休克患者护理

第九章休克患者护理学习目标1、了解休克时病因、分类及微循环的特点。2、熟悉休克的严峻程度、分期及抢救流程图。3、驾驭不同类型休克的护理措施。4.学会正确评估休克患者的病情。5.学会休克患者的现场急救。定义★㈠休克：是机体在多种致病因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注缺乏、细胞代谢紊乱和器官功能受损为共同特点的病理生理变更的综合症。是严峻的全身性应激反响。是组织灌流缺乏引起的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障碍综合征（MODS）或多系统器官衰竭（MSOF）。各种缘由（感染、创伤、烧伤等）引起的有效循环血量明显下降，组织器官的灌注缺乏，导致细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理变更的临床综合征病因：多种血流淌力学特征：有效循环血量明显下降，组织器官低灌注本质：组织缺氧最终结果：MODS或MOF㈡有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，约占全身血容量的80%—90%。㈢影响有效循环血量的因素1.足够的血容量2.有效的心排出量3.良好的四周血管张力任何因素变更过度均可引起有效循环血量锐减，进而导致休克。引起休克的缘由虽然很多，但都有一个共同点，即有效循环血量的急剧削减。第一节概述一、休克的分类（一）按休克的病因分五类：1.低血容量性休克包括失血性休克和创伤性休克2.感染性休克3.心源性休克4.神经源性休克5.过敏性休克病因血容量缺乏如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧削减。创伤由严峻的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。感染由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。过敏由某些药物或生物制品引起过敏反响，使血管扩张、血管通透性增加所致。心源性因素由于心脏疾病引起心输出量急剧削减所致，常继发于急性心肌梗死、严峻心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。内分泌因素由某些内分泌紊乱引起的疾病，在确定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管惊惶度的突然丧失，造成反射性四周血管扩张，有效血容量相对削减，血压下降。（二）血流淌力学分类（1）低排高阻型休克：（低动力型）血流淌力学特点是心排出量降低，四周血管收缩，外周阻力增高。“冷休克”（2）高排低阻型休克：（高动力型）血流淌力学特点是心排出量增加，四周血管扩张，外周阻力降低。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度高故又称“暖休克”。（三）按休克的病理生理学分类低血容量性休克心源性休克梗阻性休克分布性休克低血容量性休克常见病因：出血，液体丧失血流淌力学特点：循环容量丧失低心输出量低氧输送心源性休克常见病因心肌损害急性心肌堵塞扩张性心肌病感染性休克引起的心肌抑制血流淌力学特点泵功能衰竭心输出量降低氧输送降低外周血管阻力增加梗阻性休克病因：心包填塞，缩窄性心包炎，严峻肺动脉高压，主动脉狭窄血流淌力学特点：血流的主要通道受阻心输出量降低导致氧输送降低分布性休克常见病因感染性休克中毒性休克过敏性休克神经源性休克内分泌性休克血流淌力学特点高心输出量高氧输送低外周血管阻力血管收缩舒张异样导致血流分布异样休克患者的类型分布

低血容量性

分布性

心源性

梗阻性病理生理各种休克共同的病理生理：有效循环血量锐减微循环、代谢变更内脏器官继发性损害组织血液灌注缺乏产生炎性介质

病理生理机制

病理生理变更微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损微循环变更体液代谢变更炎症介质释放重要器官继发损害㈠微循环的变更1、微循环收缩期2、微循环扩张期3、微循环衰竭期二、临床表现微循环的组成毛细血管前括约肌：起始部有平滑肌环绕，它的收缩和开放可限制毛细血管的关闭或开放。1.微循环收缩期（休克早期、休克代偿期）：机制：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.肾素-血管惊惶素－醛固酮系统兴奋；3.毛细血管回吸取特点：少进少出（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。结果：代偿反响有三方面：①削减皮肤、骨骼肌和内脏血流，循环血量重新分布，保证重要脏器灌注；②提高心率和增加心肌收缩力，维持心排血量；③静脉血管收缩、毛细血管回吸取增加以复原有效血容量。

微循环的变更微动脉微静脉动静脉短路毛细血管网灌少于流，微循环缺血缺氧；微动脉微静脉动静脉短路开放收缩期1.休克早期（代偿期）

临床表现为：

（1）神志清晰，伴有轻度兴奋、烦躁担忧；口渴（2）面色苍白、皮肤厥冷，口唇或四肢末梢轻度发绀；（3）血压正常，脉压差较小，脉快、弱；（4）呼吸深而快；（5）尿量正常或削减；（6）眼底动脉痉挛。2.微循环扩张期（休克中期、淤血缺氧期）：机制：微循环缺血缺氧、酸性产物积聚，血管前括约肌松弛，后括约肌收缩状态。扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流微循环淤血缺氧特点：多进少出（甚至只进不出）。结果：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丧失、血液浓缩；微血管容量扩大，回心血削减。血压下降，重要器官灌注缺乏，休克进入抑制期。灌而少流，灌流微循环淤血缺氧

微动脉微静脉2、休克期（微循环扩张期）

表现为：（1）神志冷淡、反响迟钝、神志不清（或昏迷）；（2）全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷，冷汗淋漓；体温不升；（3）脉搏细弱，血压进行性降低或测不到，（4）呼吸微弱或不规则；（5）尿量削减或无尿；（6）代谢性酸中毒。出现皮肤、黏膜瘀斑或呕血便血；全身有出血倾向；眼底视网膜出血或水肿。提示病情已进展到弥散性血管内凝血阶段，如出现进行性呼吸困难，警惕呼吸窘迫综合征。3.微循环衰竭期（或弥散性血管内凝血）：机制：血管内皮受损；血液酸化；血液浓缩、血细胞聚集；血流缓慢淤滞微循环广泛麻痹、扩张；不灌不流；“无灌流”微血栓形成；特点：不灌不流结果：DIC形成、继发纤溶、MODS不灌不流DIC形成微动脉微静脉影响：比休克进展期的影响更为严峻；器官功能急性衰竭休克转入不行逆。临床表现：出现心脑低灌注表现：如意识障碍、顽固性低血压、心肌缺血及严峻心律失常。多器官功能障碍多器官衰竭（MOF）多系统器官功能衰竭（MSOF）

3、休克晚期（微循环衰竭期）一、微循环变更收缩期：心跳加快，心排出量↑扩张期：大量乳酸积累，血液滞留→血浆外渗，血液浓缩→心排出量↓，心脑灌注缺乏，休克加重。衰竭期：血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。二、代谢变更无氧代谢→代酸能量代谢障碍：ATP生成削减，乳酸生成增多细胞代谢紊乱、受损：血钠降低、血钾上升三、内脏器官的继发性损害若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭（MODS或MODF），是休克病人死亡的主要因素。休克持续时间超过10小时，简洁继发内脏器官的损害，通常肺脏首先受累。心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大缘由。

三、内脏器官继发性损害肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严峻时ARDS。肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰心：冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿。肝：合成、解毒、代谢功能受破坏。胃肠：胃肠道缺血，致消化道功能紊乱，肠道屏障功能减弱，大量内毒素入血，加重休克。【急诊医学课件】第三章【休克】原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭

代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期病理生理机制－分期

第二节病情评估[护理评估]★一、健康史：了解引起休克的各种缘由：有无大量失血、失液，严峻烧伤、损伤或感染；过敏性疾病等。感染的诱因：老年人或婴幼儿、运用免疫抑制剂及类固醇、免疫系统的慢性疾病、泌尿道或胃肠道手术等。了解休克发生的时间、程度，经过，伴随病症（二）试验室及其他协助检查1、试验室检查（1）全血细胞计数；尿便常规：了解肾功能、消化道、感染性、失血性休克、推断。（2）动脉血气分析及血生化；了解细胞缺氧、酸碱平衡失调的程度；动脉血乳酸检测；及是否合并多器官功能衰竭。细菌学检查。（3）出凝血功能检查：扶植推断休克的进展和有无DIC的发生。2、协助检查：超声检查、X线检查、心电图及血流淌力学监测。关于DIC的检测：当血小板计数<80X109/L；凝血酶原时间延长3s以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g／L；3P试验阳性（血浆鱼精蛋白副凝）；纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性。五项中有三项以上异样，结合临床有休克及微血管栓塞病症和出血倾向时，可诊断DIC。交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑休克早期的临床表现及机制微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿

休克进展期临床表现及机制分期休克代偿期轻度

中度

休克抑制期重度神志清楚、紧张痛苦尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴但无主诉皮肤粘膜正常或苍白发凉苍白，发冷显著苍白肢端青紫脉搏<100次/分有力100-120次/分速而细弱、摸不清血压收缩压正常，舒压高，脉压缩小收压90-70mmHg脉压更小收压<60mmHg或测不到周围循环正常表浅V塌陷，CAP充盈迟缓表浅V塌陷，CAP充盈非常迟缓尿量正常或略减尿少尿少或无尿失血量<800ml(<20%)800-1600ml>1600ml(>40%)（三）休克分期、程度推断（P169表）二、临床视察一看：看意识、肤色甲床、颈静脉二摸：摸肢体温度和脉搏三测：测血压和脉压四量：尿量（一）病情视察1、神志和表情：随着组织灌注量削减，休克会渐渐加重，休克晚期病人神志不清，早期处于兴奋状态常常躁动担忧，因此神志表现常常表示休克程度的深浅，患者可有谵妄、意识障碍、甚至昏迷。2.末梢循环：皮肤色泽可以反映毛细血管灌注状况，肢端湿冷，甲床青紫表示休克加重，从青紫转为皮下瘀点或瘀斑，提示有DIC可能，在休克治疗过程中可以从皮肤甲床的色泽扶植推断休克的转归。3.～1.18kPa（5～12cmH2O）。在低血压状况下中心静脉压低预示血容量缺乏，高于15cmH2O提示心功能缺乏，高于20cmH2O表示充血性心力衰竭。4、体温：休克时体温较低，合并感染或引起休克的缘由系感染所致，体温可以上升，但高热病人突然体温不升常预示病情加重。5、血压、脉搏、呼吸：脉搏的细速数常表示有效循环量缺乏，血压的变更既说明休克的程度也指导血管加压药物及血管扩张药物的应用；休克时收缩压常低于90mmHg,脉压差<20mmHg.呼吸次数及节律：呼吸变浅、增速、节律不规则表示病情变更，呼吸增至30次/分以下时表示病情危重。如治疗中出现严峻呼吸困难时应警惕休克肺发生。5、尿量及尿比重:休克病人因肾灌注流量缺乏最常见的是尿量削减、测量尿量同时测量尿比重，如尿量少，比重高，常表示血容量缺乏。如血压正常，尿量少，比重正常，则表示有肾衰现象，应予警惕。

（二）血流淌力学监测

1.中心静脉压(CVP)2.肺动脉楔压（PAWP）3.心排血量（CO）和心脏指数（CI）

2.

肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的牢靠指标。正常值为～1.6kPa

（6～12mmHg）。

当其值＞（18mmHg）时，说明左心功能轻度减退，但应限液治疗；＞（30mmHg）时，提示左心功能严峻不全，有肺水肿发生的可能；

其值＜（6mmHg）时，伴心输出量的降低，四周循环障碍，说明血容量缺乏。临床多维持在～2.40kPa

（12～18mmHg）范围内。3.心输出量：是评价循环系统效率凹凸的重要指标。心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。每搏输出量，人体静息时约为70毫升（60～80毫升），假如心率每分钟平均为75次，则每分钟输出的血量约为5000毫升（4500～6000毫升），即每分心输出量。静息时每分心输出量为5～6升。心脏指数：是将由心脏泵出的血容量(升/分钟)除以体外表积(平方米)得出的数值。以单位体外表积(平方米)计算心输出量，称为心脏指数。

3、休克指数：该指标对低血容量性休克有参考价值。计算公式：休克指数=正常为0.5指数≈1提示血容量丧失20-30%指数>1-2提示血容量丧失30-50%2、心脏指数(CI)：即每单位体外表积的心输出量，可反映休克四周血管阻力的变更及心脏功能的状况。

计算公式：心脏指数=正常为2

CI<1.3L/(min.m2)则提示心源性休克。对心排出量和心脏指数进行监测，有助于诊断休克的类型、时期、治疗效果和预后。休克指数：脉搏/收缩压为正常

＝1为轻度休克，失血量20％－30％

>1为休克

为严峻休克，失血30％－50％

>2为重度休克，失血量>50%

第三节急救与护理一、现场急救休克是一种危急的急重症，严峻威逼着患者的生命，救治起先愈早愈好，最好在休克病症尚未充分开展前就赐予治疗，力求避开休克开展到晚期难以逆转的地步。通过改善全身组织的血流灌注，复原及维护病人的正常代谢和脏器功能。1.就地抢救，避开过多搬动或远距离的转运，休克病人体位一般实行平卧位，抬高下肢20℃～30℃或头和胸部抬高20℃～30℃的体位，以增加回心血量和减轻呼吸的负担。有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位2.应刚好去除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。赐予吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。昏迷病人头偏向一侧，防止呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。3.体温过低者留意保暖，但不要加温，加盖毛毯、棉被，调整室内温度。以免烫伤及皮肤血管扩张，增加局部组织耗氧量，加重组织缺氧，引起重要器官的血流灌注进一步削减。体温过高者赐予降温处理。4.建立两条静脉通道假如四周静脉萎陷而穿刺有困难时，可考虑作锁骨下静脉及其他四周大静脉穿刺插管，亦可作四周静脉切开插管。一般先给晶体液，后给胶体液。晶体液首选平衡盐溶液，胶体液对于失血性休克，最好输簇新全血。胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆代用品，如右旋糖酐、羟乙基淀粉等。晶体液运用特别广泛，其扩容作用维持较短。在休克的最初复苏中也可用3％～％高渗盐液治疗。5.优先处理危及生命的伤，对于开放伤口，进行包扎、止血、固定、制动，局部压迫或扎止血带止血，四肢、头颅或身体表浅部位的较大出血，可先接受填塞、加压包扎短暂止血，待休克基本订正后，再作手术处理。必要时运用抗休克裤，抗休克裤充气对腹部与腿部加压，促进血液回流，在改善重要脏器供血的同时，通过局部压迫作用，限制腹部和下肢的出血。创伤骨折所致的休克赐予止痛；烦躁担忧着赐予冷静剂；心源性休克赐予吸氧。6.亲密监测：心电、血压、呼吸、脉搏、氧饱和度、尿量等变更，并作具体记录。抗休克裤充气压力:60-80mmHg7.刚好转送。现场抢救条件有限，需尽快送往离现场最近的医院抢救。8.患者送到医院后，将急救措施与用药状况进行交接，以利于病情的视察和接着治疗。二、治疗原则（一）主动处理原发病在快速扩容的同时，尽早处理原发病：止血、抗感染，合理应用抗菌素。过敏性休克时，马上停用过敏药物，赐予抗过敏处理。（二）扩充血容量护理休克患者治疗的重点主要是补充血容量和主动处理原发病。㈠是治疗休克的基本措施，适用于各类休克。对于肝、脾等器官裂开大出血患者，应一面补充血容量，一面进行手术止血治疗。扩充血容量一般先给晶体液，后给胶体液。晶体液首选平衡盐溶液，胶体液对于失血性休克，最好输簇新全血。（三）酸碱平衡与电解质监测动脉血气分析可明确呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。动脉血乳酸浓度上升，反映病情严峻，预后差。血乳酸正常值为1—2mmol/L。留意血钾浓度的增高。休克早期阶段，因过度通气可以出现呼吸性碱中毒。随着休克的加剧，严峻的组织低灌注几乎不行避开地引致代谢性酸中毒。酸中毒抑制心血管系统，参与弥散性血管内凝血的发生，应当订正。“宁酸勿碱”（四）应用血管活性药物的护理

能缓解四周血管舒缩功能紊乱，改善组织灌注，维持重要器官的血供。血管收缩药：增加血压却可能削减组织灌注，作为短暂应急措施，保生命器官灌注。常用药物：去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺。血管扩张药：降低血管阻抗，降低心脏后负荷，增加微循环灌注与回心血量，必需充分扩容后用。常用药物：酚妥拉明、阿托品、山莨菪碱。抗胆碱能药物（654-2）：1.稳定生物膜及爱护细胞。2.钙拮抗作用：爱护心肌细胞。3.抑制脂质过氧化。4.减轻Pt的聚集和释放，降低血液黏度。

护士应遵医嘱给药并留意：1、在血容量补足的前提，患者循环状况仍未好转，考虑运用血管扩张剂，以改善微循环。2、运用血管活性药物时应从小剂量、慢速度起先，并随时留意血压的变更。起先运用血管活性药物时，血压常不稳定，应每隔5-10分钟测量一次血压，依据血压变更调整药物浓度或滴速。待血压平稳后，改为15-30分钟测量血压一次。3、依据病情变更不仅要调整用量，还要调整用药的种类，依据血流淌力学的指标，考虑联合用药。血压平稳后，渐渐减量、减速，避开突然停药。4、防止药物外渗，以免引起局部组织坏死。5、留意爱护血管，每24小时更换输液管，输液肢体适当制动。（五）防治DIC改善微循环扩充血容量，应用血管扩张剂低分子右旋糖酐：用量不宜超过1000ml肝素：，成人首次可用10000U溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶血小板解聚药：阿司匹林、潘生丁抗纤维蛋白溶解药：氨甲苯酸、氨基乙酸（六）皮质激素以及其他药物的应用调整应激反响运用皮质激素，一般主见早期、大剂量、短疗程、静脉赐予。改善毛细血管通透性、稳定溶酶体膜、增加心肌收缩、扩张外周血管、促进糖原异生、并有中和毒素作用。氢化可的松200-500mg；地塞米松20-50mg;2）能量合剂、ATP-MgCl2、vitC等，改善细胞代谢。3）养分支持由于严峻的应激，创伤、感染及休克患者常处于高分解代谢状况。对于重危病人而言，创口的愈合、组织修复、呼吸机解脱，甚至长期存活均可能受养分状况的影响。一旦病情稳定、条件许可，即应尽早开展肠内或肠外养分支持。削减组织的分解代谢。联合应用生长激素、谷氨酰胺具有协同作用。二磷酸果糖有增加心排出量，改善细胞代谢的作用。在提高抗休克实力方面发挥较好的作用。维护重要器官功能的护理

在急救休克患者时若发生器官功能障碍或衰竭时留意爱护脏器功能，以免发生多器官功能衰竭.1）维护心功能:心功不全要减慢滴速。强心、利尿、降低前后负荷。肺功能不全的防治2)休克最初复苏时，即应留意呼吸道通畅并赐予吸氧。在吸氧下仍有低氧血症者，应予气管插管及协助通气，以维持Pa02在70mmHg以上。对氧耗依靠于氧供的病人，增加氧供量特别重要，用呼气末正压通气(PEEP)，可以提高血氧饱和度。3）肾功能的维护在休克订正后照旧少尿，则可运用襻利尿剂呋塞米40mg静注，如无反响，重复运用。为维护肾功能，治疗休克时应留意避开长时间高浓度运用缩血管药物及肾毒性药物。一旦出现急性肾功能衰竭，倾向于早期运用腹膜或血液透析治疗，限制电解质与液体的摄入，刚好订正高血钾、酸中毒及氮质血症。三、护理措施（一）一般护理1.设专人护理安置病人：抢救室或单间，室温22-28℃，湿度70%，避开过多搬动，记护理记录.维持适当舒适的环境，病室应保持安静使病人能安静休息。保暖，但避开过热。感染性休克高热可降温吸氧与保持呼吸道通畅2.体位：平卧位与头和脚抬高30度交替运用抗休克体位（头和躯干抬高20～30°、下肢抬高15～20°）以增加回心血量。3.建立静脉通道，马上开放两条静脉通道，刚好补充血容量。维持血压。早期赐予吸氧，吸入氧浓度40%-50%。6-8升/分，必要时赐予气管插管或气管切开，并加强气道湿化。留意解除影响气道通畅的因素。如舌后坠、颅底骨折、咽部血肿、鼻腔出血、吸入异物或呕吐、喉头水肿等。4.预防意外损伤：适当约束：对于烦躁或神志不清的患者，加床旁护栏以防坠床。肢体适当约束固定。5.在抗休克扩容同时应刚好做好术前准备工作，备皮、配血、皮试等。保证手术顺当进行。（二）监测病情1.视察生命体征、神志、表情、尿量病情危重时15分钟记录一次，病情稳定后30-60分钟记录一次。监测血流淌力学，每4-6小时监测一次，刚好了解呼吸功能及血气分析结果。2.监测重要脏器功能，留意视察出血状况：皮肤粘膜有无出血点或凝血异样，要考虑到DIC发生的可能。快速补液时留意视察有无肺水肿及心力衰竭的表现。

（三）应用血管活性药物的护理

运用血管活性药物时应从小剂量、慢速度起先，并随时留意血压的变更。起先运用血管活性药物时，血压常不稳定，应每隔5-10分钟测量一次血压，依据血压变更调整药物浓度或滴速。待血压平稳后，改为15-30分钟测量血压一次。切忌药物外渗。24h更换输液器，并爱护血管。适当固定输液肢体。留意输液速度。（四）预防感染病房内定期空气消毒，削减探视，严格遵守无菌操作；刚好吸痰做好人工气道护理，限制肺部及体内其他感染病灶、减轻炎症反响及阻断炎症介质作用。加强对留置尿管的护理。（五）心理护理

保持安静、整齐和舒适的病室环境，保证患者休息。关切、劝慰病人和家属，多进行沟通、心理疏导，稳定其心情。适当向病人或家属说明病情变更以及有关的治疗方法、治疗措施的意义，正确相识疾病及其变更过程，使他们能够主动协作治疗与护理。（六）抗休克裤的应用适应症：1、收缩压小于（80mmhg），伴其他休克病症者。

2、用于心脏复苏后保持重要脏器血流。

3、腹部内出血或腹部以下的活动性出血，急需干脆加压止血的创伤者。

4、骨盆骨折或下肢骨折急需固定者。禁忌证：①心源性休克；②肺水肿；③横膈以上部位出血未能制止者。运用方法1.运用前检查抗休克裤及附件是否完好和齐全，依据病人状况选择型号。

2.把裤套放在病人脚下铺开，翻开粘扣。剪掉病人外裤，脱掉鞋袜，保存贴身内衣，去除病人和裤套之间的杂物。

3.给病人穿上裤套，将平铺于脚下的休克裤逐步移至臀部，抬高臀部，进一步移至肋缘下，至剑突水平，包袱左右下肢，紧闭粘扣，再包袱腹部，紧闭粘扣。连接压力管。

4、充气：开启活塞，用脚踏气泵充气，待到达（40mmHg），视察血压变更，再接着充气，测血压，待收缩压到达（100mmHg）时，停止充气，但充气压力的最大值是（104mmHg。

5、视察计量表，应用中断阀可预防过量充气，关闭活塞。抗休克裤可保持充气状态2小时，如必需维持更长时间，则应在中途交替地加压或减压.6.留意事项：（1）穿着要正确，亲密监测神志、血压、脉搏、呼吸、瞳孔的状况和囊内压的变更。（2）有条件时，一面穿裤打气，一面输血、输液。（3）解除休克裤时加快输血、输液，以免血压骤停加重休克。（4）较长时间穿抗休克裤时，应适当降低气压，并适量输入5%碳酸氢钠溶液以防止或订正酸中毒。（七）各型休克的护理1.低血容量性休克刚好补充血容量、主动处理原发病和制止接着失血、失液是关键。（1）快速补充血容量：（2）对症处理：给氧、止血、（压迫、包扎、手术等）术前准备。（3）病情视察：⑴生命体征的监测，脱水病症的视察，尿量、心电图、中心静脉压的监测，并视察神志的变更。2.感染性休克治疗原则：休克未订正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克订正后，着重治疗感染。(1)/h(2)限制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。(3)对症处理：①给氧；②血管活性药物的应用；③订正水、电解质酸碱平衡；④短期、大量运用肾上腺皮质激素；⑤补充能量。(4)病情视察：①生命体征的监测，着重监测血压、心率尿量、体温及肢体末梢温度的变更。视察感染灶的变更②用药监测：升压药的应用，常用的是多巴胺，运用剂量：5~15mg/(kg.min)滴定到尿量达1ml/(kg.h)和MAP＞70mmHg，运用时留意视察穿刺局部血液循环，以免引起组织坏死。3.过敏性休克绝大多数为药物所引起，因此，必需马上停药，就地抢救。若患者有静脉通路，实行更换液体和输液器（注射器），确定要保存静脉通路。为抢救赢得珍贵的时间。(1)首选肾上腺素：将0.1%肾上腺素1支用生理盐水稀释至10ml静注，或马上以0.1%肾上腺素0.5ml~1ml皮下注射。依据状况可在5~10min重复注射。若发生心跳骤停则按心肺复苏处理。(2)对症处理：给氧；快速开放静脉进行扩容补充血容量；抗过敏药的应用（DXM、异丙嗪、钙剂）；升压药物（多巴胺、必要时静滴去甲肾上腺素），应使收缩压保持在80mmHg以上。(3)病情视察：生命体征的监测，特殊是在休克早期，患者有时表现脉搏稍快，而血压正常时，应严密监测血压、脉搏、呼吸。在休克期还应当视察神志与尿量。过敏性休克治疗好转后仍须要视察。有报道，过敏性休克后可复发。且两次发作之间可无病症。4.心源性休克(1)处理原则：提高心排血量。维持血压，增加冠状动脉灌注及其他重要器官的血流灌注。订正酸中毒，改善微循环及血管张力。(2)合理运用血管活性药物常用的有：血管扩张剂（硝普钠、硝酸酯类制剂、乌拉地尔）；血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺）；西地兰。

(3)对症治疗：①血管重建术重建冠状动脉血液，复原梗死区心肌血氧供给。②分析血流淌力学监测所获得的数据，可以区分心源性休克是否并发确定循环血量缺乏。依据血流淌力学的结果，确定是否补液以及增加补液量。③冷静、给氧、抗心律失常药物的应用。(4)病情视察依据血流淌力学监测调整补液量、补液速度。用药过程要床旁监测血压，使收缩压＞90mmHg舒张压＞60mmHg.血气分析的监测。5.神经源性休克治疗原则是依据不同的临床表现进行相应的处理。首先订正休克，再细致询问病史，查清病因进行治疗。1、休克卧位，马上吸氧。2、扩容，以晶体液“充填”扩张的容量血管成人可使1000ml晶体液(儿童10~20ml/kg)20~40min内输入。胶体液如羟乙基淀粉、血浆、白蛋白、706代血浆等，也可同时快速输入。3、肾上腺皮质激素和血管活性药物，如间羟胺、多巴胺或少量去甲肾上腺素。

4、马上皮下注射0.5~1mg肾上腺素，必要时5~15min后重复一次。5、赐予有效的止痛剂如哌替啶或吗啡。6、心动过缓者可用阿托品。7、治疗原发病和除去诱因。8、主动治疗并发症。谢谢！感谢！Thankyouforyourattention!休克诊断标准诊断1、有休克的诱因2、意识障碍4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)3、脉搏＞100次／分或不能触及6、脉压＜30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％5、收缩压＜90mmHg治疗要点原则：1.在稳定生命指征，保持重要脏器微循环灌注和改善细胞代谢的前提下尽早去除休克的缘由治疗。2.尽快补充血容量、治疗DIC复原有效循环血量。3.改善微循环血管活性药物的应用、激素和其他药物的应用。4.订正代谢失调。熟悉休克救治流程。主动有效的进行救援。1冷静吸氧禁食削减搬动仰卧头低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位留意保暖：但不要加温，加盖毛毯、棉被，调整室内温度。监测：

心电血压呼吸脉搏氧饱和度234治疗－一般措施（1）5留置导尿管监测尿量补充血容量改善低氧血症订正酸中毒678治疗－一般措施（2）三、护理诊断及合作性问题体液缺乏：与大量失血、失液有关。组织灌注无效：与循环血量缺乏所致脏器组织血流削减有关。气体交换受损：与有效循环血量锐减、缺氧与呼吸变更有关。体温调整无效：与感染、组织灌注缺乏有关。恐惊：与病情危重、担忧预后等因素有关。有受伤的危急：与烦躁担忧、神志不清有关。潜在并发症：感染、压疮、MODS等。四、护理目标病人体液失衡得到改善；微循环改善。呼吸平稳；体温维持正常；恐惊感减轻或消退、心情稳定。未发生感染或感染发生后刚好觉察和处理；未发生意外损伤及其他并发症。（一）急救援理1.平卧位或抗休克体位（头和躯干抬高20～30°、下肢抬高15～20°）增加回心血量。2.建立静脉通道，马上开放两条静脉通道，刚好补充血容量。维持血压。先晶后胶、先快后慢。★补液速度：BP和CVP与补液关系五、护理措施★可尽快建立两条以上的静脉通道。中心静脉压与补液的关系CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验**补液试验：取等渗盐水250ml，于5—10分钟内经静脉滴入，若血压升高而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而CVP升高（3—5cmH2O）,则提示心功能不全。3.呼吸道护理。（1）保持呼吸道通畅，刚好去除口腔及呼吸道的异物，早期赐予吸氧，吸入氧浓度40%-50%。6-8升/分，必要时赐予气管插管或气管切开，并加强气道湿化。（2）接受机械协助呼吸、给氧，以订正氧与二氧化碳失衡。4、维持正常体温：保温但不许体表加温，不用热水袋电热毯等进行体表加温。实行加盖毛毯、棉被、调整病室内温度等措施。以免烫伤及皮肤血管扩张，增加局部组织耗氧量，加重组织缺氧，引起重要器官的血流灌注进一步削减。库存血的复温，对感染性休克伴高热—降温。5、优先处理危及生命的伤，对于开放伤口进行包扎、止血、固定、制动，局部压迫或扎止血带，必要时运用抗休克裤，抗休克裤充气对腹部与腿部加压，促进血液回流，在改善重要脏器供血的同时，通过局部压迫作用，限制腹部和下肢的出血。抗休克裤充气压力:60-80mmHg（二）病情视察与监护亲密视察神志、生命体征、尿量等变更，病情危重时15分钟记录一次，病情稳定后30-60分钟记录一次。监测血流淌力学，每4-6小时监测一次，刚好了解呼吸功能及血气分析结果。1.意识状态：脑组织的灌注状况,初期烦躁担忧，常诉口渴，随着休克开展转为意识模糊、表情冷淡、嗜睡。2.肢体温度和色泽：反映末梢灌注状况，有条件可同时监测中心温度和外周温度差，正常状况下相差℃，若大于2-3℃提示四周循环收缩，皮肤循环血流灌注缺乏，感染性休克时可出现寒战、高热、多汗。3.血压与脉压差：是休克最重要、最基本的监测。一般认为休克早期血压正常而脉压差小；休克中期血压下降，脉压差更小；晚期，脉压差越小，表示血管痉挛程度越严峻，若脉压差增大，表示血管痉挛程度起先解除。微循环趋向好转。平均动脉压若持续低于50mmHg,冠状动脉灌流削减，极易出现心脏骤停。4.心率或脉率：脉搏变更在下降之前，可作为推断休克的指征之一。休克加重，脉搏更为细弱或触摸不及。5.尿量：尿量是反映肾脏灌注状况的指标，籍此也可反映器官血流灌注状况，是休克时最为敏感的监测指标，是护理人员视察休克变更简便而有效的重要指标。尿量维持在30ml/h以上时，表示休克订正。6.呼吸：频率与节律：早期：过度通气，呼吸浅而快呼吸性酸中毒时，呼吸深而快。严峻代谢性酸中毒时呼吸深而慢。呼吸频率>30次/分或<8次/分，提示病情危重；若患者出现进行性呼吸困难、发绀、氧分压<8Kap(60mmHg),吸氧治疗后无改善，则提示已出现呼吸衰竭或ARDS（即休克肺），应马上报告医生，主动做好抢救准备和帮助抢救。休克的监测：包括循环、呼吸和肾脏功能，水、电解质和酸碱平衡以及凝血机制等方面。1.血流淌力学监测⑴动脉压脉压低于20mmHg，且有脉率加快、皮肤苍白等表现即表示休克。通常认为血压低于90/60mmHg，可推断为休克。⑵中心静脉压（CVP）代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，其变更可反响血容量和右心功能。CVP正常值为5—12cmH2O。低于5cmH2O表示血容量缺乏；高于15cmH2O表示血容量过多，心功能不全；高于20cmH2O则提示充血性心力衰竭。中心静脉压与补液的关系CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验**补液试验：取等渗盐水250ml，于5—10分钟内经静脉滴入，若血压升高而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而CVP升高（3—5cmH2O）,则提示心功能不全。⑶肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺静脉、左心房、左心室的压力。正常值为6—15mmHg。心源性休克，PCWP上升，提示有左心衰竭或肺水肿；失血性休克，PCWP降低，提示血容量缺乏。

3、休克指数：该指标对低血容量性休克有参考价值。计算公式：休克指数=正常为0.5指数≈1提示血容量丧失20-30%指数>1-2提示血容量丧失30-50%2、心脏指数(CI)：即每单位体外表积的心输出量，可反映休克四周血管阻力的变更及心脏功能的状况。

计算公式：心脏指数=正常为2

CI<1.3L/(min.m2)则提示心源性休克。4.血气分析与呼吸监测PaO2正常值为85—100mmHg，PaCO2正常为35—45mmHg。动脉血氧分压（PaO2）及二氧化碳分压（PaCO2）是重要的监测指标。休克时，因肺过度换气，可致PaCO2低于正常；若换气缺乏，PaCO2明显上升。高于60mmHg，吸入纯氧后仍无改善，应考虑有急性成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。5.酸碱平衡与电解质监测动脉血气分析可明确呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。动脉血乳酸浓度上升，反映病情严峻，预后很差。血乳酸正常值为1—2mmol/L。留意血钾浓度的增高。休克早期阶段，因过度通气可以出现呼吸性碱中毒。随着休克的加剧，严峻的组织低灌注几乎不行避开地引致代谢性酸中毒。酸中毒抑制心血管系统，参与弥散性血管内凝血的发生，应当订正。（三）扩充血容量护理休克患者治疗的重点主要是补充血容量和主动处理原发病。㈠是治疗休克的基本措施，适用于各类休克。对于肝、脾等器官裂开大出血患者，应一面补充血容量，一面进行手术止血治疗。扩充血容量一般先给晶体液，后给胶体液。晶体液首选平衡盐溶液，胶体液对于失血性休克，最好输簇新全血。胶体液有全血、血浆、清蛋白等血制品以及血浆代用品，如右旋糖酐、羟乙基淀粉等。晶体液运用特别广泛，其扩容作用维持较短。在休克的最初复苏中也可用3％～％高渗盐液治疗。量与质的合理支配血制品不能与5%的葡萄糖同时输注，否则回引起溶血；也不能与林格液配伍，以免与其中的钙离子形成凝血块全部血制品均应运用血液过滤器（80n）血小板用专用血液过滤器（170n）2、合理补液：依据心肺功能、失血失液量、血压及CVP值，调整输液量和速度。做好对微循环状态、血容量是否合适的推断：①当患者实行伴卧位或半坐卧位时，心率及血压有无明显变更，如有变更表示血容量缺乏；②让患者平卧，下肢抬高90°，如血压上升表示血容量缺乏；③收缩压与脉率的差值在10以下，表示血容量缺乏；④颈静脉是否充盈，四肢血管是否充盈；⑤肝脏是否肿大，有无压痛，肝颈静脉回流征阳性表示血容量已补足。3、精确记录出入量具体记录24小时出入液量，作为后续治疗的依据。4、动态监测尿量和尿比重：休克患者应留置导尿管监测每小时尿量。尿量少于25ml／h，反映肾脏灌注缺乏。血压正常但尿量仍少且尿比重偏低者，提示有急性肾功能衰竭的可能。超过30ml／h时说明休克在改善。5、快速补液时留意视察病人病情变更状况，有无急性肺水肿状况发生，如有病情变更，刚好报告医生，帮助处理。（四）应用血管活性药物的护理能缓解四周血管舒缩功能紊乱，改善组织灌注，维持重要器官的血供。血管收缩药：增加血压却可能削减组织灌注，作为短暂应急措施，保生命器官灌注。血管扩张药：降低血管阻抗，降低心脏后负荷，增加微循环灌注与回心血量，必需充分扩容后用。护士应遵医嘱给药并留意：1、在血容量补足的前提，患者循环状况仍未好转，考虑运用血管扩张剂，以改善微循环。2、运用血管活性药物时应从小剂量、慢速度起先，并随时留意血压的变更。起先运用血管活性药物时，血压常不稳定，应每隔5-10分钟测量一次血压，依据血压变更调整药物浓度或滴速。待血压平稳后，改为15-30分钟测量血压一次。3、依据病情变更不仅要调整用量，还要调整用药的种类，依据血流淌力学的指标，考虑联合用药。4、防止药物外渗，以免引起局部组织坏死。5、留意爱护血管，每24小时更换输液管，输液肢体适当制动。（五）其他协作治疗的护理1、主动协作治疗原发病抗休克的根本措施是去除病因；应在尽快复原有效循环血量的同时，帮助查明病因，刚好治疗导致休克的原发病。抗胆碱能药物（654-2）：1.稳定生物膜及爱护细胞。2.钙拮抗作用：爱护心肌细胞。3.抑制脂质过氧化。4.减轻Pt的聚集和释放，降低血液黏度。

2、维护重要器官功能的护理在急救休克患者时若发生器官功能障碍或衰竭时留意爱护脏器功能，以免发生多器官功能衰竭1）维护心功能心功不全要减慢滴速。强心、利尿、降低前后负荷。洋地黄类药可用于治疗对扩容反响差，或伴有心力衰竭的休克病人。常用毛花苷C注射液～0.4mg静注。或以地高辛(digoxin)0.5mg首剂静注，并以／d维持。订正酸中毒、高钾，运用激素、能量。2）肺功能不全的防治休克最初复苏时，即应留意呼吸道通畅并赐予吸氧。在吸氧下仍有低氧血症者，应予气管插管及协助通气，以维持Pa02在70mmHg以上。对氧耗依靠于氧供的病人，增加氧供量特别重要，用呼气末正压通气(PEEP)，可以提高血氧饱和度。