埃博拉出血热北京佑安医院课件

埃博拉出血热的诊治

（Diagnosis

and

Therapy

OF

EHF）截至10月10日，几内亚、利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚累计发现埃博拉病毒确诊、疑似和可能感染病例8300例，死亡4033人。2•

埃博拉病毒是1976年在刚果民主共和国北部的Yambuku和苏丹南部的Nzara的流行病暴发后，首次在苏丹的西赤道省份和邻近扎伊尔（现为刚果民主共和国）一地区发现的。•

1976年7月至11月，苏丹有284人感染埃博拉病毒，151人死亡。在刚果民主共和国，9月和10月有318人发病，280人死亡。1977年在刚果民主共和国发生了一起病例，1979年在苏丹，埃博拉再度暴发（33个病例，包括22人死亡）。•

1989年，在美国弗吉尼亚州的莱斯顿，检疫实验室在猕猴身上分离出了埃博拉病毒的莱斯顿亚型。1989年至1996年，美国（弗吉尼亚州的莱斯顿，德克萨斯州的阿丽斯和宾夕法尼亚州）和意大利从菲律宾进口的猴子，发生了若干次埃博拉莱斯顿亚型暴发。调查追踪到所有埃博拉莱斯顿亚型的暴发都源于菲律宾马尼拉附近的一个出口设施，但未能确定这一设施的污染方式。一些猴子死亡，至少有四人受到感染，虽然他们都没有出现临床疾病。3•

1994年11月，在科特迪瓦确诊了1例科特迪瓦亚型埃博拉出血热，以及若干黑猩猩病例。•

1995年在刚果民主共和国的Kikwit发生大流行，315人发病，其中250人死亡。•

在加蓬，1994年首次记载埃博拉出血热（19个病例，包括9人死亡）。此后疫情暴发于1996年2月（37个病例，21人死亡）和7月（60个病例，45人死亡）•

2000年10月，在乌干达北部的Gulu区报告了埃博拉疫情。2000年9月至2001年1月，苏丹亚型的埃博拉病毒感染了425人，224人死亡，这是迄今为止埃博拉最大规模的一次流行。也是1979年以来，苏丹亚型埃博拉病毒第一次有报告的出现。•

2001年10月至2003年12月，在加蓬和刚果共和国报告了若干次扎伊尔亚型的埃博拉出血热暴发，总计有302个病例，254人死亡。•

自从发现埃博拉病毒以来，总共记载了大约1850个病例，1200多人死亡。4•

埃博拉出血热（Ebola

hemorrhagic

fever

,

EHF）是由埃博拉病毒（Ebola

virus,

EBOV）引起的一种急性传染病。•

人主要通过接触病人或感染动物的体液、排泄物、分泌物等而感染。•

临床表现主要为发热、乏力、头痛、肌痛，胃肠道症状，出血和多脏器损害。埃博拉出血热的病死率很高，可达25%-90%。5•

埃博拉病毒属丝状病毒科,为不6–

扎伊尔型（EBOV）–

塔伊深林型（TAFV–

本迪布焦型（BDBV）–

苏丹型（SUDV）–

莱斯顿型（RESTV）。•

前三种亚型埃博拉病毒能够致人类疾病，莱斯顿型（RESTV）对人不致病.7•

EBOV在常温下较稳定，对热有中等度抵抗力，56℃不能完全灭活，60℃30min方能破坏其感染性；紫外线照射2min可使之完全灭活。8–感染埃博拉病毒的人和非人灵长类动物；–

狐蝠科的果蝠有可能为本病的传染源•

宿主动物–天然宿主--非洲果蝠。尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的循环方式尚不清楚。9•

传播途径–

接触传播是本病最主要的传播途径。可以通过接触病人和被感染动物的各种体液、分泌物、排泄物及其污染物感染。–

感染场所主要为医疗机构和家庭,在一般商务活动、旅行、社会交往和普通工作场所感染风险低。–

人类对埃博拉病毒普遍易感。发病主要集中在成年人，–

暴露或接触机会多为高危人群。10•

发病季节11•

地区分布12–

21天内有接触过来自或曾到过疫区的发热者–

21天内有接触过患者及其血液、体液、分泌物、排泄物或尸体–

接触过被感染的动物。13•

病毒进入机体后，感染单•

感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，增加血管内皮细胞的通透性，最终导致弥散性血管内凝血（DIC）。14•

主要病理改变是皮肤、粘膜、脏器的出血，多器官可以见到灶性坏死。肝细胞点、灶样坏死是本病的典型特点，可见小包含体和凋亡小体。感染埃博拉病毒的猴，肝、肾脏病理变化1516•

流行病学资料–

21天内有接触过来自或曾到过疫区的发热者–

21天内有接触过患者及其血液、体液、分泌物、排泄物或尸体–

接触过被感染的动物。17•

临床表现−

早期：急性起病，发热并快速进展为高热、伴乏力、头痛、肌痛和咽痛等，并可出现恶心、呕吐、肢痛腹泻、皮疹。l•

出现不同程度出血，包括皮肤黏膜出血、呕血、咯血、边学、尿血等；•

严重者可出现意识障碍、休克、多脏器功能衰竭（MODS），多在发病后2周内死于出血、MODS。1819•

一般检查–

血常规：白细胞减少，淋巴细胞减少，血小板计数通常降低至50×10

/L~100×10

/L。99–

尿常规：可能出现蛋白尿。–

生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT；–

PT和PTT延长，纤维蛋白降解产物增多，与弥漫性血管内凝血（DIC）一致。20•

核酸检测：采用RT-PCR等核酸扩增方法检测，结果阳性。若核酸检测阴性，但病程不足72小时，应在达72小时后再次检测；•

病毒抗原检测：采集患者血液等标本，ELISA等方法检测血标本中病毒抗原；•

病毒分离：采集患者血液等标本，用Vero、Hela等细胞进行病毒分离培养；•

血清特异性IgM抗体阳性；双份血清特异性IgG阳性或恢复期较急性期4倍及以上升；21•

留观病例•

疑似病例具备流行病学史中任何一项，且符合以下三项之一者：−

体温＞38.6℃，出现严重头痛、肌肉痛、呕吐、腹泻、腹痛−

发热伴不明原因出血−

不明原因猝死•

确诊病例：留观病例或疑似病例经实验室检测一下实验室任一项检测阳性者。22•

留观病例–

按照确诊病例的转运要求专职定点医院单人单间隔离观察，动态监测体温，密切观察病情。采集标本，在医疗机构达到生物安全2级防护水平的实验室相对独立区域内进行非病原学检测，按规定送CDC进行病原学检测。•

解除留观条件–

体温恢复正常，核算检测结果阴性–

若发热已超过72小时，核算检测结果阴性–

仍发热但不足72小时，核算检测阴性，需待发热达72小时后再次进行核酸检测，结果阴性。23−

若发热不足72小时，病原学检测阴性，需待发热达72小时后再次进行病原学检测，仍阴性。•

确诊病例–

连续2次血液标本核算检测阴性–

临床医师可视患者实际情况，安排其实时出院24•

埃博拉出血热发病初期的症状无特异性，往往会与其他常见的传染性疾病混淆–

马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热和肾综合征出血热等病毒性出血热–

恶性疟疾–

伤寒–

其他：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、单核细胞增多症等。25–

早期对症支持治疗–

中晚期针对病理生理改变进行对症治疗。•

治疗原则：早发现、早诊断、早治疗和就地治疗•

临床管理应关注对并发症的支持性治疗，如：低血容量、电解质紊乱、顽固性休克、缺氧、出血、感染性休克、多器官衰竭和弥散性血管内凝血（DIC）。26•

各级医疗机构发现符合埃博拉出血热留观、疑似或确诊病例时,应当于2小时内网报告信息。•

在各注栏中注明病例国籍及所来自疫区国家名称。•

对报告的留观病例、疑似病例在做出进一步诊断后,应当及时进行订正。•

对确诊病例还应当通过突发公共卫生事俳信息系统进行报27•

一般治疗−

营养支持•

改善中毒症状的治疗−

高热的处理−

疼痛控制−

呕吐频繁者可给予镇吐药−

中毒症状重者可予以地塞米松5-10mg静滴28•

血容量补充、血压维持−

充分（适当）补液，给予平衡液和胶体液补充，如白蛋白、血浆等−

如需要，使用血管加压药纠正低血压休克。−

止血和输血，新鲜冰冻血浆、血小板等−

低分子右旋糖酐或丹参注射液，高凝状态可给予小剂量肝素了，预防DIC。•

脏器衰竭的支持如机械通气、血液透析、CRRT。29•

血氧饱和度维持：氧疗•

丙种球蛋白的应用？30–

严格隔离疑诊病例和病人，应收入负压病房隔离治疗。对其排泄物及污染物品均严格消毒。–

病毒的分离和培养应在P4级安全实验室中进行。•

保护易感人群

加强个人防护，使用防护装备。31•

埃博拉出血热发病初期的症状无特异性，往往会与其他常见的传染性疾病混淆–

上呼吸道感染–

脑膜炎球菌血症–

其他细菌感染32•

吴××，男，23岁，木工。2014-8-268pm收住院。•

发病前在尼日利亚工作4个月。•

2014-8-14回国致老家河南濮阳县某村，

2014-8-21发热，当地给予退热药，体温恢复正常。次日晚再次出现发热，T38.5℃，伴畏寒、寒战，乏力、头痛、腰痛、肌肉酸痛，1天前出现腹泻“水样便、黑9/L,PLT23×10

/L,以“埃博拉出9•

查体：

T39.9℃，P110次/分，R23次/分，BP130/80mmHg.皮肤无出血点、眼结膜轻度充血，扁桃腺无肿大，双肺未闻及异常，余体征（-）33•

埃博拉出血热•留观病例？•疑是病例？腹泻水样便、“黑便”•

患者回河南濮阳农村•

发热、乏力、头痛、肌肉酸痛•

血小板减少•

发热、血小板减少综合征3435–

早期对症支持治疗–

中晚期针对病理生理进行对症治疗。•

治疗原则：早发现、早诊断、早治疗和就地治疗•

临床管理应关注对并发症的支持性治疗，如：低血容量、电解质紊乱、顽固性休克、缺氧、出血、感染性休克、多器官衰竭和弥散性血管内凝血（DIC）。36–

采取严格