变应性哮喘的本质是气道慢性变应性炎炎症症 InflammationCells: eosinophil, mast cell, T cell (Th2), B cell, basophil, neutrophil and resident cells such as epithelial cells and fibroblastsInfection现在学习的是第五页，共89页哮喘的本质哮喘的本质此此“炎炎”非那非那“炎炎”n Inflammation非特异性变态反应炎症嗜酸性细胞浸润为主n 吸入糖皮质激

3、素为主的抗炎治疗n Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主n 抗生素抗感染治疗为主现在学习的是第六页，共89页哮喘的定义哮喘的定义主要特征主要特征：慢性气道炎症慢性气道炎症 ，气道对多种刺激因子，气道对多种刺激因子产生的气道高反应性，广泛而多变的可逆性气流产生的气道高反应性，广泛而多变的可逆性气流受限受限 ，气道结构改变，气道结构改变-气道重塑。气道重塑。临床表现临床表现: 为反复发作的喘息、气促、胸闷和或咳嗽为反复发作的喘息、气促、胸闷和或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生等症状，多在夜间或凌晨发生 ，可自然缓解或经治疗缓，可自然缓解或经治疗缓解解 。根据全球哮喘防治指南

4、规范化治疗和管理，。根据全球哮喘防治指南规范化治疗和管理，80%可可达到临床控制。达到临床控制。 DEFINITION 现在学习的是第七页，共89页现在学习的是第八页，共89页G INAlobal itiative for sthma美国国立心、肺、血液研究所世界卫生组织哮喘管理和预防的全球策略现在学习的是第九页，共89页简简 介介世界哮喘病日世界哮喘病日 World Asthma Day每年每年5月的第一个周二月的第一个周二现在学习的是第十页，共89页n流行病学流行病学（Epidemiology）现在学习的是第十一页，共89页简简 介介哮喘是一种全球性的慢性疾患哮喘是一种全球性的慢性疾患 全

5、球：逾全球：逾3亿亿哮喘患者哮喘患者 （1%-30%)我国：我国：逾逾3千万千万哮喘患者哮喘患者(in China: 0.5%5 )中国哮喘死亡率居世界第一，约中国哮喘死亡率居世界第一，约94%94%患者未接受正规患者未接受正规治疗治疗普遍规律：城市高于农村普遍规律：城市高于农村* * 儿童多于成人儿童多于成人* *Background of asthma世界范围哮喘发病率平均每世界范围哮喘发病率平均每10年增加年增加50%现在学习的是第十二页，共89页哮喘的发病率和死亡率哮喘的发病率和死亡率现在学习的是第十三页，共89页病因和发病机制（Aetiology and Pathogenesis）

6、NOT VERY CLEAR 现在学习的是第十四页，共89页n遗传因素遗传因素： 多基因遗传多基因遗传 , 家族聚集性。家族聚集性。 atopy：特应反应性体质：特应反应性体质/过敏体质，过敏性鼻炎过敏体质，过敏性鼻炎过敏性皮炎、湿疹、食物或药物过敏等过敏性皮炎、湿疹、食物或药物过敏等哮喘的哮喘的病因病因 现在学习的是第十五页，共89页n环境因素环境因素 Allergens Allergens （过敏原）（过敏原） Air Pollutants Air Pollutants （空气污染）（空气污染） Respiratory infections Respiratory infections （

7、呼吸道感染）（呼吸道感染） Exercise Exercise （运动）（运动） Weather changes Weather changes （天气变化）（天气变化） Food, additives, drugsFood, additives, drugs（食物、添加剂、药物）（食物、添加剂、药物） etc.etc.哮喘的哮喘的病因病因 现在学习的是第十六页，共89页现在学习的是第十七页，共89页现在学习的是第十八页，共89页Pathogenesis 发病机制1、免疫学机制免疫学机制（Immuno- reaction）2、气道炎症气道炎症（Airway inflammation）3、气道高

8、反应气道高反应（AHR:airway high reaction）4、神经机制（、神经机制（Nerve machanism）现在学习的是第十九页，共89页Pathology发病机制现在学习的是第二十页，共89页粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞 抗原Th2 细胞血管扩张 新血管形成血浆渗出水肿形成 中性粒细胞粘 液 栓巨噬细胞/ 树突状细胞平滑肌收缩肥大平滑肌收缩肥大 / 增生增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活哮喘的发病机制哮喘的发病机制和病理改变和病理改变 现在学习的是第二十一页，共89页炎症细胞炎症细胞肥大细胞B淋巴细胞嗜酸性粒细胞Th2细胞嗜碱性粒细胞中性粒细胞血小板结构细

9、胞结构细胞上皮细胞平滑肌细胞内皮细胞成纤维细胞神经纤维介质介质组胺白细胞三烯前列腺素血小板活化子激肽腺苷内皮素氧化亚氮细胞因子趋化因子生长因子支气管平滑肌痉挛微血管渗漏粘膜水肿分泌增多支气管狭窄气道炎症学说现在学习的是第二十二页，共89页Pathogenesis 发病机制神经机制（神经机制（Nerve machanism）支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（碱能（NANC）神经系统。）神经系统。NANC能释放舒能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激张支气管平滑

10、肌的神经介质，如血管肠激肽（肽（VIP）、一氧化氮（）、一氧化氮（NO），以及收缩），以及收缩支气管平滑肌的介质，如支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。肌收缩。 现在学习的是第二十三页，共89页正常细支气管正常细支气管阻塞细支气管阻塞细支气管粘液粘液血管血管粘液分泌增加粘液分泌增加发炎而肿胀发炎而肿胀 正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面现在学习的是第二十四页，共89页 正常人正常人 哮喘患者哮喘患者现在学习的是第二十五页，共89页 哮喘发病机制示意图哮喘发病机制示意

11、图环境因素环境因素遗传易感个体遗传易感个体炎细胞、细胞因子以炎细胞、细胞因子以及炎症介质相互作用及炎症介质相互作用气道炎症气道炎症气道高反应性气道高反应性环境激发因子环境激发因子症状性哮喘症状性哮喘神经调节失衡神经调节失衡上皮细胞及气道平滑肌上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常结构功能异常现在学习的是第二十六页，共89页临床表现临床表现n4 4大主要症状大主要症状n发作性呼吸困难发作性呼吸困难n喘憋喘憋 n胸闷胸闷n咳嗽咳嗽n特点：特点：-反复发作反复发作-夜间夜间/ /接触过敏原后加重接触过敏原后加重n往往有季节性和家族史往往有季节性和家族史不典型哮喘不典型哮喘:发作性咳嗽和胸闷为主要表现。发作

12、性咳嗽和胸闷为主要表现。 咳嗽变异性哮喘，胸闷变异性哮喘咳嗽变异性哮喘，胸闷变异性哮喘 现在学习的是第二十七页，共89页临床表现临床表现：哮喘的发病特征n发作性：当遇到诱发因素时呈发作性发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重加重n时间节律性：常在夜间及凌晨发作或时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。加重。n季节性：常在秋冬季节发作或加重。季节性：常在秋冬季节发作或加重。n可逆性：可逆性：平喘药平喘药通常能够缓解症状，通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。可有明显的缓解期。现在学习的是第二十八页，共89页咳嗽变异性哮喘)不喘的哮喘不喘的哮喘 n咳嗽为唯一症状 n又称咳嗽变异性哮喘咳嗽变异性哮喘 （过

13、敏性咳嗽） n 现在学习的是第二十九页，共89页二临床表现临床表现：体征 缓解期可无异常体征。缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有双肺可闻及广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼多数有双肺可闻及广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快。胸腹反常运动、心率增快。严重哮喘发作：哮鸣音消失。寂静胸严重哮喘发作：哮鸣音消失。寂静胸- -病情危重。病情危重。现在学习的是第三十页，共89页1 1、血液检查、血液检查,IgE,IgE测定，嗜酸性粒细胞增高测

14、定，嗜酸性粒细胞增高 2 2、痰液检查：显微镜下可见较多嗜酸性粒、痰液检查：显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞细胞 如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验。培养及药物敏感试验。实验室和其它检查现在学习的是第三十一页，共89页Global Initiative for Asthma n第一秒用力呼气容积（第一秒用力呼气容积（FEV1FEV1） FEV1FEV1占预计值占预计值% %80%, FEV1/FVC70%80%, FEV1/FVC20%20%3.肺功能检查肺功能检查实验室和其它检查现在学习的是第三十二页，共89页n激发试验n （b

15、ronchial provocation test)n目的：测定气道反应性n吸入组胺或乙酰胆碱n适应症: FEV170%，非哮喘发作期n定性判断: FEV1下降20%-阳性现在学习的是第三十三页，共89页n舒张试验n（bronchial dilation test）n目的：测定气流受限的 可逆性吸入沙丁胺醇20分钟后n阳性：FEV1增加12%， 且绝对值增加200ml现在学习的是第三十四页，共89页Lung functions diagnosis of asthma( PEF meter PEF predicted value 呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20现在学习的是第三十

16、五页，共89页Measurements of lung function 简易峰流速仪简易峰流速仪现在学习的是第三十六页，共89页4 4、动脉血气分析、动脉血气分析哮喘严重发作时可有缺氧，哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和和SaO2降低，由于过度通气可使降低，由于过度通气可使PaCO2下降，下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒值上升，表现呼吸性碱中毒 5 5、胸部、胸部X X线检查线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态； 6 6、特异性变应原的检测、特异性变应原的检测测定特异性测定特异性IgE，过敏性哮喘过敏性哮喘患者血清患者

17、血清IgE可较正常人高可较正常人高26倍倍 实验室和其它检查现在学习的是第三十七页，共89页诊 断现在学习的是第三十八页，共89页哮喘的诊断哮喘的诊断-多一点了解，多一分警惕多一点了解，多一分警惕如果有以下任何症状-体征存在，应考虑哮喘现在学习的是第三十九页，共89页 1. 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2. 2.可闻哮鸣音可闻哮鸣音 3. 3.上述症状可经治疗或自行缓解上述症状可经治疗或自行缓解 4 4. .除外其他疾病所引起

18、的喘息、胸闷和咳嗽除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 5 5. .症状不典型者症状不典型者( (如无明显喘息和体征如无明显喘息和体征) )至少应有下列三项中至少应有下列三项中的一项阳性的一项阳性（1 1）支气管激发试验或运动试验阳性；（）支气管激发试验或运动试验阳性；（2 2）支）支气管舒张试验阳性；（气管舒张试验阳性；（3 3）呼气流量峰值（）呼气流量峰值（PEFPEF）日内变异率或）日内变异率或昼夜波动率昼夜波动率2020 符合符合1 14 4条或条或4 4、5 5条者，可诊断条者，可诊断诊断标准现在学习的是第四十页，共89页哮喘的诊断哮喘的诊断肺功能检查诊断哮喘气流受阻导致的各种症状G

19、lobal Initiative for Asthma 现在学习的是第四十一页，共89页分期 病情分级n分期: 急性发作期n哮喘症状突然发生或加重，伴有呼气流量下降n非急性发作期n（慢性持续期）：患者没有哮喘急性发作，但在长时间内有哮喘症状。现在学习的是第四十二页，共89页表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 现在学习的是第四十三页，共89页 非急性发作期非急性发作期分级分级治疗前的临床表现治疗前的临床表现症状症状夜间症状夜间症状PEFSTEP 4重度持续重度持续STEP 3中度持续中度持续STEP 2轻度持续轻度持续STEP 1间歇发作间歇发作连续有症状连续有症状限制日常活动限制日常活动每

20、天又有症状每天又有症状每天需用每天需用 2-激动剂激动剂发作时影响活动发作时影响活动1 次次/周周但但1次次/天天1 次次/周周2 次次/月月2 次次/月月FEV130%60% - 30%80% 预计值预计值变异率变异率 20-30%80% 预计值预计值变异率变异率 20%全球哮喘防治创议(GINA )现在学习的是第四十四页，共89页 控制水平分级控制水平分级现在学习的是第四十五页，共89页危重哮喘的临床表现危重哮喘的临床表现n休息时气短，端坐呼吸休息时气短，端坐呼吸n有焦虑、烦躁有焦虑、烦躁, ,嗜睡或意识模糊嗜睡或意识模糊n呼吸频率呼吸频率3030次次/min/minn脉率脉率120120

21、次次/min/minn辅助呼吸肌活动及三凹征辅助呼吸肌活动及三凹征n哮鸣音响亮、弥漫哮鸣音响亮、弥漫, ,减弱、乃至无减弱、乃至无n初支气管扩张剂治疗后无效初支气管扩张剂治疗后无效现在学习的是第四十六页，共89页Distinguishing diagnosis of asthma鉴别诊断鉴别诊断nCardiac asthma（心源性哮喘）（心源性哮喘）nCOPDnUpper airway obstruction (lung cancer)（上气道梗阻）（上气道梗阻）nABPA（变态反应性支气管肺曲霉（变态反应性支气管肺曲霉病）病）现在学习的是第四十七页，共89页 病例介绍： 患者患者 女女 2

22、4岁岁 孕足月，不规则下腹胀孕足月，不规则下腹胀6小时小时 既往既往2年前于诊断为年前于诊断为“支气管哮喘支气管哮喘”，间断用药，孕期备用沙美特，间断用药，孕期备用沙美特罗替卡松吸入剂。罗替卡松吸入剂。 2011-07-18腰麻下行剖宫产术。术中患者心率达腰麻下行剖宫产术。术中患者心率达155 bpm，呼，呼吸急促，吸急促，Spo2 100%，予以地塞米松及氨茶碱处理，无缓解。插管后急送，予以地塞米松及氨茶碱处理，无缓解。插管后急送ICU，后再次出现呼吸困难，考虑痰栓可能。，后再次出现呼吸困难，考虑痰栓可能。07-19行床边纤支镜检查发现气管行床边纤支镜检查发现气管中短距隆突约中短距隆突约3c

23、m处可见一新生物完全堵塞气道。处可见一新生物完全堵塞气道。现在学习的是第四十八页，共89页将气管导管插管深度超过新生物后给予无创呼吸机辅助通气后患者病情稳定。新生物几乎堵塞气管新生物几乎堵塞气管现在学习的是第四十九页，共89页分别于07-21和07-26 行气管镜下高频电治疗现在学习的是第五十页，共89页病理提示：错构瘤病理提示：错构瘤。出院后随访出院后随访1年，患者无喘气症状，亦无使用哮年，患者无喘气症状，亦无使用哮喘药物。喘药物。现在学习的是第五十一页，共89页并发症(Complicatins) nPneumothorax气胸nAtelectasis肺不张nMediastinal emph

24、ysema纵膈气肿nLung infections肺部感染nEmphsema肺气肿nBronchiectasis支气管扩张nInterstitial pneumonia间质性肺炎nPulmonary fibrosis肺纤维化n Pulmonary heart disease肺源性心n脏病n现在学习的是第五十二页，共89页治疗(Treatment) 现在学习的是第五十三页，共89页治疗治疗(Treatment) 1.不能根治2.长期规范化治疗使80%的患者达到良好或完全的临床控制现在学习的是第五十四页，共89页哮喘治疗的进展哮喘治疗的进展197519801985199019952000使用单一吸

25、入器 吸入激素的基础上加用吸入激素的基础上加用 LAA Kips et al, AJRCCM 2000Pauwels et al, NEJM 1997 Greening et al, Lancet 1994支气管阻塞炎症气道重塑大量使用短效大量使用短效 2受体激动剂受体激动剂害怕使用短效2受体激动剂1972年开始年开始吸入激素吸入激素的的治疗治疗现在学习的是第五十五页，共89页 治疗要点治疗要点 目前无特效的治疗方法。目前无特效的治疗方法。（一）脱离变应原（一）脱离变应原最有效最有效 （二）药物治疗（二）药物治疗 （三）急性发作期的治疗（三）急性发作期的治疗 （四）哮喘的长期治疗（四）哮喘的长

26、期治疗 （五）免疫疗法（五）免疫疗法 现在学习的是第五十六页，共89页Drug therapy of asthma 快速缓解药物快速缓解药物 长期预防药物长期预防药物n短效吸入短效吸入 2-激动剂激动剂n吸入抗胆碱药吸入抗胆碱药n短效口服短效口服 2-激动剂激动剂n全身性糖皮质激素全身性糖皮质激素n短效茶碱短效茶碱n吸入型糖皮质激素吸入型糖皮质激素n长效吸入长效吸入 2-激动剂激动剂n白三烯受体拮抗剂白三烯受体拮抗剂n缓释茶碱缓释茶碱n吸入色甘酸钠吸入色甘酸钠n酮替酚酮替酚现在学习的是第五十七页，共89页Drugs （药物治疗)n缓解哮喘发作缓解哮喘发作：n 2肾上腺素受体激动剂n 短效sho

27、rt acting：4-6h ，沙丁胺醇n 长效 long acting：10-12h，沙美特罗 现在学习的是第五十八页，共89页Oral2- agonists口服口服nFormoterol 安通克安通克 40ugnTerbutaline 博利康尼博利康尼 2.5mgnBambuterol 帮备帮备 4mg现在学习的是第五十九页，共89页机理：激动2受体，-激活腺苷酸环化酶，CAMP升高，游离钙离子减少，松弛气道平滑肌n 副作用： 心悸， 骨骼肌震颤 2受体功能下调，气道反应性升高现在学习的是第六十页，共89页糖皮质激素糖皮质激素n吸入制剂：吸入制剂： 二丙酸倍氯米松二丙酸倍氯米松必可酮（必可

28、酮（5050） 布地奈德布地奈德普米克普米克 普米克都保普米克都保 丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松辅舒酮辅舒酮n口服制剂：口服制剂： 强的松强的松 地塞米松地塞米松n静脉制剂：静脉制剂： 琥珀酸氢化可的松琥珀酸氢化可的松 地塞米松地塞米松 甲基强的松龙甲基强的松龙现在学习的是第六十一页，共89页常见的吸入糖皮质激素普米克气雾剂、都保抗炎剂抗炎剂现在学习的是第六十二页，共89页 糖皮质激素 抑制炎性细胞活化迁 抑制细胞因子生成 抑制炎性介质释放 增强平滑肌细胞2受体的兴奋性 现在学习的是第六十三页，共89页Inhaled steroidsnBudesonide 普米克普米克(BUD) 100ug 10

29、0 普米克普米克 都保都保 普米克令舒普米克令舒 1mg/2ml布地奈德吸入溶液布地奈德吸入溶液现在学习的是第六十四页，共89页糖皮质激素糖皮质激素+ +长效长效2-2-受体激动剂受体激动剂n沙美特罗沙美特罗+ +替卡松替卡松舒利迭舒利迭n布地奈德布地奈德+ +福莫特罗福莫特罗信必可信必可现在学习的是第六十五页，共89页茶碱茶碱n口服制剂：口服制剂： 氨茶碱氨茶碱 控控( (缓缓) )释型茶碱释型茶碱n静脉制剂：静脉制剂： 氨茶碱氨茶碱 多索茶碱theophylline现在学习的是第六十六页，共89页茶碱类（茶碱类（theophyline）：）： 机理机理 抑制磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶 拮抗腺

30、苷受体拮抗腺苷受体 刺激肾上腺素分泌刺激肾上腺素分泌 增加呼吸肌收缩增加呼吸肌收缩 增加纤毛清除增加纤毛清除 抗炎抗炎 与激素有协同作用与激素有协同作用现在学习的是第六十七页，共89页n副作用 n 消化道n 心血管n 神经系统n 药物相互作用n血药浓度监测n日注射量1克现在学习的是第六十八页，共89页Using principles of theophyllinen应用前了解近期茶碱用药史应用前了解近期茶碱用药史n与西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类药物与西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类药物 合并应用时茶碱减量合并应用时茶碱减量n肝肾功能不全、心衰、妊娠、老年人减量肝肾功能不全、心衰、妊娠、老年人减

31、量n急性发作期静脉应用急性发作期静脉应用(治疗窗治疗窗: 1020ug/ml)n长期治疗用长效制剂长期治疗用长效制剂(治疗窗治疗窗: 510ug/ml)n夜间哮喘适用长效茶碱夜间哮喘适用长效茶碱现在学习的是第六十九页，共89页n抗胆碱药抗胆碱药 阻断节后迷走神经通路, 降低迷走 神经兴奋性，阻断气道收缩 与2受体兴奋剂合用于夜间哮喘 及多痰者n副作用 ：口干，口苦，痰粘稠现在学习的是第七十页，共89页Anti-cholinergic drug溴化异丙托品溴化异丙托品爱全乐爱全乐溴化氧托品溴化氧托品噻托溴胺思力华噻托溴胺思力华抗胆碱药抗胆碱药现在学习的是第七十一页，共89页Non-steroid

32、 anti-inflammation drugsnAnti-histamine ：inhaler：色甘酸钠：色甘酸钠 5mg200 oral ： 酮替酚、曲尼斯特酮替酚、曲尼斯特 息思敏、开瑞坦等息思敏、开瑞坦等 现在学习的是第七十二页，共89页白三烯白三烯 Leukotrienes 白三烯是一种脂类介质，由花生四烯酸生成。花生四烯酸是生物膜磷脂双分子层的一种正常组分，特别是核膜。 白三烯是哮喘和过敏性鼻炎病变过程中的主要炎性介质，其对气道平滑肌的收缩功能较组胺强 1000 倍倍。现在学习的是第七十三页，共89页白三烯调节剂白三烯调节剂LTs receptor inhibitor： n扎鲁司特

33、扎鲁司特安可来安可来n孟鲁司特孟鲁司特顺尔宁顺尔宁顺尔宁顺尔宁 10mg5现在学习的是第七十四页，共89页n免疫疗法 脱敏疗法 减敏疗法 现在学习的是第七十五页，共89页现在学习的是第七十六页，共89页 急性发作期的治疗急性发作期的治疗 n治疗目的：缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。n一般根据哮喘的分度进行综合性治疗。1.轻度2.中度3.重度至危重度现在学习的是第七十七页，共89页 1.轻度轻度的治疗的治疗 n每日定时吸入糖皮质激素（200500g倍氯米松）。n出现症状时间断吸入短效2受体激动剂。n效果不佳时可加服2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药。现在学习的是第七十八页，共89页 2.中度的治疗中度的治疗 n每天增加糖皮质激素吸入剂量（5001000g倍氯米松）；n规则吸入2受体激动剂或口服其长效药；n或联用抗胆碱药，加服白三烯拮抗剂