《细胞生理》第四节-肌细胞的收缩功能

第四节肌细胞的收缩功能一、肌细胞的收缩功能（一）神经肌肉接头处的兴奋传递1、N-M接头的结构

接头前膜：囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。

接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。接头间隙当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位N-M接头处的兴奋传递过程

3.N-M接头处的兴奋传递特征:

（1）是电-化学-电的过程：N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP

（2）具1对1的关系：

①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。

②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：（1）阻断ACh受体：

箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。（2）抑制胆碱酯酶活性：

有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：

重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜Ach释放↓：

肉毒杆菌中毒。

5.EPP的特征：※无“全或无”现象；※无不应期；※有总和现象；※EPP的大小与Ach释放量呈正相关。（二）骨骼肌细胞的结构2.肌节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。

1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域1.肌管系统：横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌质网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。三联管：T管+终池×23.肌原纤维：粗肌丝:

由肌球或称肌凝蛋白（myosin）组成，其头部有一膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。

肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；

原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；

肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。细肌丝:1.兴奋-收缩耦联2.肌丝滑行（三）骨骼肌收缩机制1.兴奋-收缩耦联——

三个主要步骤：

①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。

②三联管处的信息传递：（尚不很清楚）

③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。

∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移,暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆2.肌丝滑行运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓

ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联

肌丝滑行几点说明:

1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变;④明带和H带变窄。2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。

3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。

4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。

（四）骨骼肌舒张机制兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张二、骨骼肌收缩的形式(一)收缩形式

1.单收缩与复合收缩:

单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。

复合收缩：肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。②完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。

机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。2.等长收缩与等张收缩

等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。

等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关:①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。(二)影响收缩因素

1.前负荷：∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力

肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓；小于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽然↑，但不如最适初长时。∴前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。

2.后负荷：在等张收缩条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小；后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑；后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。曲线1：张力-速度曲线曲线2：速度×张力=功率∴后负荷过大，虽肌缩张力↑，但肌缩速度、幅度↓，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度↑，但肌缩张力↓，也不利作功。

3.肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑；肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。①决定肌缩效应的内在特性主要是：

许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高心肌肌球蛋白的ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构的改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。②调节和影响肌缩效应内在特性的因素：Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平；

Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。三、平滑肌基本特征：1.无横纹；2.自主神经支配；3.单单位平滑肌与多单位平滑肌（有无缝隙连接）收缩机制：Ca2+触发钙调蛋白活化肌球蛋白轻链激酶分解ATP，使横桥轻链磷酸化磷酸化横桥摆动，肌肉收缩复习思考题

1.为何将神经肌肉接头ACh的释放成为量子释放？有何实验证据？

2.为何