心律失常的治疗

心律失常的治疗

心律失常基础心律失常的诊断及分类心律失常的治疗第二页，共79页。2心律失常基础

心律失常指心脏电活动的起源/频率/节律/传导速度/传导顺序/传导途径异常。不是一种独立疾病，是心内外疾病或生理改变导致的心肌细胞电生理异常第三页，共79页。3

病因:1.生理情况2.器质性心脏病3.非心脏疾病（如内分泌失调、CNS疾病）4.电解质紊乱、酸碱平衡失调5.物理化学因素（药物、低温、心脏手术）第四页，共79页。4发生机制冲动形成异常冲动传导异常两者兼有如室性并行心律第五页，共79页。5心律失常基础-发生机制第六页，共79页。6分类按机制分按部位分按频率分快速缓慢按预后分良性潜在恶性恶性第七页，共79页。7心律失常-分类窦性心律失常窦性心动过速窦性心动过缓

窦性停搏病窦综合征

窦性传导阻滞

部位室性心律失常室性期前收缩室性心动过速室扑室颤房性心律失常房性早搏房速房扑房颤第八页，共79页。8诊断方法心电图长时间心电图记录（动态心电图、事件记录、植入式循环记录仪）运动试验心率变异性、QT离散度、晚电位等腔内电生理第九页，共79页。9心律失常-正常心电图P波：右左心房激动波QRS波：左右心室激动波T波：心室激动波后恢复的心电位P-R间期：心房开始除级至心室开始除级时间ST段：QRS波终点到T波起点线J波：心电图上介于QRS波及ST段之间，J点抬高振幅大于0.1mV,时限大于20ms,且与抬高的ST段融为一体,形态呈圆顶状,驼峰状的心电图波。又称为晚期σ波、驼峰波Osborn波J波第十页，共79页。10心律失常的治疗是否需要治疗治疗的目标或目的如何治疗第十一页，共79页。11第一步查找病因，对因治疗。第二步评估风险。第三步选择治疗方式。目前治疗的方法有如下几种：药物治疗电生理治疗手术治疗第十二页，共79页。12药物治疗Ⅰ类抗心律失常药物主要阻滞快Na通道，可分为三个亚组

ⅠA降低Vmax，延长动作电位时程

ⅠB不降低Vmax，缩短动作电位时程

ⅠC降低Vmax，主要减慢传导速度，轻微延长不应期Ⅱ类抗心律失常药物，β受体阻滞剂Ⅲ类抗心律失常药物，胺碘酮Ⅳ类抗心律失常药物，钙通道阻滞剂其他，如地高辛、腺苷、中药第十三页，共79页。13电生理治疗电复律植入电学装置起搏心脏转复-除颤器射频消融第十四页，共79页。14外科手术治疗直接切除、隔离和阻断心动过速起源、维持和传导的心脏组织通过手术间接治疗心律失常。如CABG、室壁瘤切除、瓣膜置换、心脏交感神经切除。第十五页，共79页。15室上性心律失常的治疗快速心律失常窦性心动过速房性早搏交界性早搏室上性心动过速（AVNRT/AVRT）房性心动过速心房扑动心房颤动第十六页，共79页。16缓慢心律失常窦性心动过缓窦性停搏窦房传导阻滞房室传导阻滞第十七页，共79页。17房颤的治疗一、心率控制，控制心室率预防栓塞二、节律控制，转复并维持窦律药物转复并维持电转复药物维持射频消融外科手术三、起搏及埋藏式心房除颤器第十八页，共79页。18控制心室率所谓心室率控制，也就是允许房颤存在的同时将心室率控制在正常范围内（如静息状态下的心室率为60～80次/min，在中等运动为90～115次/min）。β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂常作为首选药物地高辛因为起效慢，对房室结的阻断作用微弱，常作为辅助用药，但在伴有心力衰竭的房颤患者中发挥重要的作用。第十九页，共79页。19房颤的抗凝治疗无论采取那种策略治疗房颤，抗凝是必不可少的。华法林是临床上使用最为广泛的抗凝剂。联合抗血小板治疗能够预防血栓形成，但非瓣膜性房颤预防血栓栓塞的临床试验表明，单独应用阿司匹林或阿司匹林合用小剂量(3～5)mg的华法令效果个体差别较大，有时也无满意的抗凝效果。均不如INR监测下（INR为2～3）的标准华法林抗凝治疗。第二十页，共79页。20经导管左心耳封闭房颤常引起卒中，危害严重。而90％的栓子来源于左心耳，PLAAT0和WATCHMAN系统已经分别被用来经导管封闭左心耳。在食道超声的监测下，将聚氯乙烯覆盖的镍钛合金装置植入左心耳，98％的患者左心耳被成功封闭，使得心源性栓塞的概率大大降低，术后仅需短期抗凝治疗。虽然患者仍为房颤，但已无需长期抗凝治疗，从而避免了出血等并发症，为房颤患者带来了更多的治疗选择。第二十一页，共79页。21迷宫手术Cox等于1987年设计了一种能阻断在心房内发生的所有巨折返环从而消除房颤的手术方法，称为迷宫手术。迷宫术复杂、需开胸、手术时间长、术后并发症多，目前国内还难以推广。第二十二页，共79页。22微创外科消融技术对于单纯房颤的外科治疗，微创是趋势，采用肋间小切口，无需体外循环，在心脏不停跳状态下进行。主要包括双侧肺静脉广泛隔离、左房线性消融、心外膜部分去神经化以及左心耳切除等。2005年wolf等首先在电视胸腔镜下使用双极射频消融钳成功治疗了房颤，所有患者均在手术室内拔管，住院时间短，术后并发症明显减少。目前，包含肺静脉隔离、双房消融、三尖瓣峡部消融和左心耳封闭等步骤的外科微创消融手术，长期随访成功率已经>90％。第二十三页，共79页。23导管消融节段性肺静脉口消融术(SOCA)此术式在肺静脉标测引导下，对左心房及肺静脉连接的肌束即优势传导通路进行消融，切断肺静脉和左房间的电连接，因此不必进行环肺静脉消融和在肺静脉内进行点消融，从而避免肺静脉狭窄。消融终点是肺静脉电位(PVP)完全消失，处于电静止状态；或肺静脉内虽有电活动，但其节律和频率与心房的电活动无关，自发的肺静脉起源的房性早搏消失且不能诱发。SOCA术式对阵发性房颤的效果较好，但对慢性房颤成功率仅为20％～60％。这是由于慢性房颤持续存在最关键的是维持多发折返子波运行的心房组织，而不仅仅是肺静脉。第二十四页，共79页。24环肺静脉线性消融术(CPVA)CPVA也称解剖指导下的左房线性消融或左房基质改良术，是针对房颤基质的线性消融，不但成功率高且很少造成肺静脉狭窄。三维标测系统的应用使房颤消融的部位从肺静脉口转移到口外的心房组织，从阵发性或孤立性房颤扩展到持续性和永久性房颤，并使手术时间和接受放射线照射时间大为缩短。常用的三维标测系统是电解剖标测系统(carto)。carto系统的定位板由排列成三角形的三个体外低磁场发生器组成，大头消融导管顶端有磁场传感器，进人心腔后计算机处理器可计算出其在三维磁场中的位置，同时还可记录到局部的电学特性。第二十五页，共79页。25心房复杂碎裂电位(CFAE)消融房颤发作时在心内膜记录到复杂碎裂心房电活动的部位常常是心房内的缓慢传导区，推测可能是形成房颤多波折返的重要支点部位。CFAE定义为：心房电位呈两个或两个以上曲折的碎裂波；及/或基线在10s内持续曲折；或10s内平均周长≤120ms。CFAE常出现于心房固定区域，慢性房颤较之阵发性房颤CFAE区域更多，并且以肺静脉开口附近为最多，其次为房间隔，提示房间隔可能也是房颤维持的重要部位。CFAE消融为慢性房颤的治愈提供了新的思路和出路，及CPVA一并被接受为慢性房颤消融的联合基本术式。第二十六页，共79页。26神经节丛消融最初在行CPVA治疗房颤的患者中，在某些部位的消融操作时出现血压降低、心率减慢等迷走反应，在这些部位继续消融直至迷走反应消失，可以提高房颤消融成功率。迷走神经节消融治疗对于左心房基质改良术的结果有一定的影响，接受左心房基质改良术的患者如果同时接受去迷走神经治疗，术后复发率将显著降低。第二十七页，共79页。27由于房颤发病机制复杂，以上各种消融策略分别消除房颤发生和维持的不同环节。根据患者情况实施个体化逐级消融策略，即肺静脉隔离、左房顶部消融、左房下部和冠状窦消融、cFAE消融和二尖瓣峡部消融、右房线性消融、上腔静脉消融。对于慢性持续性和(或)永久性房颤的消融，通常需要结合以上几种消融方式，如果某一步骤中房颤不能转复为窦律，则进行下一步。实践证明，这样的逐级消融既消除肺静脉内的始动因素，又针对基质，且根据每一步的效果逐级进行，从而避免了盲目扩大消融范围导致并发症的风险加大。第二十八页，共79页。28目前消融径线主要是环绕左侧和右侧肺静脉各形成l条环行径线，左心房后壁顶部线性消融连接上述2条环行径线，再消融左心房峡部。该术式对阵发性房颤及非阵发性房颤均有较高的成功率，对慢性持续性和永久性房颤有效率可达70％～80％。将复发后接受2～3次消融的患者计算在内，其远期随访的成功率最高可达86％。由于CPVA术不仅实现了肺静脉的解剖隔离，而且具有左房基质改良的作用，从而使得永久性房颤导管消融的成功率大为提高。第二十九页，共79页。29室性心律失常的治疗第三十页，共79页。30室性心律失常的分类良性心律失常可能恶性心律失常恶性心律失常第三十一页，共79页。31良性室性心律失常的定义多见于年轻人无器质性心脏病心功能正常（EF>50%）猝死的风险几乎为0室性心律失常的类型主要为单发室性早搏、非持久性室速无血流动力学障碍第三十二页，共79页。32恶性室性心律失常的定义多见于老年人严重器质性心脏病心功能不全（EF<40%）猝死的风险极高或已经发生过猝死室性心律失常的类型主要为持久性室速和室颤血流动力学障碍第三十三页，共79页。33流行病学没有基础心脏病人出现室性期前收缩的危险性静态的PVC＜运动实验PVC年龄小于30岁＜年龄大于30岁有明确心脏病病人出现室性期前收缩器质性心脏病患者出现PVC及NSVT，会增加死亡危险，但是抑制这些室性心律失常不再是治疗的目标ACS时的室速与室颤心梗24－48小时出现的持续性室速和室颤并不预示着有长期危险，但后期出现者有预后意义。同样也适于频繁的PVC和NSVT第三十四页，共79页。34心律失常处理的原则

要考虑的问题：

——是哪一种心律失常？

——是否伴有器质性心脏病？

——是否存在心肌缺血或心功能不全？

——是否存在诱发因素？

——猝死的风险评估第三十五页，共79页。35心律失常处理的原则

处理的原则：

——基础疾病，基础状态和诱发因素的处理

——循征医学的证据

——相应指南的建议

——及具体患者的情况相结合处理心律失常不能只着眼于心律失常本身第三十六页，共79页。36室性心律失常的治疗药物治疗（抗心律失常药物和非抗心律失常药物）植入性和体外心脏复律装置消融外科和血管重建治疗第三十七页，共79页。37室性心律失常的治疗一般处理原则：

——心律失常病因和机制的理解

——可能导致心律失常恶化的相关医疗状况的评价

——心律失常带来的风险和治疗的风险得益比的评估

第三十八页，共79页。38药物治疗抗心律失常药

——除了β－阻滞剂外，现在所有的抗心律失常药对危及生命的室性心律失常和猝死的疗效都没有经随机临床试验证实

——除β阻滞剂外，抗心律失常药物不应作为治疗室性心律失常和预防SCD的主要治疗方法

——抗心律失常药只在某些特殊情况下作为辅助治疗

——由于抗心律失常药潜在的副作用，应慎重使用第三十九页，共79页。39抗心律失常药物β－阻滞剂——无论是否合并心功能不全的各种心脏病，都可有效地抑制室性早搏、室性心律失常，减少SCD——安全，有效，可以作为抗心律失常药物治疗的基石——β－阻滞剂本身抑制室性心律失常的作用较弱，降低心脏性猝死发生率约13%第四十页，共79页。40抗心律失常药物胺碘酮：

——胺碘酮总的长期生存益处还有争议

——多数研究显示及安慰剂相比没有明显的获益

——荟萃（ATMA)分析显示，胺碘酮减少了陈旧心肌梗塞或非缺血性的扩张性心肌病导致的左室功能不全患者的心源性猝死，

——SCD–HeFT试验中胺碘酮和安慰剂相比较没有生存获益

第四十一页，共79页。41抗心律失常药物

长期应用胺碘酮带来复杂的药物相互作用，以及涉及到肺、肝、甲状腺和皮肤的副作用。二年平均40-50%的服药人群因毒副作用停药第四十二页，共79页。42抗心律失常药物

普罗帕酮、美西律

I类抗心律失常药物，有效性40-60%，长期使用有头晕、乏力、恶心、低血压反应，可引起QT间期延长，导致尖端扭转室速的重要原因不建议长期应用第四十三页，共79页。43抗心律失常药物索他洛尔有抑制室性心律失常的作用致心律失常作用更强，应用索他洛尔的患者中2-4%出现更严重的室性心律失常没有明显的改善生存的作用第四十四页，共79页。44

抗心律失常药物治疗其他药物

——许多已经上市的药物有延长心室复极的作用，可能造成危及生命的快速室性心律失常

——某些患者对这些药物在常规剂量下延长QT的作用特别敏感，可能是遗传倾向或女性所致

——促心律失常作用更常见于过量服药，肾脏疾病和药物相互作用造成的药物血浓度增高第四十五页，共79页。45抗心律失常药物治疗：结论-1恶性心律失常患者循证医学的证据表明：对冠心病和心力衰竭病人，Ⅰ类抗心律失常药虽可抑制室性早搏，但增加死亡率。对心肌梗塞后的病人，d-索他洛尔增加死亡率。胺碘酮对总死亡率无影响，不能减少心律失常所致猝死但也不增加死亡率第四十六页，共79页。46良性心律失常患者循证医学的证据表明：尚未证实长期抗心律失常药物治疗可改善预后对无症状、非持续性室性/室上性心律失常不主张积极抗心律失常药物治疗

抗心律失常药物治疗：结论-2第四十七页，共79页。47无器质性心脏病的室性早搏良性室性早搏的确定：应该避免将器质性心脏病漏诊的情况目前存在的更明显的问题是将这种早搏作为器质性心脏病的诊断根据。年轻人中往往被诊为心肌炎，老年人常被诊为冠心病第四十八页，共79页。48无器质性心脏病的室性早搏

室性早搏多可由于上呼吸道感染、过度劳累、失眠、浓茶、咖啡诱发

少数患者可由其他感染、电解质紊乱、自主神经功能失调引起第四十九页，共79页。49无器质性心脏病的室性早搏室性早搏确实可以及某些心血管系统的疾病并存，但互相之间却没有因果关系医生应当进行详细的工作以确定早搏是否属于良性。如检查心脏超声心动图、24小时动态心动图、运动平板试验、心脏ECT第五十页，共79页。50无器质性心脏病的室性早搏首先要使患者明了早搏的良性本质，打消其各种顾虑，进行心理治疗，从预后角度讲不支持抗心律失常药物治疗尽量不要用数早搏或Holter的方法来评价所谓的“治疗效果”第五十一页，共79页。51

对症状明显而一时无法耐受者，可以首选稳心颗粒或β-受体阻滞剂，如无效可短时间应用抗心律失常药，可选Ib类（如美西律）和Ic类（如普罗帕酮）以缓解症状，以利患者逐渐适应和耐受

无器质性心脏病的室性早搏第五十二页，共79页。52无器质性心脏病的室性早搏

临床上确有一部分患者有频发的室性心律失常，而且心慌、心悸、胸闷、乏力、焦虑症状严重，严重影响患者的生活、工作、学习，需要使用抗心律失常药物，而此类患者不能耐受药物的副作用，此时射频消融治疗是明智的选择第五十三页，共79页。53无器质性心脏病的室性早搏

一部分老年患者，本身心动过缓或心率偏慢，甚至本来就合并有传导系统病变，抗心律失常药物可以加重心动过缓，也限制了抗心律失常药物的使用，此时埋藏起搏治疗+抗心律失常药物治疗是可行的第五十四页，共79页。54器质性心脏病的室性心律失常

器质性心脏病患者是猝死的高危人群，此类患者的室性心律失常应引起高度重视，评估心脏性猝死的风险尤为关键第五十五页，共79页。55器质性心脏病的室性心律失常心脏性猝死风险的评估器质性心脏病的类型心功能状况心律失常类型家族史临床症状第五十六页，共79页。56器质性心脏病的室性心律失常单形性VT

62%尖端扭转性VT13%心动过缓

17%原发性VF

8%SCD心律失常类型第五十七页，共79页。57器质性心脏病的SCA病因分析80%

冠心病15%

心肌病5%其他*冠心病已成为西方国家人群发生SCA的主要病因第五十八页，共79页。58冠心病心肌梗死的预后Framingham研究资料显示在冠心病心肌梗死导致的死亡中有50%死于恶性心律失常导致的心脏性猝死第五十九页，共79页。59冠心病、心肌梗死——心脏性猝死可能的机制梗死区疤痕组织形成折返基础疤痕组织中岛状存活细胞或周边缺血心肌的延迟除极触发心律失常心室重构引起心力衰竭导致交感活性增强第六十页，共79页。60冠心病、心肌梗死心脏性猝死的危险分层心肌梗死的部位左室重构的程度心电活动的稳定血流动力学影响第六十一页，共79页。61AMI后EF值和VPB对生存率的影响BiggerJT.AmJCardiol1986;57:12B.3210ABCD0.40.60.81.0生存率数量

536 113 80 37射血分数30%30%30%30%室性早搏10/hr10/hr<10/hr10/hr0.2年ABCD62第六十二页，共79页。62循证医学药物治疗对死亡率的影响试验名称入选病例标准病例数药物随访时间(月)死亡率P治疗组对照组CASTⅠ心梗后LVEF降低1455英卡胺氟卡胺107.7%3.0%＜0.01CASTⅡ心梗后，LVEF＜40%1325莫雷西嗪1817%3.0%＜0.02SWORD心梗后，LVEF＜40%3121D-索他洛尔185.0%3.1%＜0.01EMIAT心梗后，LVEF＜40%1486胺碘酮2113.9%13.7%NSCAMIAT心梗后，LVEF＜40%1202胺碘酮216.2%8.3%NSGESICA心梗后，LVEF＜35%516胺碘酮2433.5%41.4%NSCHF-STAT心梗后，LVEF＜40%674胺碘酮4539%44%NS第六十三页，共79页。63心脏性猝死的预防预防心脏性猝死非药物治疗手段埋藏式除颤复律起搏器（ICD)第六十四页，共79页。64冠心病心脏性猝死二级预防

入选CIDS、CASH、AVID试验的患者中73%-83%有冠心病第六十五页，共79页。655TheAVIDInvestigators.NEnglJMed.1997;337:1576-83.6KuckK.Circ.2000;102:748-54.7ConnollyS.Circ.2000:101:1297-1302.576二级预防的结果31%56%28%59%20%33%%MortalityReductionw/ICDRx3Years3Years3Years第六十六页，共79页。66冠心病心脏性猝死一级预防

MADIT、MADIT-Ⅱ、MUSTT试验入选患者均为冠心病心肌梗死后

SCD-HeFT、COMPANION研究中入选患者50%以上为缺血性心肌病第六十七页，共79页。671MossAJ.NEnglJMed.1996;335:1933-40.2BuxtonAE.NEnglJMed.1999;341:1882-90.3MossAF.NEnglJMed.2002;346:877-83.4MossAJ.PresentedbeforeACC51stAnnualScientificSessions,LateBreakingClinicalTrials,March19,2002.123,454%75%55%73%31%61%一级预防结果27Months39Months20Months%MortalityReductionw/ICDRx第六十八页，共79页。681MossAJ.NEnglJMed.1996;335:1933-40.2BuxtonAE.NEnglJMed.1999;341:1882-90.3MossAJ.NEnglJMed.2002;346:877-834MossAJ.PresentedbeforeACC51stAnnualScientificSessions,LateBreakingClinicalTrials,March19,2002.5TheAVIDInvestigators.NEnglJMed.1997;337:1576-83.6KuckK.Circ.2000;102:748-54.7ConnollyS.Circ.2000:101:1297-1302.ICD一级预防应用死亡率下降超过二级预防13,42576比较一、二级预防的结果54%75%55%76%31%61%27months39months20months31%56%28%59%20%33%%MortalityReductionw/ICDRx%MortalityReductionw/ICDRx3Years3Years3Years第六十九页，共79页。69冠心病、心肌梗死心肌梗死后一级预防研究带来的启示ICD及抗心律失常药和其它治疗相比，ICD预防性应用能降低总死亡率31-55%心梗后患者一级预防的疗效超过二级预防第七十页，共79页。70器质性心脏病的室性心律失常左心功能及SCD风险左室