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文档简介
肝肺综合征目录CONTENTS基础知识01病理生理02麻醉管理03总结04概念HPS
肝肺综合征(hepatopulmonarysyndrome,HPS)是在慢性肝病和/或门脉高压的基础上出现肺内微血管异常扩张(intrapulmonarymicro-vesseldilation,IPVD)、肺内动静脉分流增加、气体交换障碍、动脉血氧合作用异常而导致的一种严重肺部并发症。发生率在5%~29%,其发生显著增加肝病患者围术期死亡率,也是引起术后移植肝无功能及肺部感染的主要原因HPS进展较为缓慢,早期多无明显自觉症状,易导致认识不足和诊断延误。三联征慢性肝病或门脉高压
肺血管扩张低氧血症病理生理IPVD是HPS最主要的病理生理改变之一,表现为大量的前毛细血管扩张,肺底动静脉交通支开放与形成,引起肺血流量和心输出量增加,导致肺内动静脉分流增加和通气/血流比例失调。此外,扩张的微血管增加了肺泡氧分子到红细胞血红蛋白间的弥散距离,进一步损害肺换气功能。MachicaoVI,BalakrishnanM,FallonMB.Pulmonarycomplicationsinchronicliverdisease.Hepatology.2014Apr;59(4):1627-37.病理生理近来研究发现,低氧性肺血管重建和肺微血管新生亦是HPS发生发展的重要机制之一。VEGFR1、VEGF、sFLT-1等有效标志物CBDL大鼠模型临床表现肝病表现(肝功能减退及门脉高压症状,如疲乏、纳差、食管静脉曲张、胃肠道出血、腹水、肝掌、脾肿大等);低氧血症(立位性缺氧,SpO2下降>5%或PO2下降大于4mmhg);肺性骨关节病(杵状指/趾);神经系统损害(头痛、头晕、手足发麻、脑水肿、颅内高压等)诊断标准慢性肝病和/或合并门静脉高压;坐位吸空气情况下,PaO2<80mmHg和/或P(A-a)O2≥15mmHg(大于65岁老年人≥20mmHg);金标准:合并肺内微血管扩张和肺内分流增加(经胸对比增强超声心动图或放射性肺灌注扫描阳性)。CraciunR,MocanT,ProcopetB,NemesA,TefasC,SparchezM,MocanLP,SparchezZ.Pulmonarycomplicationsofportalhypertension:Theoverlookeddecompensation.WorldJClinCases.2022Jun16;10(17):5531-5540.肝肺综合征诊断标准及严重程度分级项目标准气体交换异常P(A-a)O2>10+0.43×[年龄–20]mmHg,PaO2<80mmHg肺内血管扩张和肺内分流增加增强超声心动图阳性或放射性肺灌注扫描脑内摄取异常(≥6%)肝脏疾病门静脉高压,伴或不伴肝硬化
HPS严重程度
-轻度PaO2≥80mmHg;伴上述临床表现-中度60mmHg≤PaO2<80mmHg;伴上述临床表现-重度60mmHg>PaO2>50mmHg;伴上述临床表现;需行原位肝移植-极重度PaO2<50mmHg治疗和预后HPS处理原则是常规原发肝病治疗的基础上予以氧疗,预防和控制感染,维持水电解质平衡等对症治疗,并尽量维持SpO2在88%以上。(对症支持治疗)尚无治愈HPS的药物,仅有针对HPS病理生理改变为靶点药物,如抑制一氧化氮合酶或减少一氧化氮的产生,使内皮素-1失活,以及治疗细菌移位和肺血管生成等,围术期常用药物包括己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)、亚甲蓝(Methyleneblue,MB)、麦考酚酸吗乙酯(mycophenolatemofeil,MMF)等。治疗和预后肝移植是目前治愈HPS的唯一有效方法,HPS患者在肝移植术后肺内分流和低氧血症得到明显改善。多个肝移植中心已将HPS作为肝移植手术指征之一,多中心研究发现对HPS患者优先肝移植的策略大幅改善HPS患者移植后结局RaevensS,RogiersX,GeertsA,etal.Outcomeoflivertransplantationforhepatopulmonarysyndrome:aEurotransplantexperience.EurRespirJ.2019;53(2):1801096.Published2019Jan31.麻醉管理原则
HPS患者肺功能受损,低氧血症,围术期风险将显著增高。HPS患者围术期麻醉管理基本目标积极维持正常的动脉氧合。早期识别HPS患者,在围术期进行针对性的肺保护策略和管理,对降低HPS患者围术期肺部并发症及死亡风险具有重要的临床意义。
肝肺综合征患者围术期麻醉管理指南(2020版)术前评估除术前常规评估外,还需重点关注慢性肝病情况和肺部改变患者病史:肝病类型(病程长短、病毒拷贝数、是否抗病毒治疗)、是否合并肝肿瘤、是否合并原发心肺疾病等患者肝功能状况:Child-Pugh评分、MELD(终末期肝病模型)临床生化指标1分2分3分肝性脑病(期)无1-23-4无轻度中、重度总胆红素(umol/L)<3434-51>51白蛋白(g/L)>3528-35<28凝血酶原时间延长(秒)<44-6>6计算公式MELD=3.78×ln[T-BiL(μmol/L)÷17.1]+11.2×ln[INR]+9.57×ln[Cr(μmol/L)÷88.4]+6.43意义<15可不考虑肝移植20~30病死率大于30%30~40病死率大于50%>40病死率大于70%肺功能评估运动能力检查:六分钟步行试验;动脉血气分析:患者保持坐位或半坐卧位(保持上半身直立,肺血流向肺底部)至少5min,吸空气,动脉血气分析。指脉氧饱和度:坐位或半坐卧位及平卧位且吸空气时指脉氧饱和度,两种体位间至少间隔5min肺内分流情况的影像学检查:对比增强超声心动图(CEE)和放射性肺灌注扫描胸部X线检查及肺功能检查术前准备1.术前通过氧疗,保证脉搏氧饱和度在88%以上;2.术前维持内环境平衡,防止因水电解质紊乱引起肝性脑病;3.在麻醉前通常不纠正凝血功能缺陷,除非有活动性出血或严重凝血病的证据,如凝血酶原时间(PT)>20s。4.对导致低氧血症的胸膜渗出,必须行胸腔穿刺引流。5.术前用药:可口服苯二氮卓类或肌注苯巴比妥钠0.1g,阿托品或东莨菪碱0.01mg/kg。术中监测目标:维持其全身各系统尽可能接近生理状态;并对患者进行多系统监测。(一)无创监测1.心电图监测2.SPO2,这是术中低氧敏感直观的指标。3.体温监测4.尿量监测术中监测(一)无创监测5.呼吸功能及麻醉气体监测:其中以呼气末二氧化碳分压(PetCO2)、肺顺应性(CL)和呼吸道峰压(Ppeak)观察结果为依据,及时调节麻醉机和呼吸参数,同时动态了解患者术中肺功能变化情况。7.麻醉深度(BIS)监测:8.床旁即时超声(POCUS)监测:便携式超声可帮助快速进行患者术中容量、颅内压和心肺状态的实时综合评估。术中监测(二)有创监测1.直接动脉压监测:2.中心静脉压监测:。3.心排血量监测:4.血气分析:在术前和术中不同阶段的动脉血气分析,可帮助及时了解氧供、酸碱平衡及电解质变化情况。当混合静脉血氧饱和度<65%,可考虑启动体外膜肺支持。全麻管理(一)麻醉诱导1.在麻醉诱导前需连接好各种监测设备,包括有创监测。2.腹水、活动性胃肠道出血或肝性脑病可造成胃排空延迟,麻醉诱导时发生误吸的风险很大。因此,有条件者应在麻醉诱导前行超声胃内容物评估,或诱导时应按饱胃患者处理,选择起效快、对循环抑制轻的药物,采用快速诱导或清醒气管插管等方法防止反流。全麻管理(二)麻醉维持1.对于麻醉药物的选择,考虑HPS患者肝肺改变及血流动力学特点,推荐半衰期短、不影响内脏血流的药物。镇静药物:更推荐丙泊酚;肌松药:更推荐顺式阿曲库铵;吸入麻醉药:更推荐对肝毒性和肝血流影响较小:七氟烷和地氟烷缺氧肺血管收缩PK器官保护RaevensS,RogiersX,GeertsA,etal.Outcomeoflivertransplantationforhepatopulmonarysyndrome:aEurotransplantexperience.EurRespirJ.2019;53(2):1801096.Published2019Jan31.全麻管理(二)麻醉维持2.肺保护性通气策略:小潮气量合并呼气末正压通气以改善通气/血流比。一般以准静态P-V曲线低处转折点压力高2.0~3.0cmH2O作为最佳PEEP,常使用3~5cmH2O的PEEP减少术后局部肺不张。建议采用压力通气模型,潮气量6~8ml/kg,吸呼比1:1.5,呼吸频率为12-20次/min,维持SpO2在97%以上(争取氧合指数>300mmHg),同时辅以PEEP,尽可能维持动脉血气和肺功能等参数在正常范围易斌,陆军军医大学附属西南医院全麻管理3.术中液体管理:通过容量监测合理进行液体管理,注意避免容量过负荷,可行适度利尿,以免增加术后肺水肿导致的低氧血症。如果合并低蛋白血症,建议将蛋白调整到30g/L以上,且晶胶比不超过1:2。心超;心排术后管理1.HPS患者术后可能发生氧合指数恶化,故HPS患者延迟拔管直至氧合好转是可以接受的,注意呼吸机相关肺损伤及肺炎的发生。
利用仰卧头低位(头低10°)可能对改善患者氧合有益,但需特别注意仰卧头低位引起的误吸风险。对接受肝移植手术的重度HPS患者,可考虑使用ECMO技术桥接以减少机械通气时间。术后管理2.疼痛管理:
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