电风暴新认识参考课件

心室电风暴的处理广东医学院附属医院老年医学中心王俊贤1

2023/9/4心室电风暴的处理广东医学院附属医院老年医学中心概念心室电风暴（VES）

又称交感风暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴。是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。2

2023/9/4概念心室电风暴（VES）2概念2004年VemalicaslanF等人提出这个概念。2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》首次对心室电风暴做出明确的定义：24h内自发2次或2次以上的伴血流动力学不稳定的室速和或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。3

2023/9/4概念2004年VemalicaslanF等人提出这个概念病因学电风暴可以发生在各种情况下：一、器质性心脏病二、非器质性心脏病三、遗传性心律失常四、置入ICD后4

2023/9/4病因学电风暴可以发生在各种情况下：4一、器质性心脏病

1、冠心病

急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、稳定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等，其中ACS的电风暴发生率高.

2、高血压心脏病

3、扩张型心肌病4、先天性心脏病

5

2023/9/4一、器质性心脏病1、冠心病5二、非器质性心脏病1、急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等，上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风暴。6

2023/9/4二、非器质性心脏病1、急性出血性脑血管病、急性呼吸衰二、非器质性心脏病

2、严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可使心肌细胞处于电病理状态（如自律性增高、室颤阈值降低等）、加剧原有的心肌病变和或增加某些药物（如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的毒性作用。其中以重度血钾、镁过低或过高和重度酸中毒时极易诱发电风暴。7

2023/9/4二、非器质性心脏病2、严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调二、非器质性心脏病

3、精神心理障碍性疾病患者，在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风暴。8

2023/9/4二、非器质性心脏病3、精神心理障碍性疾病患者，在极度三、遗传性心律失常遗传性心律失常主要指原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常，包括原发性长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时间，但由于总体人数较少，故电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常性心脏病。9

2023/9/4三、遗传性心律失常遗传性心律失常主要指原（特）发性离子通道病四、植入ICD后

随着ICD/CRT-D植入数的增多，ICD电风暴已成为心内科医生面临的重要和棘手的问题，是ICD较为常见的并发症。

临床多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定性，从而促发电风暴发生，常见因素包括交感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减量或药物的副作用等。10

2023/9/4四、植入ICD后随着ICD/CRT发病机制一、交感神经过度激活

在急性冠脉综合征发作、运动过程中、情绪波动、心衰发作、围手术期等交感神经过度激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常。11

2023/9/4发病机制一、交感神经过度激活11交感风暴机制交感过度激活儿茶酚胺与受体结合酶促反应细胞膜离子通道构形改变Na+、Ca2+内流K+外流恶性心律失常交感神经激活引起心室电风暴示意图12

2023/9/4交感风暴机制交感神经激活引起心室电风暴示意图12发病机制二、希浦系统传导异常

希浦系统传导异常参与了心室电风暴的形成，起源于希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室速/室颤，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了窦性激动下传，促使室速/室颤反复发作，不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV间期>170ms等均为发生心室电风暴的电生理基础。13

2023/9/4发病机制二、希浦系统传导异常13发病机制三、β受体的反应性增高

β受体介导的儿茶酚胺效应在正常生理状态虽然并不很重要，但在心衰和心梗的发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失常。肾上腺素可能通过β受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律。14

2023/9/4发病机制三、β受体的反应性增高14发病机制四、其它因素引起心肌电活动异常血钾、镁过低（或过高）

和重度酸中毒创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常某些药物如洋地黄、β受体激动剂、抗心律失常药物等15

2023/9/4发病机制四、其它因素引起心肌电活动异常15心电图特征发生前常有窦率升高，单形、多源或多形性室性期前收缩增多，可呈单发、连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时，可出现“RonT”致室速/室颤，随后有ST-T段改变，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高，缺血性ST段可显著抬高或下移，T波较前增高或增深，新出现U波异常等原发性（遗传性）病的表现更加明显，如原发性心电疾病可出现QTC间期更长或更短，Burgada波、Epsilon波或Osborn波更显著等预兆表现：16

2023/9/4心电图特征预兆表现：16心电图特征获得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、T波电交替、U波电交替等晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或HV间期延长、H波分裂等预兆表现：17

2023/9/4心电图特征获得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、T心电图特征

室速、室颤的心电图特点：

1、室速/室颤反复发作，呈连续性，需药物干预或多次电复律。

2、反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。3、室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。

4、室速频率极快，一般在250~350次/分左右。室律不规则。

5、电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室颤仍反复发作。6、静脉应用β受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。18

2023/9/4心电图特征室速、室颤的心电图特点：1819

2023/9/4192023/8/2临床特点

1、发作性晕厥，是心室电风暴的特征性表现。2、交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高，呼吸加快，心率加速等。3、相关基础疾病相应的表现：

①缺血性胸痛；

②心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等；

③电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状；

④无器质性心脏病基础者，

多有焦虑等。

⑤器质性心脏病者有相应的基础疾病的体征，

如心脏增大，

心脏杂音，心律失常等。20

2023/9/4临床特点2020治疗心室电风暴的治疗包括:发作时的治疗稳定期治疗21

2023/9/4治疗心室电风暴的治疗包括:21发作时的治疗

1、电除颤和电复律

电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，其中对于室颤、无脉搏型室速、极速型多形性室速等更为重要。在尽快转复心律后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以对重要脏器提供基础的血液供应。22

2023/9/4发作时的治疗1、电除颤和电复律22发作时的治疗2、纠正可逆性的因素

如药物不良反应、心肌缺血、电解质紊乱等。23

2023/9/4发作时的治疗2、纠正可逆性的因素23发作时的治疗3、药物治疗

抗心律失常药物的应用能有效协助电除颤和电复律控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。

推荐应用药物为以下几种：β受体阻滞剂、胺碘酮、利多卡因。24

2023/9/4发作时的治疗3、药物治疗24发作时的治疗（1）首选药物为β受体阻滞剂2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南》指出，静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。常用美托洛尔。25

2023/9/4发作时的治疗（1）首选药物为β受体阻滞剂25

β受体阻滞剂作用机制:①β受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，抑制Na+、Ca2+内流增加及K+外流增加；②中枢性抗心律失常作用:能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高60%~80%；③β受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用:

如降低心肌耗氧量；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响；抗RAAS系统的不良作用及抗高血压作用；抑制血小板的聚集；减少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏等。发作时的治疗26

2023/9/4β受体阻滞剂作用机制:发作时的治疗2①

及时给药。给药越及时，控制病情所需的剂量越低；②短时间内达到受体的完全阻滞；③剂量个体化。应用剂量应与患者体质量、对药物的敏感性、临床情况等综合考虑。β受体阻滞剂注意事项:发作时的治疗27

2023/9/4①及时给药。给药越及时，控制病情所需的剂量越低；β受体阻滞

具体用法用量：①美托洛尔药代动力学:起效时间2min，达峰时间10min，作用衰减时间1h，持续时间4~6h。

给药方法:负荷量:首剂5mg，加液体10ml稀释后1mg/min，间隔5~15min静推，可重复1～2次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持。发作时的治疗28

2023/9/4具体用法用量：发作时的治疗28

②艾司洛尔药代动力学:起效时间<5min，达峰时间5min，清除半衰期9min，作用维持10min后迅速降低，20～30min作用消失，停药后24h内>88%药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。

给药方法:每支200mg/2ml，稀释500ml，负荷量:0.5mg/kg/min；维持量:按50μg/kg/min的速度静滴，必要时滴速可增加到300μg/kg/min。发作时的治疗29

2023/9/4②艾司洛尔发作时的治疗29

（2）次选为胺碘酮

大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤，指南指出，胺碘酮可以和β受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。发作时的治疗30

2023/9/4（2）次选为胺碘酮发作时的治疗30

胺碘酮作用机制:①钾通道阻滞作用:胺碘酮对快速性（Ikr）和缓慢性（Iks）

延迟整流外向钾流都有阻滞作用

②钠通道阻滞作用:胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大的

瞬间剂量，因此需要静脉注射；③弱的钙通道阻滞作用:胺碘酮能抑制ICa-L

电流，有利于抑

制触发活动所导致的心律失常；

④阻滞α、β受体，胺碘酮能削弱交感肾上腺素能系统的

活性，防治室速/室颤，从而降低猝死率。发作时的治疗31

2023/9/4胺碘酮作用机制:发作时的治疗31发作时的治疗

（3）无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴、电转复无效、常规治疗室速的药物也无效时，应用维拉帕米可取得良性疗效。

维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或浦氏纤维的触发性心律失常。一般5～10mg静脉推注。

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2023/9/4发作时的治疗（3）无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发作时的治疗（4）原发性短QT综合征首选奎尼丁，次选氟卡尼或维拉帕米。（5）Brugada综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素，在病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂酶抑制剂西洛他唑等。（6）早期复极综合征发生心室电风暴伴心率缓慢时可选用异丙肾上腺素等。33

2023/9/4发作时的治疗（4）原发性短QT综合征首选奎尼丁，次选氟卡尼或稳定期的治疗1、病因治疗

心肌缺血：心肌再灌注治疗

心力衰竭：应用RAS和SAS拮抗剂

瓣膜矫治

消除精神心理障碍纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调

祛除医源性致病因素

CRT34

2023/9/4稳定期的治疗1、病因治疗342、非药物治疗ICD射频消融术外科手术稳定期的治疗35

2023/9/42、非药物治疗ICD稳定期的治疗35(1)置入ICD和调整ICD参数

置入ICD是目前及时纠治电风暴发作的最佳非药物治疗方法，特别对于无法驱除或未能完全驱除电风暴病因（如遗传性离子通道病等）的患者更为重要，因为此类患者电风暴可发生于任何时间。稳定期的治疗36

2023/9/4(1)置入ICD和调整ICD参数稳定期的治疗36

凡有心性猝死病史者或者有室速、室颤者均为ICD植入的强烈适应症。目前ICD具有分层治疗功能即：1、起搏