第二章 血液(2学时)

第二章第二章 血液生理（血液生理（2 学时）学时） 掌握内环境及其相对稳定的生理意义，血液凝固的机制；熟悉血液的理化性质，生理止血过 程；了解血量和血型的生理意义。 (一) 血液的组成和理化特性 1血液的基本组成和血量 细胞在血中所占的容积百分比，称为血细胞比容(hematocrit)。正常人血细胞比容值是：成年 男性为 40%50%，成年女性为 37%48%，新生儿约为 55%。 2血浆的化学成分 3血液的理化特性 (1)血液的比重 正常人全血的比重为 1.0501.060。 (2)血液的粘度 液体的粘滞性(viscocity)是由于液体分子的内摩擦形成的。全血的粘度主要决定于所含的红细 胞数，血浆的粘度主要决定于血浆蛋白质的含量。 (3)血浆渗透压 渗透压的高低与溶质颗粒数目的多少呈正变，而与溶质的种类及颗粒的大小无关。血浆渗透 压约为 300mmol/L。 血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质，特别是电解质；由晶体物质所形成的渗透压 称为晶体渗透压(crystal osmotic pressure)，它的 80%来自 Na+和 Cl-。 由蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压(colloid osmotic pressure)。血浆胶体渗透压主要来 自白蛋白。血浆胶体渗透压对血管内外的水平衡有重要作用。细胞外液的晶体渗透压的相对稳定， 对保持细胞内外的水平衡极为重要。 在临床或生理实验使用的各种溶液中,其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液,高于或低 于血浆渗透压的则相应地称为高渗或低渗溶液。 能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液,称为等张溶液(isotonic solution)。 (二)血细胞生理 1.造血过程的调节 2.红细胞生理 (1)红细胞的数量和形态 (2)红细胞的生理特征与功能 细胞膜的通透性。红细胞的可塑变形性：红细胞在全身血管中循环运行，挤过口径比它 小的毛细血管和血窦孔隙时红细胞将发生变形，通过后又恢复原状，这种变形称为可塑性变形。 红细胞的悬浮稳定性：将盛抗凝血的血沉管垂直静置，红细胞能较稳定地悬浮于血浆中的特性， 称为红细胞的悬浮稳定性(suspension stability)。 通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)，简称血沉。用魏氏法检测的正常值，男性为 015mm/h，女性为 020mm/h。红细胞沉降率愈大，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。 在某些疾病时(如活动性肺结核、风湿热等)血沉加快，主要是由于多个红细胞彼此能较快地以凹 面相贴，形成红细胞叠连(rouleaux formation)。红细胞的渗透脆性:用红细胞对低渗 NaCl 溶液的 抵抗力的大小表示红细胞的脆性,故称渗透脆性。 (3)红细胞生成的调节 3.白细胞生理 (1)白细胞的数量与分类 (2)白细胞的生理特性和功能 除淋巴细胞外所有的白细胞都能伸出伪足作变形运动，凭藉这种运动得以穿过血管壁，这一 过程称血细胞渗出(diapedisis)。白细胞具有趋向某些化学物质游走的特性，称为趋化性。 (3)白细胞的生成和调节 4.血小板生理 (1)血小板的数量和功能 (2)血小板的生成和调节 (3)血小板的破坏 (三)生理性止血 正常情况下小血管破损引起的出血在几分钟内就会自行停止现象称生理性止血。 1.血小板的止血功能 (1)血小板的生理特性 粘附 血小板与非血小板表面的粘着,称血小板粘附。 聚集 血小板彼此粘着的现象，称血小板聚集。引起聚集的因素称致聚剂(或诱导剂)。生 理性致聚剂主要有：ADP、肾上腺素、胶原、凝血酶、前列腺素类等；病理性致聚剂：如细 菌、病毒、免疫复合物、药物等。 血小板聚集过程两时相：第一聚集时相出现的血小板聚集能迅速解聚，也称可逆聚集时相；第 二聚集时相出现的血小板聚集则不能被解聚，也称不可逆聚集时相。 释放 血小板受到刺激后，将贮存在致密体、-颗粒或溶酶体内的许多物质排出，称血小 板释放。 (2)血小板在生理性止血中的作用 当血管损伤，血管内皮下胶原被暴露时，血小板迅速粘附于胶原上并被迅速激活。血小板激 活是指血小板在刺激物的作用下发生变形、粘附、聚集和释放反应。血小板激活立即引起血小板 内一系列生化反应，同时使血小板失去盘状外形，出现粘附变形。 粘附于内皮下组织的血小板通过释放一些物质以及磷脂代谢产物，引起血小板聚集，形成松 软的血小板栓子，实现第一期止血。第一期止血阶段形成的血小板栓子，及血管损伤暴露的组织 因子可启动凝血过程，形成纤维蛋白网，完成第二期止血。 血小板在凝血过程中作用也重要，促凝活性包括：激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面， 参与因子和凝血酶原的激活；血小板质膜表面许多凝血因子如纤维蛋白原、F等的相继激 活可加速凝血过程；血小板激活后，释放颗粒的内容物，可增加纤维蛋白的形成，加固凝块； 血小板内收缩蛋白收缩，使血块收缩，成为止血栓，牢固止血。 2血液凝固与抗凝 (1)血液凝固 血液凝固(blood coagulation)或血凝是指血液由流动的液体状态变成不能流动 的凝胶状态的过程。 血液凝固后 12 小时，血凝块发生收缩，释出淡黄色的液体，称为血清(serum)。血清与血 浆的区别：前者缺乏参与凝血过程中被消耗掉的一些凝血因子和增添了少量血液凝固时由血管内 皮细胞和血小板释放出来的化学物质。 血液凝固是由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质酶解过程。 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为凝血因子(blood dotting factor)。 凝血过程瀑布学说：凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果是凝血酶和纤维 蛋白凝块的形成，而且每步酶解反应均有放大效应。包括内源性凝血和外源性凝血。两条途径的 主要区别：启动方式和参加凝血因子不完全相同，都能激活 FX,形成一条最终生成凝血酶和纤维 蛋白凝块的共同途径；参与两条途径的某些凝血因子能相互激活，将两条凝血途径联系起来。 内源性凝血途径：内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液。 凝血因血液与带负电荷的异物表面(如玻璃、白陶土、硫酸脂、胶原等)接触而启动，这一过 程称表面激活。表面激活是指 FXI 结合于异物表面到 FXIa 的形成过程。参与表面激活的凝血因 子有： F、高分子激肽原、前激肽释放酶和 F。 外源性凝血途径：外源性凝血途径是指始动凝血的组织因子(TF)来自组织，又称凝血的组 织因子途径。 当血管损伤暴露的组织因子或血管内皮细胞、单核细胞受到细菌内毒素、补体 C5a、免疫复 合物、肿瘤坏死因子等刺激时，表达的组织因子得以与血液接触，作为a 的受体与其相结合形 成 1：1 复合物。Fa-组织因子复合物在 Ca2+的存在下迅速激活 FX 。FXa（又能激活 F成为 Fa，生成更多的 FXa，形成外源性凝血途径的正反馈效应） ；Fa-组织因子复合物在 Ca2+的参 与下激活 F成为 Fa 。 Fa 能与 Fa 等结合形成复合物激活 FXa ，使内源与外源性凝血途 径联系起来共同完成凝血过程。两条途径生成 FXa 在磷脂膜上形成 FXa-Va-Ca2+-磷脂的凝 原酶 复合物 ，激活凝血酶原生成凝血酶（凝血酶是一多功能的凝血因子，主要作用是使纤维蛋白原 分解） 。 （2）抗凝系统 包括细胞抗凝系统(如网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物以及可溶性纤 维蛋白单体的吞噬)和体液抗凝系统(如丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质 C 系统、组织因子途径抑制 物和肝素等)。 主要抗凝物质： 丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质 C 系统、组织因子途径抑制物(TFPI)、肝素 3.纤维蛋白溶解与抗纤溶 纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统简称纤溶系统。 纤溶作用是使生理止血过程中所产生的局部或一过性的纤维蛋白凝块能随时溶解，防止血栓 形成，保证血流通畅；纤溶系统还参与组织修复、血管再生等多种功能。 纤溶系统主要包括纤维蛋白溶酶原（简称纤溶酶原，又称血浆素原） 、纤溶酶(又称血浆素)、纤 溶酶原激活物与纤溶抑制物。 纤溶的基本过程分为两个阶段，即纤溶酶原的激活与纤维蛋白(或纤维蛋白原)的降解。纤溶 酶原的激活：有内、外源性激活途径；纤维蛋白与纤维蛋白原的降解：纤维蛋白原除可被凝血酶 水解外，还可被纤溶酶降解。纤溶酶是血浆中活性最强的蛋白酶，特异性小，除能水解纤维蛋白 或纤维蛋白原外，还能水解凝血酶、FV、F和 Fa，促使血小板聚集和释放 5-羟色胺、ADP 等， 激活血浆中的补体系统。但主要作用是水解纤维蛋白或纤维蛋白原。 纤溶抑制物及其作用： A.纤溶酶原激活物的抑制剂-1,由内皮细胞及血小板分泌，抑制组织 型纤溶酶原激活物和尿激酶；B.补体 C1 抑制物,主要灭活激肽释放酶和 Fa，从而阻断尿激酶原 的活化；C.2-抗纤溶酶和 2-巨球蛋白,抑制纤溶酶的作用。蛋白酶 C 抑制物、蛋白酶连接抑制 素(PNI)、富组氨酸糖蛋白，对纤溶系统也有抑制作用。 （四）血型与输血原则 1血型与红细胞凝集 血型(blood group)是指红细胞膜上特异抗原的类型。 若将血型不相容的两个人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞即凝集成簇，这种现象称为 红细胞凝集(agglutination)。红细胞凝集的本质是抗原，抗体反应。凝集原的特异性取决于镶嵌于 红细胞膜上的一些特异蛋白质、糖蛋白或糖脂，它们在凝集反应中起抗原的作用，因而称为凝集 原。能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体则称为凝集素。 2红细胞血型 (1