休克的诊断与治疗

第一章

休克的诊断与治疗第一章

一、休克的诊断CONTENTS

01临床表现特点02实验室检查03临床观察重点04影像学检查01.临床表现特点第二节影响因素休克患者临床表现取决于休克病因、组织灌流损害程度及代偿反应。临床表现多样性可表现为轻微意识障碍、心动过速，也可表现为显著血压下降、少尿甚至多器官功能损害。判断组织灌注方法通过皮肤、肾脏、神经系统判断组织灌注情况，评估内容包括表皮灌注程度、尿量、意识状态等。血压下降特点休克常合并低血压，但因机体代偿，血压变化出现较晚，是不敏感指标。概述整体表现：在原发病症状体征为主的情况下，出现轻度兴奋征象。具体症状：意识方面：意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张。面色与皮肤：面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀。心率与呼吸：心率加快，呼吸频率增加，出冷汗。脉搏与血压：脉搏细速，血压可骤降（如大失血），也可略降，甚至正常或稍高（代偿性），脉压缩小。尿量：尿量减少。部分患者表现：部分患者表现肢暖、出汗等暖休克特点。眼底可见动脉痉挛。休克早期整体表现：患者烦躁，意识不清。具体症状：呼吸：呼吸表浅。四肢温度：四肢温度下降。心音与脉搏：心音低钝，脉细数而弱。血压：血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg。皮肤：皮肤湿冷并出现花斑。尿量：尿少或无尿。特殊情况：若原来伴高热的患者体温骤降、大汗，血压骤降，意识由清醒转为模糊，亦提示休克直接进入中期。休克中期整体表现表现为DIC和多器官功能衰竭。DIC表现血压：顽固性低血压。皮肤：发绀或广泛出血。甲床：微循环淤血。药物疗效：血管活性药物疗效不显，常与器官衰竭并存。休克晚期急性呼吸衰竭表现吸氧难以纠正的进行性呼吸困难。进行性低氧血症。其他：呼吸促、发绀、肺水肿和肺顺应性降低等。急性心力衰竭表现呼吸急促，发绀。心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。特殊情况：心率缓慢、面色灰暗、肢端发凉亦属心力衰竭征象。指标变化：中心静脉压升高，肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。休克晚期急性肾衰竭表现少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。其他表现脑供血情况：意识障碍程度常反应脑供血情况，如脑水肿时呕吐、颈强、瞳孔及眼底改变。肝衰竭表现：肝衰者可出现黄疸，血胆红素增加，肝性脑病发生率不高。胃肠道功能紊乱：常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。休克晚期02.实验室检查第二节检查的必要性和广泛性休克的实验室检查应尽快进行为全面了解内环境紊乱状况和各器官功能，并帮助判断休克原因和休克程度，检查内容应具有广泛性。化验血常规：白细胞增多提示感染性休克。贫血提示出血性休克。嗜酸性粒细胞增多提示过敏性休克。血生化：包括电解质、肝功能、肾功能等检查。BUN（血尿素氮）、血肌酐、转氨酶等指标在休克末期是器官损害的证据，同时对休克病因也有指导意义。具体检查项目血气分析：高乳酸血症提示细胞氧代谢异常。正常血乳酸水平约为1mmol/L，急性循环衰竭时血乳酸水平升高（>1.5mmol/L）。对于所有疑诊休克的患者，推荐连续监测，以指导、监测及评价休克。出凝血指标检查：包括与DIC有关的项目检查。可检测D-二聚体以排除肺栓塞。凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）增高提示出血性休克，或脓毒症、SIRS末期。具体检查项目心肌损伤相关指标检查：包括CK-MB（肌酸激酶同工酶）在内的血清酶学和肌钙蛋白（cTnT或cTnI）、肌红蛋白（Myoglobin,Myo）等检查。异常往往提示心源性休克。培养和病原体检查：各种体液、排泌物等的培养、病原体检查和药敏测定等。具体检查项目检查目的和意义通过血清免疫学检测手段，检查血中相关指标有助于快速判断休克是否存在感染因素、可能的感染类型及体内炎症反应紊乱状况。具体检查项目检查血中降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、念珠菌或曲霉菌特殊抗原标志物或抗体，以及LPS（脂多糖）、TNF（肿瘤坏死因子）、PAF（血小板活化因子）、IL-1（白细胞介素-1）、IL-6（白细胞介素-6）等因子。收集患者痰液进行病原微生物培养，患者高热时采集血液进行培养，并及时进行药物敏感实验，以便及时调整抗生素。休克的感染和炎症因子血清学检查03.临床观察重点第二节脉搏变化早期判断价值：由于机体的代偿反应，休克早期脉搏变化先于血压波动，注意脉搏变化更有益于休克的早期判断。早期脉搏加速，脉搏增速>20次/min提示血容量低，休克时脉搏一般>120次/min。若休克继续发展，脉搏可变快变弱直至触摸不清。负荷试验：当患者脉搏快且原因不明时，可通过短时间快速补液的负荷试验判断是否由容量不足所致。若将负荷试验时的脉搏或心率改变与中心静脉压（CVP）和肺毛细血管楔压（PCWP）变化结合起来考虑，则对容量不足的判断意义更大。脉搏和血压血压变化休克初期：血压方面的改变可仅表现为收缩压微降、舒张压略升，脉搏压减小。诊断标准：成人收缩压<90mmHg或较基础水平下降≥40mmHg或平均动脉压<70mmHg，伴有心动过速，即可诊断休克。但慢性高血压患者单纯血压数值可能不低。双腿抬高试验：可通过双腿抬高试验了解休克时的微循环状况。患者平卧并快速抬高双下肢呈90°，若30秒内血压上升100mmHg则为阳性结果，表明微循环淤血。脉搏和血压正常情况：皮肤、黏膜温暖且色泽红润表明毛细血管舒缩功能正常、周围阻力无大变化。感染性休克早期和神经源性休克：小动脉阻力下降，可见皮肤比正常温暖且红润。毛细血管痉挛伴小动脉阻力增高：皮肤变湿冷、苍白，甚至出现发绀和花斑。皮肤和周围灌注皮肤和周围灌注皮肤毛细血管充盈试验利用皮肤毛细血管充盈试验可帮助了解休克发展情况：正常情况：指压额前部、耳缘或胸骨柄部皮肤2-3秒，放手后皮肤由苍白恢复红润时间<5秒。休克发展：若指压皮肤变白不明显则提示皮层下小血管收缩；若苍白恢复时间延长表明休克发展。休克恶化：若静脉充血，指压处苍白明显、周围发绀且历时数分钟不褪，则说明休克恶化。甲皱下毛细血管观察除对皮肤黏膜的直接观察外，还可通过低倍镜下观察甲皱下毛细血管袢数、管径长度、血色、流速、红细胞聚集程度判断休克时的微循环状况。意识状态和眼底检查意识状态变化休克时意识由烦躁转为抑郁、淡漠甚至昏迷，表明患者脑组织血流灌注不足，脑功能受损。眼底检查意义眼底检查可以从一个方面反映不同休克状态时的脑组织灌注情况。正常眼底动静脉比例为2:3。灌注不良时变为(1:4)~(1:3)。例如在休克初期可见眼底血管痉挛，后期静脉则扩张，休克严重时可见视网膜水肿和视乳头水肿。尿量尿量的重要性尿量是反映生命重要器官血流灌注状态最敏感指标之一。休克时尿量变化休克早期：尿量多在20-30ml/h。随着病情发展：随着肾血流量进一步下降，尿量可少于400ml/d，肾损害加剧可致尿闭。非少尿型急性肾衰趋势：由于临床上出现的非少尿型急性肾衰有增多趋势，因此少尿并不是肾衰的关键表现。中心静脉压和肺毛细血管楔压中心静脉压（CVP）正常值范围：一般认为是4-10mmHg。临床意义：CVP可用于指导扩容治疗，反映血容量、回心血量及右心功能，但不反映左心功能。CVP升高（CVP>12mmHg）常提示右心功能不全或输液超负荷、肺循环阻力增加降低（CVP<4mmHg）常表示心脏充盈欠佳或血容量不足，即使动脉压正常，仍需输入液体。中心静脉压和肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压（PCWP）多以肺动脉楔压（PAWP）代替。正常值范围：6-12mmHg。临床意义：可间接反映左室功能状态及其前负荷。由于左心房和肺静脉之间不存在瓣膜，左心房压可逆向经肺静脉传至肺毛细血管，如无肺血管病变，PAWP可反映左房压。如无二尖瓣病变，PAWP可以间接反映左心室舒张末期压力（LVEDP）。内环境和氧合指标指标意义心排血量和氧输运、氧消耗指标反映了休克状况下机体输送氧和利用氧的能力。将这些指标与胃黏膜内pH（pHi）监测、动脉血气值等结合起来分析，对于全面了解休克时脏器供血和功能情况并判断病情发展趋势很有帮助。治疗措施与组织缺氧需恰当使用血管活性药、补液等措施改善组织器官灌注，任何环节处理不好，都会导致组织缺氧和器官功能损伤。同时，机体内环境紊乱也会严重影响细胞的代谢功能。检测与纠正通过血气、电解质、血乳酸和血糖测定，可以及时发现患者的内在问题并及时纠正，从而提高外源性支持治疗的效率。04.影像学检查第二节作用便携式胸部X线片可用来明确休克的病因或体现休克的并发症。不同休克类型的胸片表现低血容量性或肺栓塞导致的梗阻性休克：胸部X线片的肺影往往是干净的。感染性休克可能性大：若胸片提示患者肺炎。阻塞性休克：气胸往往提示为阻塞性休克。心源性休克：肺水肿提示心源性休克。主动脉破裂：增宽的纵隔膜常常提示休克原因为主动脉破裂。便携式胸部X线片作用CT可以直接用来探查休克病因，检查部位广泛。不同部位病变与休克的关系颅脑病变：创伤性脑损伤、脑卒中、脊柱损伤等可引起休克。胸部病变：肺炎、气胸、动脉瘤破裂等可导致休克。腹部及子宫病变：肠道阻塞、穿孔、脓肿等可引发休克。肺动脉部位病变：肺栓塞可引起休克。CT便携式超声在ICU的应用随着影像学技术的进展，便携式超声检查普遍在ICU病区中使用。在诊断休克病因方面发挥重要作用，尤其适用于病情危重、CT和食管内超声检查并不适用的患者。便携式超声心脏超声检测内容：能检测心包渗出、心室破裂和左右心室容积在呼吸过程中的改变。诊断作用：为诊断休克类型提供依据，也可监测血流动力学改变。左室收缩性降低，暗示休克最开始的心脏泵衰竭。左室心排血量增大，提示分布性休克。心室较小，往往提示低血容量性休克。右室收缩能力降低，提示右室心肌损伤。右房或右室检测到流动的血栓则支持肺栓塞的诊断。便携式超声下腔静脉超声呼吸末下腔静脉萎陷：暗示休克的病因为出血或肺出血引起血容量降低。下腔静脉扩大：支持心脏压塞和肺栓塞的诊断。胸部超声检测结果与休克类型：若检测到肺水肿往往提示心源性休克，大量的胸腔渗出性积液则提示脓胸或血胸。其他作用：胸部超声还能指导胸腔穿刺抽液。便携式超声腹腔超声低血容量性休克的患者，若腹腔超声突然发现大量液体积聚则提示腹腔内出血。大动脉和静脉超声便携式超声也可以用来检测包括主动脉和颈内静脉的大动脉和静脉。便携式超声第一章

二、休克的治疗CONTENTS

01病因学的治疗02综合治疗01.病因学的治疗第二节首要措施一旦休克出现，应首先采取止血、抗感染、输液、镇痛等措施，去除休克发展的原始动因，同时积极处理引起休克的原发病。处理原发疾患对于严重威胁生命又必须外科处理的原发疾患，如体腔内脏器大出血、肠坏死、消化道穿孔或腹腔脓肿等，不应仅仅为了等待休克“纠正”而贻误手术机会。应在积极抗休克同时，积极进行术前准备，包括插管、呼吸支持、配血、备皮等，争分夺秒挽救生命。重视患者家属理解患者家属对于手术、麻醉风险和其他可能危险性的理解也应该是所有急救医生应当重视的事情。病因学的治疗02.综合治疗第二节休克体位(下肢可抬高15°~20°、头部抬高20°~30°)吸氧保温必要时适度镇静一般处理液体复苏的重要性液体复苏是各型休克治疗的关键，应尽早开始可以增加心排血量改善组织灌注提高氧输送即使是心源性休克患者也可从中获益。但液体复苏过程中必须加强监测，避免液体过负荷造成肺水肿等不良反应。液体复苏复苏的目标推荐应遵循个体化原则确定目标血压，初始血压目标为平均动脉压（MAP）≥65mmHg。对于未控制的出血患者，如没有重度颅脑损伤，目标血压值可以较低。有高血压病史的感染患者，以及升高血压后病情改善的患者，建议用较高的MAP，以降低其急性肾损伤（AKI）的发生率。对于初始治疗无反应和/或需要输注升压药的休克患者，推荐使用肺动脉导管（PAC）和中心静脉导管监测血压。液体复苏液体种类推荐使用晶体液作为第一选择，可以提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。平衡晶体液与生理盐水对比：高肌酐和高氯患者使用平衡晶体液可减少肾脏主要不良事件的发生率。胶体液补充：对于需要大量补液的患者，可适当补充白蛋白等胶体液，通过提高胶体渗透压达到扩容目的。低血容量性休克补充血液制品：最好是在综合基础疾病、损失体液成分、休克程度、血浆白蛋白水平及是否出血等因素后判断所要输注的液体。液体复苏液体量和速度扩容原则：“按需供给”，充分扩容。通过容量负荷实验判断容量反应性，快速输注液体观察复苏反应，一般为20-30分钟内输注300-500ml液体，复苏目标是血压上升或同时伴有心率下降或尿量增加。液体复苏液体量和速度监测方法：被动抬腿试验或液体冲击时与实时每搏输出量（SV）监测联合使用可作为判断容量反应性的准确方法。CVP和超声的判断效能不理想，但可通过动态监测其变化以预防液体过负荷。临床常用血管外肺水指数（EVLWI）和SpO₂/SaO₂作为输液安全限制性指标。液体复苏液体量和速度不同休克类型输液量控制：左心源性和阻塞性休克患者输液量控制在0.5-1L右心源性休克和分布性休克患者输液量控制在2-3L出血性休克需要3-5L，并通常包含血液制品。感染性休克的患者在拟诊3小时内输注至少30ml/kg的晶体溶液进行初始复苏。液体复苏液体量和速度注意事项：在最初的补液阶段，因补液量大、速度快，应注意使用强心药以避免心力衰竭。扩容时要注意纠正血液流变学异常，根据血细胞比容的变化决定输血和输液的比例，使血细胞比容控制在35%-40%范围。完成初始复苏后，评估血流动力学状态以指导下一步液体使用。必要时，补液试验可重复进行。在容量负荷试验无反应时应立即停止液体复苏以避免液体过负荷。液体复苏液体量和速度血流动力学监测在休克的治疗中，应该通过血流动力学监测来优化每个患者的液体管理，使患者处于最佳的容量状态。心排血量和心功能的评价有助于判断疗效。进行容量负荷试验时，心排血量增加至少10%-15%提示患者对输液有反应。液体复苏血管活性药物的作用及合理应用原则血管活性药物通过调节血管张力来改善循环。应用血管活性药物旨在降低血管阻力，调节血管功能，扩血管药物较缩血管药物更具优点，但缩血管药在休克治疗上也有适应证，针对不同情况合理使用缩血管和扩血管药物可起到相互配合的作用。合理应用血管活性药物不同类型休克中血管活性药物的使用低血容量休克和心源性休克：一般不常规使用血管活性药物，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。在积极进行容量复苏情况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克患者，可选择使用血管活性药物。感染性休克：即便是在进行容量复苏，也可考虑同时应用血管活性药物。合理应用血管活性药物缩血管药物在分布性休克中的应用缩血管药物是治疗分布性休克的最佳选择。早期轻型的休克或高排低阻型休克，在综合治疗的基础上，也可采用缩血管药物。血压低至心脑血管临界关闭压（50mmHg）以下，扩容又不能迅速进行时，应使用缩血管药物升压以确保心脑灌注。合理应用血管活性药物血管活性药物的选择首选去甲肾上腺素，一般剂量为0.1-0.2μg/（kg・min），以α肾上腺素能效应为主，且存在一定的β肾上腺素能受体效应，可以显著升高平均动脉压，而对心率和心排血量的改变很小。严重患者二线用药可选择肾上腺素，但可能增加心律失常的发生率、降低内脏器官血流量、增加细胞代谢而导致血乳酸水平升高，应谨慎使用。对于高心排血量的分布性休克患者，可补充小剂量血管升压素以升高动脉压，一般剂量不高于0.04U/min。现已废弃多巴胺作为血管活性药用于治疗休克，也不再推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护。其他的血管活性药如血管紧张素、间羟胺或非选择性一氧化氮抑制剂也已经被废弃。合理应用血管活性药物多巴酚丁胺：以β肾上腺素能效应为主，可以明显增加心排血量，但较异丙肾上腺素不易引起心动过速。起效快、半衰期短，临床应用时应个体化视情况调节，静脉应用超过20μg/(kg・min)时强心作用有限。磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂（米力农、依诺昔酮）：通过降低环状AMP的代谢而强化多巴酚丁胺的作用，但半衰期长，达4-6小时，仅可间断、短期小剂量静脉注射。左西孟旦：与心肌肌钙蛋白C结合、增加心肌细胞的钙敏感性而达到强心作用，还可以作用于血管平滑肌ATP敏感的钾离子通道舒张血管，但半衰期长，在急性休克中应用价值受限。正性肌力药物糖皮质激素的作用糖皮质激素有减轻毒血症和稳定细胞膜和溶酶体膜的作用，大剂量时还能：增加心排血量，降低外周阻力，扩张微血管，改善组织灌流。维护血管壁、细胞壁和溶酶体膜的完整性，降低脑血管通透性，抑制炎症渗出反应。稳定补体系统从而抑制过敏毒素、白细胞趋化聚集、黏附和溶酶体释放。抑制花生四烯酸代谢，控制脂氧化酶和环氧化酶产物的形成。抑制垂体β-内啡肽的分泌。维持肝线粒体正常氧化磷酸化过程。肾上腺皮质激素严重感染和感染性休克患者的应用依据严重感染和感染性休克患者往往存在肾上腺皮质功能不全，机体对促肾上腺皮质激素释放激素反应改变，并失去对血管活性药物的敏感性，因此需要应用糖皮质激素。不同剂量糖皮质激素的效果大剂量、短