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文档简介
1、.,1,赣南医学院 病原生物学教研室 曹镐禄.,2,第三节 沙 门 菌 属,.,3,DANIEL ELMER SALMON, (1850-1914) 美国兽医微生物和病理学家。是美国授予的第一位兽医学博士。1884年任美国农业部畜牧局 首任局长。他首次从病猪中分离出猪霍乱沙门氏菌。在医学微生物中通用的沙门菌一词,就是为纪念他而以 他的名字命名的。,沙门菌(Salmonella),.,4,沙门菌属(Samonella): 为一大类寄生人和动物肠道内生化反应和抗原构 造相似的G-杆菌。,两个种,肠道沙门菌,肠道亚种 撒拉姆亚种 亚利桑那亚种 豪顿亚种 英迪加亚种,致病种类
2、:即肠道亚种中的十余种可引起人和动物致病,如伤寒沙门菌、甲、乙、丙型副伤寒沙门菌等。,邦戈沙门菌,.,5,一、生物学性状 (一)形态与染色 无芽胞,无荚膜,一般有鞭毛,多有菌毛,G-杆菌。 (二)培养特性 兼性厌氧,中等大小、半透明的S型菌落,.,6,(三)生化反应(表格),发酵葡萄糖、甘露醇,产酸产气(伤寒沙门菌除外)。 不分解乳糖和蔗糖;大多产生H2S;不分解尿素; IMViC: - + - +;赖氨酸和鸟氨酸脱羧酶阳性。,.,7,1.菌体抗原(O抗原) 脂多糖,稳定、耐热,特异性低。为沙 门菌共有。 O抗体,IgM,早现早退 2.鞭毛抗原(H抗原) 蛋白质,不稳定,不耐热,特异性高, 可
3、鉴别伤寒杆菌与副伤寒杆菌及副伤 寒杆菌的分型。 H抗体,IgG,迟现迟退,(四)抗原构造与分类,.,8,3.表面抗原(Vi抗原) 与毒性有关:抗吞噬作用,与致病性 有关 新分离菌才有,抗原性弱,Vi抗体:体内有菌时产生,无菌时消失, 可作为伤寒带菌者指标,.,9,几种沙门菌抗原构造,.,10,(五)变异性,S-R变异:菌落由光滑型向粗糙型的变异 H-O变异:有鞭毛的沙门菌失去鞭毛的 变异 V-W变异:沙门菌失去Vi的变异 相位变异:双相鞭毛的沙门菌成为单相 鞭毛的菌的变异,.,11,(六)抵抗力 对热抵抗力不强,可用胆盐、煌绿制备肠道杆菌选择性培养基,利于分离沙门氏菌,SS平板,.,12,二、
4、致病性免疫 (一)致病物质 内毒素和侵袭力,个别产 生产毒素。 1.侵袭力:侵入小肠黏膜,先粘附至M细胞表面,引发细胞肌动蛋白重排、内在化,菌存在于吞噬泡,吞噬泡转送未经降解的菌并释放至上皮下区,菌被固有层中的巨噬细胞吞噬,在巨噬细胞中继续繁殖,导致宿主细胞死亡。,.,13,2.内毒素: 菌死亡后释放,引起发热、 白细胞减少。大剂量时可 发生中毒性休克。 3.肠毒素:类似于大肠杆菌肠毒素,可形成Vi抗原,能抗吞噬和杀伤,阻挡抗体和补体等破坏菌体的作用。,.,14,(二)所致疾病 人类因食用患病或带菌动物的肉、乳、蛋或被病鼠尿污染的食物等而患病。人类沙门菌感染有4种类型: 1.肠热症:是伤寒病和
5、副伤寒病的总称,主要由伤寒和甲、乙、丙型副伤寒杆菌引起。 典型伤寒病的病程较长。菌是胞内寄生菌,被巨噬细胞吞噬后,在吞噬体内生存和繁殖,.,15,伤寒沙门菌,小肠,肠系膜 淋巴结,初次菌血症,肝、脾、骨 髓中的巨噬 细胞内繁殖,菌血症,发热、肾和其他器官感染,胆囊,集合淋巴 结溃疡和 炎症,腹泻, 肠出血,肠穿孔,胆囊炎或带菌状态,淋巴结,胸导管,胆汁,胆汁,.,16,胃,淋巴管,胸导管,发热、全身不适乏力,血培(+)出现抗体,病菌,小肠粘膜上皮,巨噬C吞噬,肠壁、肠系膜淋巴结,血流(第1次菌血症),第1周,.,17,第4周 恢复期,菌-肾-尿(尿检菌),菌-胆囊-粪便(粪检菌),小肠肠壁变态
6、反应 肠坏死、穿孔,持续发热,相对缓脉,WBC下降,表情淡漠、全身中毒症状,全身、器官和组织,再次入血(第2次菌血症),第2、3周,肝脾肿大 皮肤玫瑰疹,.,18,.,19,表情淡漠,.,20,伤寒小结具有病理诊断价值,.,21,伤寒坏死期,伤寒溃疡期,.,22,伤寒髓样肿胀期,.,23,2007-11-9,Salmonella Outbreak in Pennsylvania Due to Raw Milk Consumption 在宾夕凡尼亚州生牛奶引发伤寒爆发 29人腹泻的症状。没有患者死亡,但是有2名患者必需住院,.,24,“伤寒玛丽”本名叫玛丽梅伦,1869年生于爱尔兰,15岁时移民
7、美国。起初她给人当女佣。后来,她发现自己很有烹调才能,于是转行当厨师,拿到比做女佣高出很多的薪水。玛丽对自己的处境非常满意。 1906年夏天,纽约的银行家华伦带着全家去长岛消夏,雇玛丽做厨师。8月底,华伦的一个女儿最先感染了伤寒。接着,华伦夫人、两个女佣、园丁和另一个女儿相继感染。他们消夏的房子住了11个人,有6个人患病。,.,25,房主深为焦虑,他想方设法找到了有处理伤寒疫情经验的工程专家索柏。 索柏将目标锁定在玛丽身上。他详细调查了玛丽此前7年的工作经历,发现7年中玛丽换过7个工作地点,而每个工作地点都暴发过伤寒病,累计共有22个病例,其中1例死亡。,.,26,索柏设法得到玛丽的血液、粪便
8、样本,以验证自己的推断。但这非常棘手,索柏对此有过精彩的描述:他找到玛丽,“尽量使用外交语言,但玛丽很快就作出了反应。她抓起一把大杈子,朝我直戳过来。我飞快地跑过又长又窄的大厅,从铁门里逃了出去”。 玛丽当时反应激烈,因为在她那个年代,“健康带菌者”还是一个闻所未闻的概念,她自己身体棒棒的,说她把伤寒传染给了别人,简直就是对她的侮辱。,.,27,后来,索柏试图通过地方卫生官员说服玛丽,没想到,这更惹恼了这个倔脾气的爱尔兰裔女人,她将他们骂出门外,宣布他们是“不受欢迎的人”。 最后,当地的卫生官员带着一辆救护车和5名警察找上门。这一次,玛丽又动用了大杈子。在众人躲闪之际,玛丽突然跑了。警察后来在
9、壁橱里找到了她,5名警察把她抬进救护车送往医院。一路上的情景就像“笼子里关了头愤怒的狮子”。 医院检验结果证实了索柏的怀疑。玛丽被送入纽约附近一个名为“北边兄弟”的小岛上的传染病房。,.,28,1910年2月,当地卫生部门与玛丽达成和解,解除对她的隔离,条件是玛丽同意不再做厨师。 这一段公案就此了结。1915年,玛丽已经被解除隔离5年,大家差不多都把她忘了。这时,纽约一家妇产医院暴发了伤寒病,25人被感染,2人死亡。卫生部门很快在这家医院的厨房里找到了玛丽,她已经改名为“布朗夫人”。,.,29,据说玛丽因为认定自己不是传染源才重新去做厨师的,毕竟做厨师挣的钱要多得多。但无论如何,公众对玛丽的同
10、情心这次却消失了。 玛丽自觉理亏,老老实实地回到了小岛上。医生对隔离中的玛丽使用了可以治疗伤寒病的所有药物,但伤寒病菌仍一直顽强地存在于她的体内。 玛丽渐渐了解了一些传染病的知识,积极配合医院的工作,甚至成了医院实验室的义工。 1932年,玛丽患中风半身不遂,6年后去世。,.,30,玛丽梅伦以“伤寒玛丽”的绰号名留美国医学史。今天,美国人有时会以开玩笑的口吻称患上传染病的朋友为“伤寒玛丽” 由于故事中的玛丽梅伦总是不停地更换工作地点,那些频繁跳槽的人,也会被周围的人戏称为“伤寒玛丽”。,.,31,带菌问题:3-5%的人病后可随粪便排菌3周至3月,成为伤寒带菌者(传染源)。,值得注意,2.食物中
11、毒(急性胃肠炎),鼠伤寒杆菌 肠炎杆菌 污染食物引起108 猪霍乱杆菌 主要症状:发热、呕吐、腹痛、腹泻,.,32,3.败血症 猪霍乱杆菌 丙型副伤寒杆菌 鼠伤寒杆菌,4.慢性肠炎 主要由鼠伤寒杆菌引起,症状似菌痢:粪中带有粘液或脓液 多见于婴幼儿和老年人,.,33,(三)免疫性 主要是细胞免疫,病后有牢固的免疫性,特异性体液抗体有辅助杀菌作用。胃肠炎的恢复与SIgA特异性防止伤寒杆菌粘附于肠粘膜表面有关。抗O和抗Vi抗体能抵抗病原菌的感染。,.,34,三、微生物学诊断,(一)标本采集 不同疾病、不同病程采集不同标本 伤寒、副伤寒:第1、2周采血; 第2、3周采粪、尿; 全程 可采骨髓。 血清
12、学检查:第二周起即可采血清。 败血症:采血。 肠炎:粪便、呕吐物、可疑食物,.,35,血液、骨髓,粪、尿、可疑食物,增菌培养,(胆盐葡萄糖肉汤),分 离 培 养,(SS、EMB、MAC、血平板),增菌培养,(SF、CN、TT),37 1824h,可疑菌落,初 步 鉴 定,(涂染检、KIA、MIU、IMViC等生化反应、A-F多价血清凝集),最 终 鉴 定,肠道杆菌系统生化反应 单价因子血清定血清型,37 1824h,37 1824h,37 1824h,(二)检验程序及方法,.,36,沙门菌属细菌的初步鉴定,MIU 触酶 氧化酶,硝酸盐还原,诊断血清凝集,KIA,斜面 底层 产气 H2S,甲型副
13、伤寒 K A + -/+ + - + + AF多价+ A群+ 乙型副伤寒 K A + + + - + + AF多价+ B群+ 丙型副伤寒 K A + + + - + + AF多价+ C群+ vi+ 猪霍乱沙门菌 K A + -/+ + - + + AF多价+ C群+ 伤寒沙门菌 K A - +/- + - + + AF多价+ D群+ vi+ 其他沙门菌 K A + + + - + + AF多价+ 肠炎+,.,37,五项生化试验 1.三糖铁琼脂试验 2.吲哚试验,.,38,3.尿素酶试验 4.赖氨酸脱羧酶试验,5.氰化钾试验,.,39,(三)血清学诊断: 肥大反应:用于伤寒、副伤寒的诊断,原理:
14、用已知4种抗原测未知抗体,伤寒沙门菌O抗原 伤寒沙门菌H抗原 甲型副伤寒H抗原 乙型副伤寒H抗原,+ 待测血清 凝集反应,.,40,结果解释: 正常值 :,伤寒沙门菌O凝集价 1:80 伤寒沙门菌H凝集价 1:160 甲型副伤寒H凝集价 1:80 乙型副伤寒H凝集价 1:80,动态观查:若效价逐次递增或恢复期效价比初次 4者有诊断意义。,.,41,O与H抗体在诊断上的意义 IgM型O抗体出现较早,持续半年左右,消失 后不易重新出现。 IgG型H抗体出现较晚,维持可达数年,消失 后易重新出现。 若H、O凝集效价均超过正常值,则感染伤 寒、副伤寒的可能性大; H与O效价均低,则患肠热症的可能性甚小 若H效价高而O不高,可能系预防接种或非 特异性回忆反应,.,42,如O效价高而H不高,可能是感染早期或其他沙门氏菌感染引起的交叉反应。,.,43,其他:肥达氏试验始终阴性的,可能是 发病早期曾用大量或多种抗生素治疗; 患者免疫功能低下。 伤寒伤人不同病期血、粪便、尿液中病原菌与特异性凝集素的阳性检出率(图) (四)伤寒带菌者的检查 最可靠的方法是分离培养病原菌,.,44,四、防治原则 皮下多次接种死菌苗
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