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文档简介
第2章心力衰竭心力衰竭医学知识培训第1页学习目标1.叙述心力衰竭病因及诱因2.简述心力衰竭发病机制3.记住心力衰竭临床表现4.讲述心力衰竭诊疗治疗关键点5.能正确诊疗心力衰竭并做出适当处理6.能识别急性肺水肿并配合抢救
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概述心力衰竭是各种心血管疾病造成心功效不全一个综合征,是临床上较为常见危重症。其基本含义是指在有适量静脉回流情况下,因为心脏收缩和(或)舒张功效障碍,造成心排血量不足以维持组织代谢需要病理状态。临床上以心排血量不足,组织血液灌注降低,以及肺循环或体循环系统淤血为特征。心力衰竭医学知识培训第3页第一节慢性心力衰竭心力衰竭医学知识培训第4页
一、病因
1.原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是心力衰竭最常见原因之一。(2)心肌炎和心肌病各种类型心肌炎和心肌病均可造成心力衰竭,以病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见。(3)心肌代谢障碍性疾病以糖尿病性心肌病最为常见。心力衰竭医学知识培训第5页2.心脏负荷加重(1)压力负荷(后负荷)过重见于高血压、肺动脉高压及左、右心室流出道狭窄等。(2)容量负荷(前负荷)过重见于以下三种情况:①瓣膜反流性疾病如二尖瓣关闭不全;②心内或大血管间分流如房、室间隔缺损等;③高动力循环疾病如甲状腺功效亢进、贫血、维生素B1缺乏病等。心力衰竭医学知识培训第6页(二)诱因1.感染呼吸道感染是最常见、最主要诱因。2.心律失常房颤是诱发心力衰竭最主要原因。3.血容量增加如摄入钠盐过多;静脉输入液体过多、过快等。4.过分体力劳动或情绪激动;环境、气候急骤改变也可诱发。5.妊娠、分娩时。6.治疗不妥如洋地黄过量或不足。7.原有心脏病变加重或并发其它疾病,如冠心病发生心肌梗死;风湿性心瓣膜病出现风湿活动等。心力衰竭医学知识培训第7页
二、临床表现(一)左心衰竭临床特征表现为肺循环淤血和心排血量降低。1.肺循环淤血症状(1)呼吸困难①劳力性呼吸困难;②端坐呼吸;③夜间阵发性呼吸困难即睡眠中突然因胸闷、气促而惊醒,被迫采取坐位,呼吸加紧,重者可有咳嗽、咳痰及哮鸣音,称之为“心源性哮喘”。心力衰竭医学知识培训第8页心源性哮喘发生机制:卧位时回心血量增多,膈肌上抬使肺活量降低;迷走神经兴奋性增高,使小气道收缩,肺泡通气降低,同时冠状动脉收缩,使心肌血供降低。心力衰竭医学知识培训第9页(2)咳嗽、咳痰及咯血咳嗽也是较早发生症状,常发生在夜间及活动后;痰常为白色泡沫痰,有时痰中带血丝,肺水肿时可有粉红色泡沫痰。2.心排血量降低造成症状包含乏力、头昏、尿少、嗜睡或失眠、心悸、发绀等,其原因主要是因为心、脑、肾、骨骼肌等脏器组织血液灌注不足所致。心力衰竭医学知识培训第10页(三)全心衰竭左、右心功效不全临床表现同时存在。因有右心功效不全,右心排血量降低,常可使肺淤血所致呼吸困难表现有所减轻,但可使发绀加重。心力衰竭医学知识培训第11页3.体征(1)原有心脏病体征。(2)呼吸加紧、交替脉、血压普通正常,有时脉压减小,皮肤、粘膜苍白或发绀。(3)多数病人有左心室增大、心率加紧、心尖区闻及舒张早期奔马律(左侧卧位作深呼气时更易听到)、肺动脉瓣区第二心音亢进。(4)两肺底可闻及湿性啰音,部分病人可出现胸水,其体征为右下肺野或双侧语颤减弱、叩诊呈浊音、呼吸音减弱或消失。心力衰竭医学知识培训第12页(二)右心衰竭临床特征表现为体循环淤血。1.症状主要因为慢性连续性淤血引发各器官功效改变。(1)消化道淤血可引发食欲不振、恶心、呕吐。(2)肾淤血可引发尿少、夜尿增多。(3)肝淤血可引发上腹饱胀、腹痛、黄疸等。心力衰竭医学知识培训第13页
2.体征(1)原有心脏病体征。(2)颈静脉充盈或怒张提醒体循环静脉压增高,压迫肝时,可见颈静脉充盈或怒张愈加显著,称为肝颈静脉回流征阳性。(3)心率多增快,部分病人在胸骨左缘相当于右室面处可闻及舒张早期奔马律。(4)肝肿大有压痛是在心衰时最早出现主要体征。(5)水肿其特征为首先出现于身体最低部位,常为对称性可压陷性,严重者发展为全身水肿。胸水和腹水、胸水以双侧多见,也可仅见右侧胸水。
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三、辅助检查(一)心电图心电图检验可有左室、右室肥大表现。(二)X线检验1.心脏外形和各房室大小有利于原发病诊疗。心胸百分比可作为追踪观察心脏大小改变指标。2.肺纹理增加等肺淤血表现。3.肺动脉高压可见右下肺动脉增宽,肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见密集而短水平线(KerleyB线),是慢性肺淤血特征性表现。心力衰竭医学知识培训第15页
肺淤血和间质性肺水肿,胸片可见间隔线即KerleyB线。BB心力衰竭医学知识培训第16页(三)超声心动图M型超声、二维超声显像及多普勒技术结合已成为当代无创伤性评价心功效主要伎俩。其主要价值为:1.比X线更准确地提供各心腔大小改变及心瓣膜结构及功效情况。2.预计心脏功效。3.估测肺动脉压。4.为评价治疗效果提供客观指标。心力衰竭医学知识培训第17页(四)创伤性血流动力学检验应用右心导管或漂浮导管可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)、心排血量(CO)及中心静脉压(CVP)。心力衰竭医学知识培训第18页四、诊疗及判别诊疗(一)诊疗心力衰竭诊疗是综合病因、症状、体征及客观检验而做出,首先应有明确器质性心脏病诊疗。左心衰竭肺淤血引发不一样程度呼吸困难;右心衰竭体循环淤血而引发颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊疗心衰主要依据。心力衰竭医学知识培训第19页(二)心功效不全程度判断心功效分级:Ⅰ级,日常活动无心衰症状;Ⅱ级,日常活动出现心衰症状(呼吸困难、乏力);Ⅲ级,低于日常活动出现心衰症状;Ⅳ级,在休息时出现心衰症状。心力衰竭医学知识培训第20页(二)判别诊疗1.支气管哮喘左心衰竭夜间阵发性呼吸困难,常称之为“心源性哮喘”,有心脏病史及心脏增大等体征,应与支气管哮喘相判别。前者多见于中年以上,后者多见于青少年有过敏史;前者发作时被迫坐起,重症者肺部有干、湿啰音,甚至咳粉红色泡沫痰,对强心剂有效,后者并不一定强迫坐起,咳白色粘痰后呼吸困难可缓解,肺部听诊以哮鸣音为主,对麻黄碱、肾上腺糖皮质激素有效。心力衰竭医学知识培训第21页2.心包积液、缩窄性包炎因为腔静脉回流受阻一样能够引发肝肿大、下肢浮肿等表现。应依据病史、心脏及周围血管体征进行判别,超声心动图可得以确诊。心力衰竭医学知识培训第22页3.肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭相判别,除基础心脏病体征有利于判别外,非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻体征。心力衰竭医学知识培训第23页五、治疗(一)治疗目标及目标治疗目标是改变衰竭心脏生物学性质。心衰治疗目标已从改进血流动力学,转变为阻断神经内分泌过分激活,改进心脏重塑,提升生活质量,延长生命。心力衰竭医学知识培训第24页(二)治疗方法1.去除或限制基本病因如控制高血压;应用药品或介入性方法改进冠状动脉供血;心脏瓣膜病手术治疗;治疗甲亢等。2.去除诱因如控制感染和心律失常;纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。3.心理和精神治疗
心力衰竭医学知识培训第25页4.调整生活方式
(1)休息和适度运动。(2)控制钠盐摄入降低钠盐摄入有利于降低水钠潴留,减轻心脏前负荷,是治疗心力衰竭主要办法。心力衰竭医学知识培训第26页5.常规药品治疗(1)利尿剂利尿剂是心力衰竭治疗中最惯用药品,是惟一能充分控制心衰患者液体潴留药品,是标准治疗中必不可少组成部分,经过排钠、排水对缓解淤血症状,减轻水肿有十分显著效果。1)惯用利尿剂及剂量心力衰竭医学知识培训第27页2)临床应用①适应证全部心衰患者有液体潴留证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂,且应在出现水钠潴留早期应用;②利尿剂普通应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用;③轻症病人用噻嗪类口服,中度病人首选噻嗪类加潴钾类利尿剂,重度病人首选襻利尿剂;一旦病情控制,即以最小有效剂量长久维持;④每日体重改变是最可靠检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量指标。心力衰竭医学知识培训第28页3)不良反应长久应用利尿剂可产生以下不良反应:①降低心排血量,从而激活肾素-血管担心素-醛固酮系统,使血浆肾素及醛固酮增高;②排钾利尿剂造成低钾血症;③降低糖耐量,造成高尿酸血症、高脂血症,诱发室性心律失常。心力衰竭医学知识培训第29页(2)血管担心素转换酶抑制剂(ACEI)ACEI是证实能降低心衰患者死亡率第一类药品。ACEI主要经过2个机制:①抑制RAAS,②作用于激肽酶Ⅱ,对CHF病人心肌重构和生存率有益。1)惯用药品及剂量心力衰竭医学知识培训第30页2)临床应用①适应证全部慢性收缩性心衰病人,都必须使用ACEI,而且需要终生使用,除非有禁忌证或不能耐受;②ACEI应用标准是从小剂量开始,逐步递增,直至到达目标剂量,普通每隔1~2周剂量倍增一次。一旦调整到适当剂量应终生维持使用;③当前或以往有液体潴留病人,ACEI必须与利尿剂适用,且起始治疗前需注意利尿剂已维持在最适当剂量;从无液体潴留者亦可单独应用;④ACEI普通与β受体阻滞剂适用,因二者有协同作用。心力衰竭医学知识培训第31页3)不良反应ACEI不良反应①低血压很常见,在治疗开始几天或增加剂量时易发生;②肾功效恶化
尤其是重度心衰心功效Ⅳ级、低钠血症者,易于发生肾功效恶化;③高血钾肾功效恶化、补钾、使用保钾利尿剂,尤其并发糖尿病时尤易发生高钾血症;④咳嗽ACEI引发咳嗽特点为干咳,见于治疗开始几个月内;⑤血管性水肿较为罕见(<1%),多见于首次用药或治疗最初24h内,可出现声带甚至喉头水肿等严重情况,应予注意。心力衰竭医学知识培训第32页
4)禁忌证对ACEI曾有致命性不良反应病人,如曾有严重血管性水肿、无尿性肾功效衰竭或妊娠妇女绝对禁用。以下情况慎用:①双侧肾动脉狭窄;②血肌酐水平显著升高(>(3mg/dl);③高血钾症(>5.5mmol/L);④低血压(收缩压<90mmHg),需经其它处理,待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI;⑤左室流出道梗阻,如主动脉瓣狭窄,梗阻性肥厚型心肌病等。心力衰竭医学知识培训第33页(3)β受体阻滞剂
1)药品及剂量2)临床应用3)禁忌证①支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率<60次/分)、Ⅱ度及以上房室阻滞(除非已按装起搏器),均不能应用;②心衰有显著液体潴留,需大量利尿者,暂时不能应用。4)不良反应监测心力衰竭医学知识培训第34页(4)地高辛1)药理作用增加心肌收缩力、减慢心率、减慢房室传导速度。2)适应证及禁忌证3)洋地黄制剂和临床应用A、负荷量加维持量法B、维持量给药法是当前首选治疗方法。心力衰竭医学知识培训第35页4)毒性反应判断①胃肠道纳差、恶心、呕吐。②心律失常室性期前收缩;房颤伴房室传导阻滞、非阵发性交界处心动过速;房性期前收缩及房室传导阻滞。快速性心律失常伴有传导阻滞是洋地黄中毒特征性表现。③神经系统表现头痛、失眠、忧郁、眩晕。④视觉改变可出现黄视、绿视等。心力衰竭医学知识培训第36页
5)洋地黄中毒处理发生洋地黄中毒后应马上停药,同时也应暂停利尿剂。对快速性心律失常者,可用静脉补钾、利多卡因或苯妥英钠。有传导阻滞及迟缓性心律失常者可用阿托品0.5~1mg皮下或静脉注射,完全性房室传导阻滞出现心源性晕厥,低血压时宜安置人工心脏起搏器。心力衰竭医学知识培训第37页(5)醛固酮受体拮抗剂1)药品及剂量2)临床应用适合用于中、重度心衰,心功效Ⅲ或Ⅳ级病人;急性心肌梗死后并发心衰,3)不良反应及注意事项:主要不良反应是高钾血症和肾功效异常。心力衰竭医学知识培训第38页(6)血管担心素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)1)药品及剂量2)临床应用3)不良反应及注意事项心力衰竭医学知识培训第39页
6、其它药品治疗(1)环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药1)β受体激动剂多巴胺、多巴酚丁胺,主要用于晚期或顽固性心力衰竭或不能使用洋地黄制剂者。2)磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农,除有正性肌力作用外,还可扩张外周血管,减低心脏前负荷,仅用于慢性心力衰竭对利尿剂、洋地黄制剂及血管扩张剂治疗无效时,尤其是心脏手术后心肌抑制所致收缩性心力衰竭或心脏移植前短期支持应用。心力衰竭医学知识培训第40页第二节急性心力衰竭心力衰竭医学知识培训第41页
概述急性心力衰竭是因为急性心脏病引发心排血量显著降低,造成组织器官灌注不足和急性淤血综合征,以急性左心衰竭所引发急性肺水肿最常见。心力衰竭医学知识培训第42页一、病因急性弥漫性心肌损害;严重而突发心脏排血受阻;严重心律失常;急性瓣膜反流;快速或过量静脉输液;高血压危象等。心力衰竭医学知识培训第43页二、临床表现(一)症状主要表现为急性肺水肿。病人常突然感到呼吸极度困难被迫取端坐体位,呼吸频率加紧,同时伴有咳嗽,咯粉红色泡沫痰,大汗淋漓、皮肤湿冷、面色苍白。(二)体征两肺充满湿性啰音和哮鸣音,心率加紧,P2音亢进,心尖区可闻及舒张早期奔马律。血压下降,严重者可出现心源性休克。心力衰竭医学知识培训第44页
三、治疗(一)治疗标准降低肺泡内体液渗出,确保气体交换;增加左室心排血量;降低循环血量;扩张血管,降低心脏前、后负荷。(二)抢救办法1.降低静脉回流病人取端坐位,双腿下垂以降低回心血量,必要时,可用止血带轮番结扎肢体。2.高流量吸氧吸入高流量氧气每分钟6~8升,可经25%~75%乙醇溶液加入湿化瓶内鼻导管或面罩吸入,可使泡沫表面张力降低而破裂,有利于肺泡通气改进。心力衰竭医学知识培训第45页3.镇静皮下或肌肉注射吗啡,或哌替啶,不但可快速扩张外周血管及小动脉,减轻心脏前、后负荷,而且还有镇静作用,减轻烦躁不安。但因为有抑制呼吸等不良反应,伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病者禁用。老年人需减量使用。4.快速利尿呋塞米静脉注射,利尿作用5分钟开始,可连续2~4小
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