病理生理学-缺氧

病理生理学第五章缺氧

由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）氧的获得和利用是个复杂的过程。临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。缺氧的概念氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输组织毛细血管动脉血肺毛细血管静脉血第一节常用的血氧指标基本血氧指标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念正常值影响因素1.氧分压（PO2）物理溶解的O2

产生的张力(氧张力)正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入气PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)内呼吸状态取决：取决于组织摄氧和用氧能力2.氧容量（CO2max）100mlHb的实际携氧量

正常值动脉血19ml/dl;静脉血14ml/dl取决于氧分压与氧容量3.氧含量（CO2）100mlHb的最大携氧量

正常值

20ml/dl取决于Hb

的质与量4.氧饱和度（SO2

）正常值动脉血95%;静脉血75%取决于氧分压

Hb.O2(氧含量)Hb(总)(氧容量)血氧饱和度％2040608010020406080100ＰO2血红蛋白解离曲线正常曲线左移温度2,3-DPGCO2H+右移温度2,3-DPGCO2H+第二节缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧—

血液携氧—

循环运氧—

组织用氧等张性缺氧Text低动力性缺氧低张性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧用障碍性缺氧组织性缺氧一、

低张性缺氧hypotonichypoxia特征PaO2

减少乏氧性缺氧1.原因与机制(1)吸入气氧分压过低(2)外呼吸功能障碍(3)静脉血分流入动脉室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流2.血氧变化的特点组织缺氧的机制PaO2↓毛细血管PO2↓向细胞弥散速度↓A-V氧含量差发绀(cyanosis):脱氧Hb>5g/dl缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓低张性缺氧的特点二、血液性缺氧hemichypoxia特征Hb量减少，质改变isotonichypoxemia1.原因(1)Hb量↓——贫血(2)Hb质改变----CO中毒、亚硝酸盐中毒等（3）CO中毒Hb+CO碳氧Hb

亲和力>>Hb-O2PaO2正常皮肤颜色贫血——苍白Hb-CO——樱桃红HbFe+3-OH——咖啡色2.血氧变化的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差血液性缺氧NN↓↓↓Ⅲ.循环性缺氧circulatoryhypoxia特征组织血流↓1.原因与机制(1)全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。(2)局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。2.血氧变化的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差循环性缺氧NNNN↑四、组织性缺氧histogenoushypoxia特征细胞利用氧异常1.原因与机制(1)组织中毒:氰化物呼吸链酶活力↓用氧障碍(2)细胞线粒体损伤:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏2.血氧变化的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动－静脉氧差组织性缺氧NNNN↓

第三节缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应

PaO2↓(<8kPa)颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸加深加快肺泡通气量↑PAO2↑★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应（二）损伤性变化1.高原肺水肿肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿→氧弥散障碍→PaO2↓；

2．中枢性呼吸衰竭缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢呼吸衰竭二、循环系统变化（一）代偿性反应

1、心输出量增加

心率增加肺牵张反射器兴奋引起心肌收缩力增加回心血量增加2、缺氧性肺血管收缩是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制3、组织毛细血管密度增加

HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达

缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量◆心、脑供血增多◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）器官血流的阻力开放的血管数量内径大小4、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物（二）损伤性变化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）

缺氧肺血管收缩循环阻力↑肺A高压

RBC↑血液粘滞↑右心后负荷↑

慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺动脉高压（Pulmonaryarterialhypertension)（2）心肌收缩性降低（Decreaseofmyocardialcontractility

）

缺氧、酸中毒心肌结构损伤心肌收缩性↓心衰

ATP↓

心肌兴奋-收缩偶联障碍（3）心律失常（Arrhythmia）

PaO2↓↓

颈A体化学感受器受刺激迷走N（+）↑

窦性心动过缓↓

（4）静脉回流下降（Decreasedvenousreturn）

缺氧、酸中毒静脉血管扩张血液淤滞V回流↓、CO↓

呼吸中枢（-）呼吸运动↓胸内负压↓1、红细胞和血红蛋白增多

◆促红细胞生成素（EPO）b增加

◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。（一）代偿性反应三、血液系统的变化2、血红蛋白释放氧能力增强

◆2,3–DPG含量升高

◆氧离曲线右移，有利于氧的释放（二）、损伤性变化血液粘滞度增高

外周阻力增大

心脏后负荷增高四、中枢神经系统变化轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。五、组织细胞的变化（一）、代偿性反应1细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，

呼吸酶活性

2糖酵解增强

3肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。