医疗系统事业单位考试《医学基础知识》复习资料6.1 病理学复习重点资料

PAGEPAGE2绪论1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。2病理学研究方法人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查)实验病理学（动物实验、组织和细胞的培养）3病理学的发展肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学第一章细胞、组织的适应和损伤适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。病理性萎缩营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。压迫性萎缩组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2．肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。3．增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。4．化生metaplasia一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。损伤P11可逆性损伤类型（变性）：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。①肝脂肪变性：肝脂肪最常见。②心肌脂肪变性A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。玻璃样变性：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下：细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致，蛋白质变性）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。形态改变a.肉眼观察：灰白色、质韧透明。b.光镜观察：胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块及各种坏死组织的计划。血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。病理性色素沉积：①含铁血黄素②黑色素③脂褐素④胆红素当多数细胞含有脂褐素时，常伴有明显的器官萎缩病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗①营养不良性聚集，沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓等。钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、②转移性钙化：钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性发生于细胞外：淀粉样变性、粘液样变性发生于细胞内外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。不可逆性损伤细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解组织坏死基本类型：凝固性坏死：好发于心肾脾，形态特点液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别组织坏死特殊类型：干酪样坏死坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。类型凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。坏疽gangrene：局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肠、子宫、胆囊、肺、阑尾动静脉均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、污秽蜂窝状、边缘分界不清重，明显结局机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。凋亡(apoptosis)是指活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关细胞凋亡的形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无第二章损伤的修复肉芽组织(granulationtissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；②

纤维母细胞；③炎性渗出成分。简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物或其它异物；④形态标志间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。第三章局部血液循环障碍淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。静脉性充血（瘀血）：重要器官瘀血：(1)肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。(2)肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张第三节血栓形成一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。二、形成条件1．心血管内膜损伤2．血流状态的改变(1)血流缓慢：(2)涡流形成3．血液凝固性增高静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。内皮细胞内皮细胞正常抑制血栓形成损伤启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）四种血栓的比较类型形成条件主要成分形态特征白色血栓(pale~)血流较快时，主要见于心瓣膜血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连混合血栓(mixed~)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间红色血栓(red~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓(hyaline~)弥散性血管内凝血、微循环纤维蛋白血小板镜下可辨再通：在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。二、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。1．肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。2．体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。第四节梗死infarction一、概念器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。三、类型和病理变化1．贫血性梗死发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。2．出血性梗死(1)出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富；③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。(2)出血性梗死常发生的器官为肺和肠。简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。⑴概念1)血栓形成=1\*GB3①活体的心脏或血管腔内；=2\*GB3②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞=1\*GB3①循环血液中；=2\*GB3②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3)梗死①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。⑵三者相互关系血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。第四章炎症炎症1．定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所生的防御反应。血管反应：炎症的中心环节白细胞渗出：最重要特征2．局部表现和全身反应局部：红、肿、热、痛、功能障碍全身反应：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变炎症的基本病理变化变质Alteration：炎症局部组织发生的变性和坏死渗出Exudation：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出渗出液与漏出液渗出液：蛋白高、细胞多、比重高，>1.020，浊漏出液：蛋白低，细胞少，比重低，<1.020，清增生Proliferation：①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。渗出液的意义：有利稀释毒素、有害物，为局部组织带来营养物、带走代谢产物，含有大量抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体，含纤维蛋白原→纤维素,限制病原体扩散,促进白细胞吞噬,促进修复。不利心包、胸腔积液→压迫心脏、肺；喉头水肿→窒息白细胞的渗出和吞噬作用白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程，包括白细胞附壁、粘着、游出、趋化和吞噬等步骤。白细胞在损伤部位发挥的吞噬作用构成炎症防御反应的主要环节。1．边集、附壁血流缓慢→白细胞离开轴流到达血管边缘（白细胞边集）→沿内皮滚动、贴附于血管内皮细胞表面（白细胞附壁）。2．粘着。附壁白细胞先随血流缓慢滚动、再与内皮牢固粘着（白细胞粘着）。参与粘着的粘附分子有：选择素S、整合素、免疫球蛋白类、黏液样糖蛋白类。3．游出和趋化作用粘着的白细胞逐步游出血管壁(主要是细静脉和毛细血管)而进入炎区,称为白细胞游出。游出方式：胞浆形成伪足,以阿米巴运动的方式（白细胞在内皮细胞间连接处挤出→内皮细胞和BM之间短暂停留后，分泌胶原酶降解血管BM→周围组织），约需2～12分钟。趋化作用：指白细胞向着化学剌激物所在部位作定向移动。趋化因子：能使白细胞作趋化移动的化学物质常见的白细胞趋化因子：①可溶性细菌产物②补体系统成份，C5a③细胞因子，白三烯LTB4特点：（1）趋化因子作用是特异的；（2）不同WBC对趋化因子的反应性不同。肉芽肿（granuloma）①巨噬细胞及其演化细胞；②浸润和增生；③境界清楚的结节状病灶。急性渗出性炎症根据渗出物的成份划分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性浆液性炎症searovasin概念：以浆液渗出为主好发：浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处纤维素性炎：fibrinousin概念：以纤维蛋白原渗出为主，好发：于粘膜、浆膜和肺脏。病变特点：假膜性炎--发生在粘膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,称为假膜。如咽白喉的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落；而气管白喉的假膜较薄而浅在、易脱落→窒息、危及生命。绒毛心发生在心包膜的纤维素性炎,随心脏搏动渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。化脓性炎panulent概念：以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。主要类型：（1）表面化脓和积脓浆膜或黏膜的化脓性炎症化脓性尿道炎、化脓性支气管炎脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚→积脓empyema（2）蜂窝织炎疏松组织中的弥漫性化脓性炎，常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。（3）脓肿abscess局限性化脓性炎症特征：组织发生溶解坏死，、脓腔形成由金葡菌→→产生毒素、血浆凝固酶→→组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液化坏死组织、纤维蛋白原转变成纤维素→→炎症病变较局限，形成脓腔。疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿痈：多个疖的融集出血性炎症hemorrhagicinflammation指炎症时由于血管的损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞。慢性炎症慢性炎症最重要的特点是：①炎症灶中渗出的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。②主要是炎症细胞引起的组织破坏；③炎症病灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。慢性炎症中浸润的炎细胞：单核巨噬细胞系统（单核细胞、巨噬细胞）——重要特征慢性肉芽肿性炎症概念：在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿，其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。第五章肿瘤肿瘤(tumor)机体局部组织在致瘤因素作用下，在基因水平上变异，发生恶性转化，导致异常增生而形成的新生物，这种新生物称为肿瘤异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。瘤细胞异型性的特点（胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征。）大：瘤细胞大；核大；核仁大。多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。怪：瘤细胞和核奇形怪状。裂：病理性核分裂。异型性越大，成熟程度和分化程度就越低0肿瘤的结构异型性：肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性。简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。肿瘤的生长和扩散：肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长肿瘤的扩散（spread）：系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。直接蔓延（directspread）：指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。浸润（invasion）：：指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。转移（metastasis）：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤转移的主要途径：（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移种植性转移：1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。非典型性增生（dysplasia,atypicalhyperplasia）：上皮组织内细胞增生出现异型性，但未波及全层上皮，属癌前病变，分轻、中、重三级。原位癌（carcinomainsitu）：癌变仅限于粘膜上皮层内或皮肤表皮内，波及全层，但尚未突破基底膜，浸及粘膜下层或真皮。上皮组织来源的肿瘤(一)良性—瘤1．乳头状瘤（papilloma）：结缔组织轴心+增生上皮（鳞状上皮，柱状上皮，移性上皮）内生性乳头状瘤（invertedpapilloma）：多见部位皮肤，粘膜—胃肠道、呼吸道和泌尿生殖器官等。外耳道、阴茎、膀胱、结肠发生的易发生恶变。2．腺瘤（adenoma）：管状腺瘤与绒毛状腺瘤：多见于结肠、直肠粘膜。呈息肉状，故常称为腺瘤性息肉囊腺瘤cystadenoma由于分泌物淤积，可分两种类型，分别分泌黏液和浆液(二)恶性—癌癌的常见类型1．鳞状细胞癌squamouscellcarcinoma鳞状细胞癌巢、细胞间桥，角化珠常见的部位：皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食道、喉、阴茎；其次支气管、胆囊、肾盂等。2．腺上皮癌—腺癌柱状上皮及腺上皮发生①腺癌（adenocarcinoma）：腺样结构、乳头状腺癌、囊腺癌多见于胃肠、胆囊、子宫体等。②粘液癌（mucoidcarcinoma）：胶样癌，印戒细胞癌，多见于胃肠，亦可见乳腺等，分泌大量黏液3．基底细胞癌basalcellcarcinoma老年面部、溃疡、浸润生长、很少转移4．移行上皮癌transitionalcellcarcinoma肾盂、输尿管、膀胱试比较癌与肉瘤的区别。（选看）癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见较少见发病年龄多见于40岁以上多见于青少年大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有转移多经淋巴道转移多经血道转移肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别肿瘤性增生非肿瘤性增生异常增生反应性增生异常的形态、代谢、功能原组织结构或纤维肉芽组织良性或恶性生理性、修复性、炎性不需要、有害适于需要，有利去原因后继续增生不再增生细胞基因突变，增殖分化障碍细胞增殖的正常调节试比较良性瘤与恶性瘤的区别。（选看）良性瘤恶性瘤组织分化程度分化好，异型性小分化不好、异型性大核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性和外生性生长浸润性或外生性生长与周围组织分界清楚不清楚继发改变少见常见如出血、坏死、溃疡形成，转移不转移常有转移复发不复发或很少复发易复发对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。第六章心血管系统疾病阿少夫小体（Aschoffbody）①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。粥样斑块atheromatousplaque亦称为粥瘤atheroma。动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。动脉硬化：一组疾病，常包括：动脉粥样硬化—主要累及大中动脉：危害较大动脉中层钙化—老年人常见，危害较小细动脉硬化—见于高血压病动脉粥样硬化atherosclerosis基本病理变化1．脂纹fattystreak是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。2．纤维斑块脂纹进一步发展演变为纤维斑块。动脉内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后呈瓷白色。光镜下，病灶表层为大量胶原纤维，胶原纤维可发生玻璃样变。在纤维帽之下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。3．粥样斑块atheromatousplaque亦称为粥瘤atheroma。动脉内膜面见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。切面：表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。4．继发性改变(1)斑块内出血：由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成，使斑块增大。造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。(2)溃疡形成：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，造成胆固醇栓塞。(3)血栓形成：粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致器官梗死。(4)钙化：陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。(5)动脉瘤形成（动脉粥样硬化最危险的并发性）：病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉瘤，若动脉瘤破裂可致死。重要器官的AS(一)主动脉AS：多见于主A后壁及分支开口处，好发部位腹主A>降主A，主A弓>升主A影响：由于主A直径较大，相对比较厚，因此多数对机体无影响。少数可因继发改变导致严重后果，如动脉瘤、夹层动脉瘤破裂，累及主动脉→变形、变硬(二)脑动脉AS：以Willis环（脑底A环）和大脑中A最显著病理变化：①脑萎缩――长期供血不足所致，严重者智力减退或痴呆（复习萎缩时的病理变化）。②脑软化：部位，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、血斑等。――复习脑软化的病理改变及转归③脑出血：小A瘤形成基础上发生（三）肾脏：肾AS→肾血管性高血压，病变最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端并发血栓→区域性梗死→机化→瘢痕→AS固缩肾心脏、肾脏和脑的病理变化冠状动脉粥样硬化及冠心病冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支，前降支>右主干>左主干>左旋支>后降支。病变特点：①近侧段多见，分支口处较重；②早期斑块节段性分布，晚期可融合；③横切面呈新月形狭窄；④狭窄程度分四级：Ⅰ级<25%，Ⅱ级26％~50％，Ⅲ级51％~75％，Ⅳ级>76%冠心病：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。类型心绞痛：心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。心肌梗死（重点）：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解。心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。心内膜下心肌梗死（subendocardialmyocarthialinfaction）特点：①主要累及心室壁内层1/3的心肌，及肉柱和乳头肌②分为多发性小灶状坏死，大小约为0.5~1.5cm③严重者坏死可累及整个心内膜下心肌――环状梗死④原因为冠状A病变严重而弥漫透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）：为典型心梗类型病因及发病机制：①冠状A血栓形成；②冠状A痉挛；③心肌供血不足：过度负荷好发部位及范围：与冠状A粥样硬化的供血区域一致。左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3―左冠脉前降支供血区；左心室后壁、室间隔后1/3及右心室――右冠脉供血区；左心室后壁――左冠脉左旋支供血压病理改变肉眼：与一般梗死肉眼改变相似；6h后肉眼可辨认，呈苍白色；8~9h后呈黄色或土黄色,干燥、坚硬、失去正常光泽；第4天：坏死灶周边出现充血、出血带；2~3周后：肉芽组织增生；5周后：瘢痕化，呈灰白色。镜下：呈凝固性坏死改变，部分心肌细胞呈空泡变性合并症及后果（选看）①心脏破裂：少见，但后果严重，发生于心梗后1－2W原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶体酶使心肌溶解后果：心包填塞（积血）→急死；室间隔缺损→右心功能不全；瓣膜关闭不全（二尖瓣）→左心功能不全②室壁瘤（ventricularaneurysim）：发生率10~38%，多见于愈合期；心室局部向外膨出而形成（瘢痕组织弹性差所致）；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成③附壁血栓形成：梗死区内膜粗糙等原因所致，可机化、脱落引起栓塞等④心外膜炎：为无菌性纤维素性心外膜炎⑤心功能不全：可分为左心、右心或全心衰，为最常见死亡原因之一。⑥心源性休克：当梗死区>40%时，可出现。⑦机化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成；大的梗死灶4~6W机化心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。血压病（心、肾、脑、眼）

高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18．4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12．0kPa)]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分缓进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变。【缓进型高血压病】（良性）1．功能障碍期全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变。2．动脉病变期(1)细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。(2)小动脉：可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。3．内脏病变期(1)心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大concentrichypertrophy。晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。(2)肾脏：由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。(3)脑高血压脑病：头痛、头昏、眼花。高血压危象：明显CNS症状：意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。①A病变：细小Af化、玻璃样变，严重者可有f素样坏死，并发血栓及微A瘤。②脑较化：A硬化→局部缺氧→坏死灶（软化灶）③脑出血：最严重的并发症，常致死亡。易发生于内囊、基底部,其次为大脑白质，桥脑，小脑，局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。原因：细小A本身硬化，A从大脑中A直角分出→高压力血流冲击，血压突然↑↑（如情绪激动等）临床：突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。第三节风湿病rheumatism（关、心、环、皮、舞）症状：关节和心脏损害、环形红斑、皮下小结、舞蹈病风湿病是与A组β型（又称A组乙型）溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。一、基本病理变化（重点）1．变质渗出期：病变区的结缔组织基质形成黏液样变性和即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，病变持续一个月。2．增生期又称肉芽肿期：特征性病变是在心肌间质、心内膜下合皮下结缔组织中形成风湿小体，属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义3．纤维化期又称愈合期（瘢痕期）：风湿小体纤维化，最后变成梭形小瘢痕。二、心脏的病理变化1．风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜的闭锁缘上形成一排疣状赘生物，这些赘生物灰白色半透明，附着牢固，不易脱落。病变后期，赘生物机化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，最后形成慢性心瓣膜病。2．风湿性心肌炎多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰弱。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。3．风湿性心外膜炎又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包腔内常有大量积液。若渗出液中含有多量纤维素，可形成绒毛心。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。三、其他器官的风湿病变

1．风湿性关节炎多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节，呈游走性、反复发作性。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。2．皮肤病变(1)环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常，l一2天后消退。(2)皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径0.5~2cm，圆形或椭圆形，活动无压痛。(3)风湿性脑病：小舞蹈症。第七章呼吸系统疾病大叶性肺炎小叶性肺炎好发人群青壮年老弱病幼病变性质纤维素性炎化脓性炎病变范围肺大叶肺小叶为单位大体大片实变小实变灶散在分布或不规则融合光镜弥漫性，以纤维素、RBC、中性粒细胞渗出为主散在灶性，以细支气管为中心呈化脓性改变并发症较少见多见，危险性大愈后好差大叶性肺炎：主要由肺炎双球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。红色肝样变期（发病第3～4天）病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝特征：肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），临床病理联系：影响肺通换气、发绀等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎灰色肝样变期（发病第5～6天）病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝。特征：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见；临床病理联系：中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰。慢性阻塞性肺病:一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称第八章消化系统疾病一、胃炎：胃粘膜的炎性变化，分急性胃炎和慢性胃炎。（一）急性胃炎（acutegastritis）：1．急性刺激性胃炎（acuteirritatedgastritis）：暴饮暴食所致。胃粘膜充血、水肿有时可见粘膜糜烂。2．急性出血性胃炎（acutehemorrhagicgastritis）：胃粘膜急性出血合并轻度坏死。与使用药物、过度饮酒有关。3．腐蚀性胃炎（corrosivegastritis）：高浓度酸、碱或腐蚀性化学剂引起。病变多较严重，胃粘膜出现坏死、软化溶解。4．急性感染性胃炎（acuteinfectivgastritis）：少见，急性弥漫性化脓性炎，病重。由金葡菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌血行感染（败血症）或直接感染（创伤）。（二）慢性胃炎（chronicgastritis）病因和发病机理j长期慢性刺激（饮酒、吸烟、水杨酸药）；k十二指肠液反流对粘膜的破坏；l自身免疫损伤（血中有抗胃壁细胞微粒体的自身抗体）；m幽门螺旋菌感染。病理类型及变化（四种）1．慢性表浅性胃炎（chronicsuperficialgastritis）：胃窦部最常见，又叫慢性单纯性胃炎。纤维胃镜检出率高达20％～40％。肉眼：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，点状出血或糜烂，表面可见灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖。镜下：主要限于黏膜浅层即黏膜层上三分之一，为灶性或弥漫性；。炎性细胞：主要为淋巴细胞和浆细胞，少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。2．慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）：炎症不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化：胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床：胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。病因和分型分A、B二型。A型属于自身免疫病，病变部位：胃体和胃底部，可找到抗内因子抗体和抗壁细胞抗体，合并恶性贫血。B型与自身免疫无关，亦称单纯性萎缩性胃炎，我国较多见。病变部位：胃窦部。可发生癌变。肉眼：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，几乎消失。粘膜表面细颗粒状。胃镜检查：①正常橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，皱襞变浅，甚至消失；③粘膜下血管分支清晰可见。镜下：A）腺上皮改变：萎缩，腺体变小、减少，可有囊性扩张，出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）；B）间质：粘膜固有层不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。胃体和胃底部：壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生（假幽门腺化生）二、消化性溃疡（ulcer）(一)概述：亦称慢性消化性溃疡（chronicpepticulcer）胃及十二指肠溃疡形成慢性溃疡为特征，多见于成人，前者25％，后者70％，复合性溃疡5％。临床：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。（二）病变胃溃疡：部位：胃小弯，近幽门多见，尤在胃窦部。胃底、大弯侧罕见。肉眼：通常一个，圆形或椭圆形，直径大多<2.5cm。溃疡边缘整齐，底部深，穿越粘膜下层，达肌层、浆膜层。底部肌层可完全破坏，代之以肉芽及瘢痕组织。镜下：最上层：少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下：坏死组织层；再下：肉芽组织层；最下层：陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉呈增殖性动脉内膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）→局部血液循环障碍→溃疡难愈，但防止溃疡底血管破溃、出血。底部的神经节细胞及神经纤维变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生→疼痛症状原因之一。十二指肠溃疡：病变与胃溃疡相似。部位：十二指肠起始部（球部），近幽门环的前壁或后壁最多见。溃疡较胃溃疡小而浅，直径<1cm。结局及合并症1．愈合肌层不能再生，瘢痕填充修复，周围粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。2．出血约10％～35％患者发生。溃疡底部毛细血管破坏，溃疡面常有少量出血→大便潜血（+）或黑便或伴呕血。溃疡底较大血管破裂→大出血。3．穿孔约5％患者发生。十二指肠溃疡因肠壁薄更易穿孔。穿孔后胃肠内容入腹腔→腹膜炎。4．幽门梗阻约3％患者发生。大量瘢痕形成、收缩→幽门狭窄→胃内容通过困难→胃扩张→反复呕吐。5．癌变多见于胃溃疡。长期胃溃疡病患者，癌变率仅1％或1％以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体。三、病毒性肝炎1、概述：病毒性肝炎（viralhepatitis）：由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5种，由各该型病毒引起。非甲非乙型肝炎（NANB型）：大部分为丙型肝炎，小部分为戊型肝炎。世界各地均有发病和流行，发病率有不断升高趋势。无性别差异，各种年龄均可罹患。基本病变：各型肝炎病变基本相同：肝细胞变性、坏死，伴不同程度炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。2．肝细胞变性、坏死（1）胞浆疏松化和气球样变：肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步肝细胞肿大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变。电镜：内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失；线粒体肿胀、嵴消失等。（2）嗜酸性坏死：胞质进一步浓缩，核也浓缩消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即嗜酸性小体，为单个细胞坏死（细胞凋谢）。（3）溶解坏死:最多见，高度气球样变发展而来。胞核固缩、溶解、消失→细胞解体。重型肝炎很快就发生此种坏死崩解。点状坏死：小叶内灶状肝细胞坏死。累及1至几个肝细胞，伴以灶性炎性细胞浸润。碎片状坏死：肝小叶周边肝细胞界板肝细胞呈片状或灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润桥接坏死：坏死发生在小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间以及两个汇管区之间，常见于中、重度慢性肝炎。2．炎细胞浸润主要有淋巴细胞、单核细胞呈散在性或灶状浸润于汇管区或肝小叶内。3．间质反应性增生及肝细胞再生（1）Kupffer细胞增生肥大，脱入窦内成为游走的吞噬细胞，参与炎细胞浸润。（2）间叶细胞及纤维母细胞的增生参与损伤的修复（3）肝细胞再生：肝细胞坏死后的修复反应。在肝炎恢复期或慢性阶段更明显。再生的肝细胞体积大，核大深染、有双核。慢性病例汇管区细小胆管增生。肝炎基本病变中，肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体对于诊断普通型肝炎具有相对特征性；肝细胞碎片坏死、桥接坏死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病变特征；肝细胞大片坏死、崩解是重型肝炎主要病变特征。临床病理类型1．急性（普通型）肝炎最常见。又分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型肝炎多，其中多为乙型肝炎；部分为丙型。黄疸型肝炎的病变略重，病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎。两者病变基本相同。病变：广泛肝细胞变性，以胞浆疏松化和气球样变最普遍。坏死轻微，肝小叶内散在点状坏死。汇管区及肝小叶内轻度炎性细胞浸润。黄疸型者坏死灶稍多、稍重，毛细胆管管腔有胆栓形成。临床病理联系肝细胞弥漫变性肿胀→肝体积↑、被膜紧张→临床上肝大、肝区疼痛或压痛。肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清谷丙转氨酶（SGPT）等↑。结局：急性肝炎大多半年内逐渐恢复。点状坏死的肝细胞可完全再生修复。乙型、丙型肝炎恢复较慢，需半年到一年，少数病例（约1％）发展为慢性肝炎。极少数恶化为重型肝炎。2．慢性（普通型）肝炎病毒性肝炎病程持续一年（国外定为半年）以上者即为慢性肝炎。按炎症、坏死、纤维素程度，将慢性肝炎分为轻、中、重三类（持续性、活动性）。轻度慢性肝炎：轻度点状坏死，偶见碎片坏死。汇管区慢性炎细胞浸润。周围有结缔组织增生，肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏。中度慢性肝炎：坏死明显，中度碎片坏死及桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。重度慢性肝炎：重度的碎片坏死及大范围桥接坏死，坏死区肝细胞不规则再生，纤维间隔而分割小叶结构。毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者的肝组织。光镜：HE染色：肝细胞浆嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。含大量HBsAg，电镜下呈线状或小管状积存在内质网池内。免疫酶标或免疫荧光法HBsAg阳性反应。3．重症病毒性肝炎病情严重。根据起病急缓及病变程度，分急性重型和亚急性重型二种。（1）急性重型肝炎：少见。发病迅猛、剧烈，病死率高。临床上称暴发型、电击型或恶性型肝炎。肝细胞广泛、严重坏死。肝索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。坏死多起自小叶中央，向四周扩延，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。肝窦明显扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大。小叶内及汇管区有淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。残留的肝细胞无再生现象。肉眼：肝体积显著缩小，左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，表面被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。临床病理联系及结局：大量肝细胞的迅速溶解坏死，可导致：①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；②凝血因子合成障碍导致出血倾向；③肝功能衰竭，解毒功能障碍。④胆红素代谢障碍及血循环障碍→肾功能衰竭（肝肾综合征。主要死因为肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性肾功能衰竭等。（2）亚急性重型肝炎：多数：由急性重型肝炎迁延而来或开始病变较缓和呈亚急性经过。少数：由普通型肝炎恶化而来。病程：一至数月。病变特点：既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则的结节状。小叶内外有明显的炎性细胞浸润。小叶周边部小胆管增生并可见较旧病变区有结缔组织增生。肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱隔，质地略硬，部分区域形成大小不一的结节，切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生结节因胆汁淤积呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）肝硬化(cirrhosisofliver)①肝细胞弥漫性变性、坏死；②纤维组织增生，肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；③肝细胞结节状再生。以上三个环节导致肝脏变形、变硬。假小叶(pseudolobule)假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。四、门脉性肝硬化临床病理联系（重点）1.门脉高压症：发生机理①肝内结缔组织增生，肝窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；②假小叶压迫小叶下静脉，肝窦内血液流出受阻，进而影响静脉血流入肝血窦（窦后）；③肝A和门V形成异常吻合，致使高压力的动脉血流入门V（窦前）；临床主要表现侧支循环形成：食道下段V丛曲张→破裂、出血，死因之一；直肠V丛曲张→破裂，便血，贫血；脐周V网曲张→“海蛇头”（caputmedusae）诊断意义2.肝功不全：肝实质长期反复受破坏引起。①激素灭活作用减弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎缩、月经不调、闭经或不孕等②合成凝血因子、蛋白质合成障碍，脾亢：出血倾向如鼻衄，牙龈出血，粘、浆膜出血，皮下淤斑等。③胆红素代谢障碍：黄疸④解毒↓：肝性脑病门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化1.发病率最多较多少见2.病因病毒性肝炎、酒精中毒亚重肝、慢活肝胆道阻塞、感染3.结节细小,大小一致（0.15～0.5,直径<1cm）较大,大小悬殊（0.5～1,直径可>6cm）细小/光滑4.假小叶明显,大小一致明显,大小不均可不明显；淤胆明显5.纤维间隔薄而均匀较宽,宽窄不一细小6.癌变率较低（2.3%）较高（13.1%）一般不癌变第十一章泌尿系统疾病一.肾小球肾炎病因和发病机理（一）引起肾小球肾炎的抗原，1．内源性抗原（1）肾小球本身的成分：基底膜成分、内皮细胞膜抗原、系膜细胞膜抗原等。（2）非肾小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫复合物，肿瘤抗原，甲状腺球蛋白抗原等。2．外源性抗原（1）感染的产物：细菌、病毒、白色念珠菌和寄生虫等。（2）药物如青霉胺，金和汞制剂等