生产性粉尘与肺部疾患

生产性粉尘与肺部疾患

一.概述生产性粉尘---在生产过程中产生,并能较长时间漂浮在空气中固体微粒尘肺(pneumoconiosis)---在生产过程中长久吸入粉尘而发生以肺组织纤维化为主疾病粉尘起源:1.矿山开采----金属、非金属矿山开采,煤矿掘进和采煤等工种开凿爆破、运输2.金属冶炼----矿石粉碎、运输3.机械制造----铸造配砂、造型,铸件清砂、喷砂,电焊作业4.建筑材料----耐火材料,玻璃,水泥,石料生产开采破碎碾磨筛选拌料,石棉开采运输纺织

5.公路铁路水利水电建设----开凿隧道爆破

生产性粉尘与肺部疾患第1页粉尘分类(按性质):

无机粉尘---矿物性粉尘(如石英.石棉.滑石.煤等)金属性粉尘(如铝.铅.锰.锌.铁.锡等及其化合物)人工无机尘(如水泥.玻璃纤维.金刚砂等)

有机粉尘---动物性粉尘(如兽毛.羽绒.骨质.丝等)植物性粉尘(如棉.麻.亚麻.谷物.木.茶等)人工有机尘(如合成染料.合成树脂.合成纤维.TNT炸药.有机农药等)

混合性粉尘---两种或各种粉尘混合形式存在,称之为~(如煤矽尘.金属矿开采)

生产性粉尘与肺部疾患第2页粉尘特点和卫生学意义

1.粉尘化学组成---决定其对机体作用性质最主要原因

游离型二氧化硅粉尘可致硅从容病（矽肺）

含结合型二氧化硅石棉尘可引发石棉从容病(石棉肺)

铅尘可致铅中毒

铝尘可致铝尘肺棉、麻尘可引发棉尘病等

2.粉尘分散度---分散度:是指物质被粉碎程度

小粒径粉尘所占百分比愈大，则粉尘分散度愈高

生产性粉尘与肺部疾患第3页

粉尘分散度卫生学意义:

(1)粉尘分散度影响其在空气中悬浮稳定性分散度愈高,悬浮时间愈长,被人体吸入机会愈大(2)分散度愈高,其表面积大,生物活性愈高,对机体危害则愈大

(3)分散度影响粉尘在呼吸道中阻留部位和阻留率.直径<15μm尘粒可进入呼吸道----吸入性粉尘

直径10～15μm粉尘主要沉积于上呼吸道直径<5μm尘粒可达呼吸道深部和肺泡----呼吸性粉尘生产性粉尘与肺部疾患第4页

3.粉尘浓度与接触时间

浓度越高、暴露时间越长，对机体危害越严重。

经过对金属矿山工人尘肺病了解剖材料分析，发觉：

肺内粉尘量

矽肺期别５gⅠ期６gⅡ期７gⅢ期

4.其它比重---决定粉尘沉降速度硬度---硬度大，对呼吸道粘膜机械性损伤溶解度---有毒粉尘，溶解度高，毒作用强；无毒性粉尘，溶解度低，毒性弱荷电性---同性电荷→相斥→粉尘在空气中稳定；异性电荷→相吸→沉降

肺内粉尘量与矽肺严重程度呈正比染尘量愈大,发病愈快,病变愈经典生产性粉尘与肺部疾患第5页生产性粉尘对机体健康影响1.生产性粉尘在呼吸道阻留和去除

♠

粉尘在呼吸道沉降撞击----较大尘粒在大气道气流方向改变之处可发生撞击沉降截留----纤维状粉尘主要沉积方式是截留重力沉积----进入小气道和肺泡直径>1μm尘粒主要沉降方式静电沉积----带电荷较多尘粒在呼吸道表面可产生静电沉积布朗运动沉降----直径<0.5μm尘粒

♠机体去除功效(呼吸系统‘自净作用’24h去除97%-99%粉尘)粘液纤毛系统纤毛摆动而随粘液移出(沉积在含有纤毛结构呼吸道表面)巨噬细胞吞噬

阿米巴样运动(沉积在肺泡腔)肺泡缩张活动

◆吞噬有尘粒巨噬细胞尘细胞小部分尘粒和尘细胞可进入肺淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结

尘粒支气管纤毛运动移出生产性粉尘与肺部疾患第6页

♠生产性粉尘对人体致病作用

约1%～3%尘粒沉积在体内,过量沉积可引发肺组织发生病理改变(1)局部作用：局部刺激作用引发鼻炎,咽炎,气管炎,鼻腔粘膜充血,水肿,糜烂,溃疡,鼻中隔穿孔,角膜损伤毛囊炎,光感性皮炎(2)急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等粉尘可致中毒(3)呼吸系统疾患：1)肺尘埃从容病,亦称尘肺→2)粉尘从容症→3)有机粉尘引发肺部病变→4)呼吸系统肿瘤→5)粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等生产性粉尘与肺部疾患第7页粉尘从容症概念:一些生产性粉尘(如锡、钡、铁、锑尘)，沉积于肺部，可引发

普通性异物反应，并继发轻度肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变不进展甚至会逐步减轻，X线阴影消失。有机粉尘引发肺部病变吸入棉、大麻、亚麻等粉尘可引发→棉尘病“星期一症状”棉尘病---多在周末或放假休息后再工作时发生,以支气管痉挛,气道阻塞为主要表现疾病(第一天上班接触棉麻尘数小时后,胸部紧束感.气急.咳嗽.畏寒.发烧)吸入霉变枯草.甘蔗渣.谷物尘可引发以→农民肺

农民肺---吸入含真菌孢子引发以肺泡和肺间质反应为主外源性变态性肺泡炎(肉芽肿性炎症)

(吸入尘后4-8h出现畏寒.发烧.呼吸急促.干咳,2-3d后症状自然消失)

生产性粉尘与肺部疾患第8页呼吸系统肿瘤

石棉间皮瘤联苯胺膀胱癌苯白血病氯甲醚肺癌砷皮肤癌氯乙烯肝血管肉瘤焦炉工人铬酸盐制造工人生产性粉尘与肺部疾患第9页二.矽肺silicosis概念:

因为在生产环境中长久吸入游离二氧化硅(SiO2)含量较高粉尘达一定量后所引发以肺组织纤维化为主全身性疾病

◆在12种职业性尘肺中占46.8%,是一个古老、影响范围很广、主要职业病,在发展中国家,矽肺情况更为严重

◆中国----以四川.辽宁.湖北.山西.江西最高50年代每年以两位数增加1956年每年以百例增加1974年每年以千例增加1976年每年增加15000例以上1986年0例1987年以后略有下降,但仍例每年增加8000-90001999年预计世纪末可到达60多万人.实际累积病人近80万人生产性粉尘与肺部疾患第10页报道:

哥伦比亚有180万工人处于危险中印度矽肺发病率5%拉美国家矽肺发病率37%法国每年有300例矽肺新病例美国100多万接尘工人中10万人可能发生矽肺1995年4月

国际劳工组织(ILO)和世界卫生组织(WHO)职业卫生联合委员会提出:“ILO/WHO全球消除矽肺国际规划”目标:在前显著降低矽肺发病率，在消除矽肺,这一可预防职业卫生问题

生产性粉尘与肺部疾患第11页(一)主要接尘作业及影响矽肺发病原因

矽尘----游离二氧化硅(SiO2)粉尘以石英为代表(含量99%)

矽尘作业---接触含游离(SiO2)粉尘达10%以上粉尘作业

常见矽尘作业有：

矿山→采掘、凿岩、爆破、运输、选矿筑路→修建公路、铁路等隧道开挖水利→隧道挖凿、采石原料破碎→研磨、筛分、配料(石粉厂.玻璃厂.陶瓷厂.耐火材料厂)机械制造→(铸造工段)配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等

游离二氧化硅分布广(16公里以内地壳中约占25%)

95%以上矿石中均含有游离二氧化硅

生产性粉尘与肺部疾患第12页矽肺发病:

◆普通矽肺发病:在连续性吸入矽尘5-后发病,有可长达15-

◆速发型矽肺:

连续吸入高浓度游离二氧化硅粉尘,经1～2年即可发病,高死亡

◆晚发性矽肺:

在较短时间接触高浓度矽尘后,脱离了矽尘作业，当初X线未显示矽肺改变，但若干年后发生矽肺矽肺发生影响原因:①粉尘游离二氧化硅:含量愈高，发病时间愈短，病情愈严重

②二氧化硅类型:致纤维化能力依次为:

鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英③粉尘浓度.分散度.接尘时间④防护办法和劳动强度

⑤个体原因:

如年纪.营养.个人卫生习惯.呼吸道疾患(尤其是肺结核均影响矽肺发病)肺内粉尘蓄积量生产性粉尘与肺部疾患第13页(二)病理改变和发病机制病理改变

浓度过高

接尘时间过长时

(肺内蓄积矽尘量愈多，危害愈大)粉尘超出机体去除能力肺内蓄积生产性粉尘与肺部疾患第14页

矽尘

肺泡巨噬细胞聚集

尘细胞

黏液纤毛

排除

肺泡间隔①间质巨噬细胞吞噬②游离状态

矽肺基本病理改变慢性增殖性淋巴管炎淋巴回流受阻尘粒尘细胞逆肺门堆积累及全肺和胸膜，引发矽结节、弥漫性间质纤维化

矽结节形成肺组织纤维化生产性粉尘与肺部疾患第15页肺体积增大,含气量降低,黑灰色,花岗岩样重量增加,入水下沉,表面沙粒状,失弹性生产性粉尘与肺部疾患第16页矽结节形成---

早期细胞成份多纤维成份少晚期细胞成份少纤维成份多尘细胞成纤维细胞炎性细胞胶原纤维胶原纤维变粗.密细胞成份降低胶原纤维透明性变经典矽结节矽结节横断面呈同心圆排列---圆葱头状生产性粉尘与肺部疾患第17页矽结节形成原理---

游离SiO2尘粒

巨噬细胞吞噬胞膜生物膜脂质破裂过氧化损伤

肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、崩解脱落Ⅱ细胞不能增生、修复肺泡基地膜受损暴露间质成纤维细胞增生免疫系统抗原抗体复合物网状纤维胶原形成纤维化透明性变间隔内成纤维细胞移出矽结节形成肺组织纤维化刺激生产性粉尘与肺部疾患第18页

(三)临床表现1.症状和体征轻晚症状多少和严重程度与Χ线胸片表现严重程度并不一定呈平行关系。伴随病情进展+合并症时：出现症状、逐步加重(胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等)

2.Χ线胸片表现

判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果主要依据

小阴影和大阴影:是矽肺病理改变在Χ线胸片上反应肺组织内粉尘沉积肺组织纤维化病变程度小阴影大阴影----矽肺Χ线诊疗依据

肺门改变肺纹理胸膜改变肺气肿----矽肺诊疗主要参考

存在一定相关关系与生产性粉尘与肺部疾患第19页小阴影

(直径小于10mm)

圆形按其直径大小可分为p（<1.5mm）

(圆形小阴影多为若干个矽结节重合影像)

q（1.5-3.0mm）r（3.0-10mm）

不规则形按其横径大小可分为(不规则阴影主要为肺间质纤维化)s（<1.5mm）t（1.5-3.0mm）u（3.0-10mm）大阴影

(最长径10mm以上阴影)(病理基础为团块状纤维化)大阴影是晚期矽肺主要Χ线表现呈圆形或近似圆形边缘整齐或不整齐粗细.长短.形态不一致密阴影

可互不相连,呈网状或蜂窝状生产性粉尘与肺部疾患第20页密集度指一定范围内小阴影数量肺区划分:上中

下

左右四大级分级---0、1、2、3级0级---无小阴影或甚少，不足1级1级---有一定数量小阴影，肺纹理清楚2级---有多量小阴影，肺纹理尚可区分3级---有很多量小阴影，肺纹理部分或全部消失密集度指一定范围内小阴影数量肺区划分:上中

下

左右四大级分级---0、1、2、3级0级---无小阴影或甚少，不足1级1级---有一定数量小阴影，肺纹理清楚2级---有多量小阴影，肺纹理尚可区分3级---有很多量小阴影，肺纹理部分或全部消失生产性粉尘与肺部疾患第21页3.肺功效改变

因为肺脏代偿功效很强临床肺功效检验多属正常

肺组织纤维化深入加重、发生并发症时肺弹性下降肺功效改变4.并发症

①

肺结核可加速矽肺病情恶化.是死亡最主要原因且结核难以控制治疗效果差

②

肺部感染③肺源性心脏病④自发性气胸，生产性粉尘与肺部疾患第22页有文章报道

矽肺+结核抗结核疗效差原因:

1.SiO2尘可增加结核杆菌毒力,抑制机体对该菌免疫作用2.SiO2尘长久刺激,减弱了肺脏自净能力和作用3.矽肺患者肺组织纤维化,造成了抗结核药品难以渗透进入病灶

矽肺+Tb生产性粉尘与肺部疾患第23页

(四)诊断1.确切接触游离二氧化硅粉尘职业史2.生产环境粉尘浓度测定资料3.质量合格高仟伏摄影后前位Χ线胸片4.按“尘肺病诊疗”国家标准，对适合用于包含矽肺在内法定“职业病名单”中要求各种尘肺矽肺诊疗分期标准O：X射线胸片无尘肺表现O+：胸片表现尚不够诊疗为“Ⅰ”者

Ⅰ:有总体密集度1级小阴影,分布范围最少到达

两个肺区Ⅰ+：有总体密集度1级小阴影,分布范围超出4个肺区或有总体密集度2级小阴影，分布范围到达4个肺区无代尘号肺O一期代尘号肺Ⅰ生产性粉尘与肺部疾患第24页Ⅱ：有总体密集度2级小阴影，分布范围超出4个肺区或有总体密集度3级小阴影，分布范围到达4个肺区Ⅱ+：有总体密集度为3级小阴影，分布范围超出4个肺区或有小阴影聚集;或有大阴影;但尚不够定为“Ⅲ”者Ⅲ：有大阴影出现,其长径大于20mm,短径大于10mmⅢ+：单个大阴影面积或多个大阴影面积总和超出右上肺区面积者

(五)治疗与处理当前尚无根治矽肺方法，其治疗标准:

综合医疗保健方法(采取药品、营养、适当体育锻炼等),以提升患者抗病能力、防治并发症、消除或改进症状、保护呼吸功效、延长寿命、维护生命质量。当前临床上试用药品有克矽平（P204）、柠檬酸铝等二期代尘号肺Ⅱ三期代尘号肺Ⅲ生产性粉尘与肺部疾患第25页非纤维状

三.硅酸盐肺silicate

硅酸盐肺--长久吸入硅酸盐尘(结合型SiO2尘)所致尘肺

天然硅酸盐--石棉.滑石.云母等人造硅酸盐--玻璃纤维.水泥等(多由石英和碱类物质焙烧而成)

石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺---为现行法定职业病纤维状二氧化硅+金属氧化物+结合水(钾.铝.铁.镁.钙)生产性粉尘与肺部疾患第26页硅酸盐粉尘引发尘肺有以下共同特点：1.肺组织病理改变---弥漫性肺间质纤维化,含铁小体

(如石棉小体、滑石小体、云母小体等)

2.Χ线胸片---不规则小阴影交织呈网状为主3.自觉症状和体征---早,显著

咳嗽(干咳)呼吸困难

胸痛4.肺功效---损害出现早气道阻塞容量降低交换功效障碍5.并发症---气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见合并肺结核比矽肺低生产性粉尘与肺部疾患第27页

石棉肺asbestosis

概念

：指在生产过程中长久吸入石棉粉尘所引发以肺组织纤维化为主疾病

石棉肺是硅酸盐肺中最常见危害最严重一个

石棉致肺组织纤维化引发石棉肺致癌物恶性间皮瘤(胸膜和腹膜)

肺癌石棉特点---含有抗拉强度大，不易断裂、隔热、绝缘保温、耐火、耐酸碱.工业用途达3000种以上

“石棉”不可毁灭（古希腊）

19世纪人类开始大规模开采和使用石棉生产性粉尘与肺部疾患第28页1.主要接触作业石棉矿----开采、选矿和运输(石棉矿石棉多成束状，职业危害相对较小)石棉加工厂----开包、扎棉、梳棉(最严重)石棉制品制作----石棉布、绳以及石棉瓦等造船.建筑行业----保温、耐火材料制造、维修及旧建筑拆除和石棉制品检修等均可产生大量石棉粉尘2.影响发病原因

石棉肺发病工龄普通为5～

石棉种类纤维直径和长度纤维尘浓度接尘时间(工龄)接触者个体差异工作场所混有其它粉尘生产性粉尘与肺部疾患第29页

3.病理改变和发病机制◆

病理改变-----肺间质弥漫性纤维化(双侧下叶尤重)

◆

病理特征-----胸膜增厚和胸膜斑

(能够是接触石棉非石棉肺患者唯一病变)

胸膜斑是由玻璃样变粗大胶原纤维束在胸膜壁层和(或)脏层局部形成纤维斑片,胸膜斑呈灰白或浅黄色,表面光滑,境界清楚

◆

组织切片-----石棉小体(见长10～300μm，粗1～5μm)

呈黄色或黄褐色(铁反应呈阳性),形似哑铃,串球或火柴状

石棉小体

尘纤维被巨噬细胞吞噬后,由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹,沉积于石棉纤维所成

生产性粉尘与肺部疾患第30页发病机制:

石棉肺发病机制比矽肺复杂

纤维机械刺激学说

纤维性机械损伤坚韧性多丝结构穿透脏胸膜许多研究证实长纤维致纤维化能力强（<5μm）短纤维具更强穿透力细胞毒性学说石棉纤维细胞膜接触巨噬细胞膜细胞崩解

引发肺组织纤维化物理特性穿透支气管和肺泡壁

侵入肺间质引起纤维化病变胸膜病变胸膜斑间皮瘤通透性，溶酶体释放生产性粉尘与肺部疾患第31页

4.临床表现

(1)症状和体征：自觉