查房病历报告课件

查房病历报告查房病历报告2查房病历报告病床高级职称经管医师住院总中级初级三级医师查房3查房病历报告查房规范

1、科主任查房规范

(1)科主任每周查房2次，常规安排在每周三或周五上午。(2)参加人员包括科主任、主任医师、副主任医师、主治医师、住院医师、进修医师、实习医师和护士长、责任护士以及有关人员。(3)查房程序，由科主任带领巡视病房，对重点患者进行床旁问诊和查体，随后集中进行讨论。讨论首先由经治医师报告病历，介绍病情，并提出需要解决的问题；再由各级医师对有关问题发表意见，进行充分的讨论；最后由科主任总结，对有关问题进行解答，对患者的诊断和治疗做出明确的指示，并在病历中科主任查房意见上做记录和签字。(4)科主任查房要解决疑难病例、危重患者和审查新入院患者的诊断和治疗计划；决定重大手术和特殊检查治疗；抽查医嘱、病历和护理质量；听取医师、护士对诊疗和护理的意见；进行必要的教学工作；定期做学术讲座，介绍本学科的新进展和本科室的科研成果。(5)由病房组长或指定医师对科主任查房做查房记录并存档，经治医师在病历上做相应记录，各级医师对科主任查房指示要认真执行并及时反馈。4查房病历报告

2、主治医师查房规范

（1）主治医师查房每日1次。（2）参加人员包括主治医师、住院医师、进修医师和实习医师。（3）主治医师查房要求对病房本组所管患者进行系统查房，尤其对新入院、危重、诊断不明、治疗效果不好的患者进行重点检查、讨论；检查病历并纠正其中错误记录；检查医嘱执行情况和治疗效果，提出进一步处理意见；（4）主治医师对危重、疑难患者和遇到重大问题时（如决定患者会诊、转院、出院等）应该及时向本组副主任医师或本病区组长请示、汇报。（5）由经治医师在病历上对主治医师查房意见做相应记录。（6）主治医师参加交代病情及手术签字。5查房病历报告3、住院医师查房规范

（1）住院医师查房每日2次，上、下午各1次，对危重患者24小时随时查房。（2）住院医师查房应该全面巡视病房本组所管患者，重点巡视危重、疑难、待诊、新入院、手术后患者，分析各项检查结果，下达当日的治疗检查医嘱并检查医嘱执行情况，必要时要了解患者的思想情况，做必要的解释和安慰等思想工作。（3）住院医师应该在病历上及时记录查房结果，及时向上级医师报告诊断、治疗上的困难及患者病情变化，对特殊观察重症患者应该24h内随时查房并在下班前向值班医师书面交班。（4）上级医师查房前，住院医师应该做好准备，如病历、X线片、各项有关检查报告和所需用的检查器材等。（5）住院医师应该及时在病历上记录上级医师的查房意见并认真执行及时反馈。6查房病历报告

4、节假日查房规范

（1）节假日查房每日2次，分别在上午8：00和下午4：00。（2）参加人员包括：三线主任医师或副主任医师、二线主治医师、一线住院或进修和值班实习医师以及值班护士。（3）值班组医师要坚守岗位，与科主任或值班科领导保持联系畅通，随叫随到。（4）查房时应巡视病房所有患者。对手术后和疑难、危重以及急诊收入院的患者要重点检查和讨论，明确诊断，制定治疗方案，对需要手术的患者应立即急诊手术。（5）对诊疗过程中出现的问题应及时上报科主任和院总值班。7查房病历报告5、急诊查房规范

（1）急诊由门急诊二线专业组长或副主任医师带领一线医师及实习医师查房，每日常规查房2次，分别在上午8:00和下午4:00。（2）急诊二线和一线都应该保证随叫随到，对危重患者应随时查房观察病情变化，并及时收治患者。（3）急诊二线和一线对急诊留观的所有患者都应认真检查和讨论，分析各项检查结果，尽快明确诊断，决定治疗方案。对诊断不明、危重和需要手术的患者应尽快收入病房。（4）每晚值班二线必须进行晚查房（下午6:00），掌握留观患者情况，及时收治患者。8查房病历报告6、行政查房规范

院领导及各职能科室负责人，可有计划地定期参加各科查房，检查了解患者治疗情况和临床工作各方面存在的问题，及时研究解决。查房注意事项1、查房主持人应于查房前2-3d（组内查房前1-2d）告知住院总医师，并将查房内容和查房病例通知所属人员（含轮转医师、进修医师、研究生、实习医师）。所查病例的经治医师必须事先熟悉病情，准备好各项有关资料，总结提出诊治工作中存在的疑难问题，做好病情报告准备。参加人员均应做好发言准备。2、参加查房人员要求仪表整洁、举止端庄稳重，在病房中不得倚靠病床及围墙，病历及检查器材、X线片等要按规定放在病历车上或拿在手上，不得放在病床上。3、查房中应注意保密，不得在患者面前随意谈论其病情，更不允许对患者的诊断治疗情况乱发议论。患者不该知道的病情及讲座中有关诊断的不同意见一律不得对外泄露。9查房病历报告三级医师查房制度

1、医院建立三级医师治疗体系，实行主任医师（或副主任医师）、主治医师和住院医师三级医师查房制度。2、主任医师（副主任医师）或主治医师查房，应有住院医师和相关人员参加。主任医师（副主任医师）查房每周2次；主治医师查房每日1次。住院医师对所管患者实行24小时负责制，实行早晚查房。3、对急危重症患者，住院医师应随时观察病情变化并及时处理，必要时可请主治医师、主任医师（副主任医师）临时检查患者。4、对新入院患者，住院医师应在入院8小时内查看患者，主治医师应在48小时内查看患者并提出处理意见，主任医师（副主任医师）应在72小时内查看患者并对患者的诊断、治疗、处理提出指导意见。5、查房前要做好充分的准备工作，如病历、X光片、各项有关检查报告及所需要的检查器材等。查房时，住院医师要报告病历摘要、目前病情、检查化验结果及提出需要解决的问题。上级医师可根据情况做必要的检查，提出诊治意见，并做出明确的指示。10查房病历报告6、查房内容：（1）住院医师查房，要求重点巡视急危重、疑难、待诊断、新入院、手术后的患者，同时巡视一般患者；检查检验报告单，分析检查结果，提出进一步检查或治疗意见；核查当天医嘱执行情况；给予必要的临时医嘱、次晨特殊检查的医嘱；询问、检查患者饮食情况；主动征求患者对医疗、饮食等方面的意见。（2）主治医师查房，要求对所管患者进行系统查房。尤其对新入院、急危重、诊断未明及治疗效果不佳的患者进行重点检查与讨论；听取住院医师和护士的意见；倾听患者的陈述；检查病历；了解患者病情变化并征求对医疗、护理、饮食等的意见；核查医嘱执行情况及治疗效果。（3）主任医师（副主任医师）查房，要解决疑难病例及问题；审查对新入院、重危患者的诊断、诊疗计划；决定重大手术及特殊检查治疗；抽查医嘱、病历、医疗、护理质量；听取医师、护士对诊疗护理的意见；进行必要的教学工作；决定患者出院、转院等。11查房病历报告病房查房汇报病历的重点主诉，简要的现病史，结果回报，目前治疗，疗效，有待解决的问题12查房病历报告急性冠状动脉综合征13查房病历报告经治医师报告病历：患者，男，68岁，离休干部。因胸骨后压榨性疼痛3小时于2002-09-20入院。缘于入院当日15时突然出现胸骨下段后方剧烈压榨性疼痛，伴窒息感，头晕。含服硝酸甘油2片无缓解，于18：00急诊入院。查体：血压110/80mmHg，心率，55次/分，律齐，未闻心脏杂音。心电图示：窦性心动过缓，Ⅰ°房室传导阻滞；STⅡ，Ⅲ，aVF呈弓背向上抬高0.1—0.5mV，STⅠ，aVL，V2—5水平压低0.1—0.6mV，TⅡ，Ⅲ，aVF高耸，TV2—6低平。CK—MB，185IU/L（正常对照0—20），cTnT

（+）。

14查房病历报告诊断为急性冠状动脉综合征，急性下壁心肌梗死。推测为右冠状动脉近段阻塞。入院后给予尿激酶150万单位静脉溶栓治疗。用药后30分钟胸痛消失，心电图出现一过性加速性室性自搏心律和Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞；STⅡ，Ⅲ，aVF呈弓背向上抬高0.05—0.1mV，STⅠ，aVL，V2—5回到等电位线，TⅡ，Ⅲ，aVF接近正常，TV2—6低平。提示冠脉再通。经常规镇静、抗心律失常、抗凝及GIK液治疗后病情稳定好转。15查房病历报告住院期间因情绪激动于9月24日18：45、24日21：45和9月27日三次出现阿—斯发作，心律失常：窦性心动过缓、室性心动过速、心室颤动，窦性停搏最长达6秒钟。经心前区捶击后心脏按摩、四次非同步直流电击除颤（200瓦/秒），静脉给予肾上腺素、利多卡因、阿托品、碳酸氢钠等抢救药物，高流量鼻导管吸氧等措施，抢救成功。使患者转危为安。9月26日患者出现左腿深静脉血栓栓塞，给予尿激酶30万单位左股动脉内注射，辅以罂粟硷、局部湿敷硫酸镁等，肿胀和疼痛消失。经过进一步扩冠、抗凝和抗动脉硬化治疗，现患者一般状态好，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清楚，心率56次/分，律齐，肝脾不大，双下肢无水肿。复查心电图：窦性心动过缓，心室率56次/分，无病理性Q波形成，ST段回到等电位线，TⅡ，Ⅲ，aVF，TV2，3呈“冠状T”。

16查房病历报告副主任医师就该病人进行教学查房

患者为老年男性，平素吸烟，喜肉食。离休前从事办公室工作。发病有典型胸痛，持续不缓解，含服硝酸甘油无效，伴窒息感和头晕。血压正常，心率缓，心电图STⅡ，Ⅲ，aVF呈弓背向上抬高0.1—0.5mV，CK—MB升高，cTnT

（+）。诊断急性冠状动脉综合征，急性下壁心肌梗死没有问题。但我们临床上常见症状不典型的患者，老年人常以气促和心衰加重为主要表现。偶见无明显临床症状者。因此对老年人的病情变化要特别引起注意。对出现胸痛的患者要详细询问病史，描记18导联心电图，注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎和急性胸膜炎及急腹症相鉴别。要做到迅速诊断，一经确定诊断，争取在30分钟内开始溶栓或90分钟内直接PTCA治疗。对暂时不能作出诊断的要严密观察，动态观察心电图和血清标记物的演变，提倡常规检查血清肌钙蛋白，以防漏诊。

17查房病历报告急性心肌梗死胸痛特点：AMI疼痛常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放射；有时疼痛部位不典型，我科以往就诊患者有以牙痛为主诉的例子。疼痛常持续20min以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛常伴窒息与烧灼感、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。18查房病历报告心肌梗死心电图动态改变特点：Ⅰ.有Q波心肌梗死者：⑴发病数小时内无异常出现或出现异常高大两肢不对称T波；⑵数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波连接，形成单相曲线。数小时至两天出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，以后70-80%永久存在；⑶不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变；⑷数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可数月至数年内逐渐恢复。Ⅱ.无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而是T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1-2日以上。19查房病历报告急性心肌梗死时血清心肌标记物的变化：⑴肌红蛋白：1-2小时出现，4-8小时达高峰，持续0.5-1天。⑵心脏肌钙蛋白I：2-4小时出现，10-24达高峰，持续5-10天。⑶心脏肌钙蛋白T：2-4小时出现，峰值10-24小时，持续5-14天。⑷肌酸磷酸激酶（CK）：6小时出现。24小时达高峰，持续3—4日；CK—MB：3-

4小时出现，10—24小时达高峰，持续2-4日；⑸门冬氨酸氨基转移酶（AST）：6-12小时出现，24-48小时达高峰，持续3-5日；⑹乳酸脱氢酶（LDH）6-10小时出现，2-3日达高峰，持续1-2周才恢复正常；⑺α-羟丁酸脱氢酶：12-18小时出现，24-72小时达高峰，持续7-20日。目前认为肌钙蛋白是比较敏感而准确的指标。20查房病历报告AMI的一般治疗：⑴监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。⑵卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。一般患者卧床休息1-3天，病情不稳定及高危患者适当延长。⑶建立静脉通道。⑷镇痛：可给吗啡3mg静注，必要时5分钟重复1次，总量不超过15mg。临床上常用盐酸哌替啶，100mg，肌肉注射，应注意其呼吸抑制的副作用。⑸吸氧：鼻导管吸氧，严重左心衰竭、肺水肿和合并机械并发症的患者，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。⑹硝酸甘油：通常使用硝酸甘油静滴24-48小时，然后改为口服硝酸酯制剂。⑺阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌症均应立即口服性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林150-300mg。⑻纠正水、电解质和酸碱平衡失调。⑼阿托品：伴有窦性心动过缓、心室停搏和房室传导阻滞患者，阿托品0.5-1.0mg，静脉注射，必要时3-5分钟可重复，总量＜2.5mg。⑽饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过度到普通饮食。所有的AMIA患者均应给予缓泻剂，以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。

21查房病历报告急性心肌梗死溶栓治疗的适应证：⑴两个或两个以上相临导联ST段抬高（胸导≥0.2mV，肢导≥0.1mV），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间＜2小时，年龄＜75岁。对前壁心肌梗死、收缩压＜100mmHg、或心率＞100次/分的患者治疗意义更大（ACCI类适应证）。⑵ST段抬高，年龄≥75岁的患者危险性大，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓（ACCIIa类适应证）。⑶ST段抬高，发病时间12-24小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者仍可考虑溶栓治疗（ACCIIb类适应证）。⑷高危心肌梗死，就诊时收缩压＞180mmHg和（或）舒张压＞110mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，首先应镇痛、使用硝酸甘油，β受体阻滞剂等将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术。（ACCIIb类适应证）。⑹虽有ST段抬高，但起病时间＞24小时，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（ACCIII类适应证）。

22查房病历报告急性心肌梗死静脉溶栓再通指标：⑴胸痛在2小时内基本消失；⑵心电图抬高ST段于溶栓开始2小时内回降≥50%；⑶2小时内出现再灌注心律失常（如加速的室性自主心律、新出现的窦性心动过缓和房室传导阻滞等）；⑷血清CK—MB酶峰提前出现（14小时内或CK提前至16小时以内）。间接判断为血栓溶解。直接指征为冠状动脉造影显示，原梗死相关动脉远端血流灌注达TIMI2-3级。23查房病历报告急性心肌梗死溶栓治疗禁忌症和注意事项：⑴既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；⑵颅内肿瘤；⑶2-4周内活动性内脏出血；⑷可疑主动脉夹层；⑸入院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；⑹目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国际标准化比率（INR）2-3]，已知的出血倾向；⑺2-4周内创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（＞10min）的心肺复苏；⑻3周内外科大手术；⑼2周内在不能压迫部位的大血管穿刺；⑽曾使用过链激酶（尤其5d-2年内使用者）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。⑾妊娠；⑿活动性消化性溃疡。24查房病历报告直接PTCA的适应证：⑴在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞AMI患者，直接PTCA作为溶栓的替代治疗，但直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病24小时内或超过24小时但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PTCA（ACCI类适应证）；⑵急性ST抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞AMI并发心源性休克患者，年龄〈75岁，AMI发病在36h内，并且血管重建术可在休克发生18小时内完成者，应首选PTCA治疗（ACCI类适应证）；⑶适宜再灌注治疗而有溶栓禁忌症者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段（ACCIIa类适应证）；⑷AMIA患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流速度减慢（TIMI血流≤2级），如可在发病12小时内完成可考虑进行PTCA（ACCIIb类适应证）。25查房病历报告直接PTCA的注意事项：⑴在AMIA急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA；⑵发病12小时以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。⑶直接PTCA必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，治疗的重点仍应放在早期溶栓。常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架，因此，支架置入术可广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。

26查房病历报告补救性PTCA：对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。以便尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状动脉造影，若TIMI血流0-2级应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。27查房病历报告急性心肌梗死的常见并发症有哪些？⑴机械并发症：①乳头肌断裂；②左心室游离壁破裂(心脏骤停、心包压塞和室壁瘤形成)；③室间隔穿孔；④假性室壁瘤。⑵心泵功能衰竭：①单纯肺淤血；②急性肺水肿；③心源性休克。⑶心律失常：室性早搏，加速的室性自搏节律，持续性单型性室速，多型性室速，心室颤动，窦性心动过速，心房扑动，心房颤动，房室传导阻滞，窦性心动过缓和交界性心律，病窦综合征，再灌注心律失常等。⑷其他：①右室梗死和功能不全；②二尖瓣反流，乳头肌功能不全和左向右分流；③左室血栓形成；④梗死后心绞痛；⑤血栓栓塞并发症；⑥梗死后心包炎。⑦术后再狭窄。⑧再梗死。

28查房病历报告AMI并发心律失常的处理：首先应加强针对急性心肌梗死、心肌缺血的治疗。溶栓、主动脉内球囊反搏术，急诊PTCA、CABG，血管重建术、β-受体阻滞剂，纠正电解质紊乱等均可预防和减少心律失常的发生。29查房病历报告一、AMI并发室上性快速心律失常的治疗：⑴房性早搏：与交感神经兴奋或心功能不全有关，本身不需要特殊治疗。⑵阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。①维拉帕米。硫氮卓酮或美多心安静脉给药。②合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。⑶心房扑动：少见且多为暂时性。⑷心房颤动：①血流动力学不稳定者，如出现血压降低，脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需要迅速作同步电复律。②血流动力学稳定者，以减慢心室率为首要治疗。可静脉使用β-受体阻滞剂如美多心安，心功能不全者应首选洋地黄制剂，如西地兰静脉注射，还可静脉使用维拉帕米或硫氮卓酮。但应注意观察血压和心率。③胺碘酮可终止心房颤动，对减慢心室率及复律后维持窦性心律效果良好，可静脉用药并随后口服治疗。30查房病历报告二、AMI合并快速室性心律失常的治疗：目前在有良好监护条件的病房不主张常规预防性应用利多卡因。对“警告性心律失常”（如频发、多形、成对或R

on

T类室性早搏）的价值尚有争论。⑴心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步电复律，起始电能量200J，如不成功可给予300J重复。⑵持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、收缩压＜90mmHg，应予同步直流电复律，电能量同上。⑶持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治疗。如利多卡因50mg，静脉注射，需要时，15-20分钟可重复，最大负荷剂量150mg，然后2-4mg/min维持静脉滴注，时间不宜超过24小时；或胺碘酮150mg于10分钟内静脉注射，必要时可重复，然后1mg/min静脉滴注6小时，再0.5mh/min维持滴注。⑷频发室性早搏，成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗，使用时间不超过24小时。⑸偶发室性早搏，加速的室性自主心律可严密观察，不作特殊处理。⑹AMI、心肌缺血也可以引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但QT间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。31查房病历报告三、缓慢心律失常的治疗：⑴无症状窦性心动过速、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动过缓＜50次/分等，可先用阿托品0.5mg静脉注射，3-5min重复一次，至心率达60次/分左右。最大可用至2mg，剂量小于0.5mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢。⑶出现下列情况需行临时起搏治疗：①三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏，心室停搏；②症状性窦性心动过缓

、二度Ⅰ型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效；③双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞；④新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞；⑤二度Ⅱ型房室传导阻滞。⑷根据有关证据，以下情况也可临时起搏治疗：①右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞（新发生或不肯定者）；②右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞；③反复发生的窦性停搏（＞3s）对阿托品治疗无反应者。通常选择单导联的心室起搏，因其安装容易且可靠，但少数患者可能需要采用房室顺序起搏治疗。32查房病历报告急性左心衰的处理：⑴适量利尿剂，KillipⅢ级（肺水肿）时静脉注射速尿20mg；⑵静脉滴注硝酸甘油，由10ug/min开始，逐渐加量，直至收缩压下降10-15%，但不能低于90nnHg；⑶尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；⑷肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量（10ug/min）开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量；⑸洋地黄制剂在AMIA发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全，每搏量下降时，心室率宜维持在90-110次/分，以维持适当的心排血量；⑹急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。33查房病历报告心源性休克的处理：⑴在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5-15μgkg-1min-1，一旦血压升至90mmHg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3-10

μgkg-1min-1，以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用大剂量多巴胺（≥15

μgkg-1min-1。大剂量多巴胺刺激α1受体引起动脉收缩，可使血压升高。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8μg/min。轻度低血压时可用多巴胺和多巴酚丁胺合用。⑵AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏（IABP）。在升压药IABP治疗的基础上，谨慎，少量应用血管扩张剂如硝普钠以减轻心脏前后负荷，⑶迅速使完全闭塞的梗死相关动脉开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的存活率密切相关。故AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。如PTCA失败，或不适用者（如多支病变和左主干病变），应急诊CABG。如医院无条件行血管重建术，可溶栓治疗，同时积极升压，然后转送到有条件的医院进一步治疗。

34查房病历报告总之，急性心肌梗死的诊断与治疗是临床比较复杂而且飞速进展的领域，它在一定程度上反映医院的医疗水平。我们应不断更新自己的知识结构，跟上国内外发展步伐。35查房病历报告急性重症病毒性心肌炎

36查房病历报告经治医师报告病历：XXX，女，60岁，退休干部。胸痛、乏力1个月，头晕、气短3天于2002-7-28入院，已住院26天。患者于7月初曾有腹泻，稀水便，每日10余次，发热，体温最高达38.4℃，肌注安痛定2ml后体温降至正常。在地方卫生所诊治，口服黄连素、痢特灵和乳酸菌素片等药物6天后痊愈。1周前出现胸痛、呈阵发性憋闷样痛，每次发作时间不等，口服硝酸甘油片不缓解，同时疼痛向右背部放散，入院前3天出现头晕、乏力，活动后气短，偶有夜间憋醒、逐渐轻微活动亦有呼吸困难。无咳嗽、喀痰及咯血，无晕厥和抽搐，为进一步诊治来我院。门诊以“急性心梗”收入院。37查房病历报告查体：T36.5℃，P：126次/分，R：20次/分，BP：88/55mmHg.神志清，抬入病室，痛苦表情，口唇微绀，双肺底可闻细小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖区第一心音明显减弱，可闻及舒张期奔马律，各瓣膜区未闻及病理性杂音，肝右肋弓下可及边缘，质软，无压痛，双下肢微肿。cTNT（+）。ECGI、Avl,

V1-V5导联ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV，T波直立。Holter检查频发室早，偶发房早，有7次阵发性室性心动过速出现，最长持续30秒。38查房病历报告入院后给予1、休息、心电血压监护；2、抗心律失常治疗：可达龙450mg加5%葡萄糖500ml中静滴；3、抗心衰、降低心脏负荷：硝普钠50mg、多巴胺40mg加入5%葡萄糖液中静滴，多巴胺60mg加入5%葡萄糖250ml中静滴；4、营养心肌、加强机体抵抗力、激素及对症治疗。1-6二磷酸果糖100ml，静滴，1/日；心血通35ml，静滴，1/日；丙种球蛋白50ml，静滴，1/日；维生素C5.0、地塞米松10mg静滴。潘南金50ml加入5%葡萄糖250ml中静滴。患者病情逐渐稳定，8月6日行选择性冠脉造影结果为：右冠优势型，LM(—)，LAD（—），LCX（—），RCA（—），冠脉无狭窄。现患者一般状态好，胸痛、乏力、头晕、气短症状消失，室内6分钟步行试验为600米。心脏功能恢复正常。查体：血压：120/75mmHg，口唇无紫绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清晰，心界不大，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及器质性杂音，肝脾不大，双下肢不肿。患者病情好转，要求出院。39查房病历报告副主任医师就该病人进行教学查房：

根据患者1、老年、女性，发病前3周左右有感染病史。2、因胸痛、乏力1个月，头晕、气短3天入院。入院时有夜间憋醒、逐渐轻微活动亦有呼吸困难症状。3、查体：血压：90/60mmHg，脉搏：120次/分，双肺底可闻细小水泡音，心界略向左下增大，心率126次/分，心尖区第一心音明显减弱，可闻及舒张期奔马律，肝略大，质软，无压痛，双下肢微肿。4、cTNT（+）。ECGI、Avl,

V1-V5导联ST段弓背向上抬高0.2-0.35mV，T波直立。5、Holter检查发现阵发性室性心动过速，最长持续30秒。6、经冠脉导管行冠脉造影结果为：LM(—)，LAD（—），LCX（—），RCA（—），右冠优势型，冠脉无狭窄。诊断：急性重症病毒性心肌炎，心律失常，频发室早，偶发房早，阵发性室性心动过速，充血性心力衰竭Ⅲ度。40查房病历报告急性病毒性心肌炎的诊断标准：

一、病史和体征：在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如重度乏力、胸闷、头昏、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。

二、上述感染3周内新出现：⑴窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。⑵多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发性或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。⑶二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。

41查房病历报告三、心肌损伤的参考指标：超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和（或）核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。

四、病原学依据：⑴急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。⑵病毒抗体：一次抗体效价≥640者为阳性；⑶病毒特异性IgM：以≥320为阳性。对同时具有上述一、二（1、2、3.中任何以项）、三中任何2项，在排除其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎，如同时具有四中1.项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有四中2、3.项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。如病毒性心肌炎患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。42查房病历报告近年来，我国临床上对病毒性心肌炎诊断比较混乱，由于标准步统一及其追求经济效益的影响。有过病毒感染史及心电图仅发现期前收缩或仅有胸闷、心悸等非特异症状者就轻易下病毒性心肌炎的诊断。造成医疗资源不必要的浪费，甚至给正常人造成思想负担。实事求是地讲，该病的诊断是有一定困难。囿于经济条件，患者往往不能接受病原学检查，如病毒分离，特异性荧光抗体检查和心内膜心肌活检等。取材困难。检测方法和质量控制难度较大。同时病人的临床表现比较广泛且缺乏特异性。这就需要我们临床工作者以认真负责的态度和丰富的临床经验去加以弥补。43查房病历报告病毒性心肌炎的治疗：目前抗病毒药物疗效尚不确定。但临床常可以试用病毒唑，静滴。阿昔洛韦，口服或泛昔洛韦，口服，剂量根据患者情况加减。一般于发病早期，尤其是10天内不用激素，但对重症病毒性心肌炎，提倡早期应用糖皮质激素以减轻心肌细胞水肿。可用地塞米松或强的松龙，静滴或静推，强的松，口服。对于并发严重心律失常者（如成对、成串或多源的期前收缩，阵发性心动过速，心房扑动、心房颤动等）给予抗心律失常药物。如乙胺碘呋酮，口服，利多卡因，静推后静脉滴注控制后有慢心律或心律平口服维持。剂量根据病人情况调整。对心室扑动和心室颤动，可以使用电复律或电除颤，高度房室传导阻滞可以应用临时人工心脏起搏器治疗。心力衰竭治疗仍以利尿、扩血管、强心为主、但洋地黄使用要慎重。应用血管紧张素转换酶抑制剂减轻心脏后负荷，重症者给予主动脉内气囊反搏和左室机械辅助泵。一般治疗包括卧床休息，一般应全休3个月，继而半休2—3个月。44查房病历报告中药黄芪、牛黄酸、复方丹参、参脉注射液和西药干扰素转移因子调节细胞免疫功能。使用阿司匹林退热和防止血栓形成。此外可使用维生素C、E对抗心肌产生的过多的氧自由基。此外还可应用心肌细胞营养剂如辅酶Q10、GIK液、能量合剂等。如果处理及时，治疗方案恰当，一般可免于患者发展为扩张型心肌病。有报道补充硒可增强患者对病毒的抵抗力。45查房病历报告脑梗死46查房病历报告患者，男，48岁，农民，主因“突发头晕1周，加重伴吞咽困难、饮水呛咳4天”，于2008年6月2日入院。患者1周前无明显诱因出现右枕部疼痛，继之出现头晕，伴视物旋转，恶心呕吐数次，未正规治疗，3天后进食时突发左侧面部感觉异常，口角歪斜，吞咽困难伴饮水呛咳，伴胸闷、心悸，无意识丧失，无肢体活动障碍，无二便障碍。患者曾在当地就诊，行头颅CT未见明显异常。按“脑梗死”给予对症处理，治疗5天，未见好转，仍有吞咽困难，只能靠鼻饲进食。患者为求进一步系统治疗来我院，既往体健，无高血压、糖尿病病史，否认家族遗传病病史。47查房病历报告体格检查体温37℃，脉搏76次/分，呼吸19次/分，血压140/70mmHg。中年男性，营养中等，发育正常，查体合作，全身皮肤黏膜无黄染及出血点，表浅淋巴结未触及肿大，头颅无畸形，右乳突压痛明显，面色潮红，结膜充血，颈软，无抵抗，心肺查体(-)，腹部查体(-)。神经系统查体：神志清，精神差，言语流利但鼻音较重，右侧眼裂变小，双眼左视时可见水平方向细小眼震，视野检查无偏盲，左侧鼻唇沟变浅，伸舌稍右偏，左侧软腭低垂，双侧咽反射消失，颈软，无抵抗，四肢肌力肌张力正常，肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、踝反射正常，双侧Babinski征(-)，左侧面部及左上肢痛觉减退，指鼻试验及跟膝胫试验可完成。48查房病历报告入院辅助检查6月2日行头颅磁共振报告：双侧小脑半球、脑干、右侧枕叶多发脑梗死。6月3日血常规示：白细胞26.0×109/L，中性粒细胞23.6×109/L，淋巴细胞7.1%，红细胞7.59×109/L，血红蛋白206g/L，血小板303×109/L，血沉1mm/小时，出凝血时间各参数正常，血脂血糖、肝功肾功、生化未见异常，二便常规正常。血液流变学检查：血液黏度显著增高。心电图：大致正常。入院诊断：脑梗死。49查房病历报告第一次查房住院医师汇报病历如上，该患有如下特点：①中年男性，无明显诱因急性起病;②突发头晕1周，加重伴吞咽困难、饮水呛咳4天;③神经系统查体符合后循环缺血症状;④头颅磁共振示;双侧小脑半球、脑干、右侧枕叶多发脑梗死。因而，椎一基底动脉脑梗死(后循环)诊断明确。但患者血常规异常是否与本次发病有关，请上级医师指导。主治医师患者临床表现为眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤，为前庭神经核受损表现;声音变调、吞咽困难及饮水呛咳为舌咽、迷走神经、疑核受累;小脑共济失调且存在交叉感觉障碍及同侧颈交感神经麻痹综合征，可诊断为椎一基底动脉系统脑梗死，责任血管为椎动脉。50查房病历报告应与以下疾病相鉴别。

脑栓塞

以青壮年较多见，病前有风湿性心脏病、心房颤动及大动脉粥样硬化等病史，起病急，症状常在数秒钟或数分钟达到高峰，表现为偏