冠心病诊治进展博

冠心病诊治进展博第一页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五他们，我们曾经很熟悉……2005年7月2日著名特型演员古月因突发冠心病大面积心肌梗死逝世，终年66岁。第二页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五他们，我们曾经很熟悉……2005年8月19日下午著名小品演员高秀敏于家中因冠心病猝死，终年46岁。第三页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五他们，我们曾经很熟悉……2006年12月20日著名相声演员马季因冠心病突发于家中逝世，终年72岁。第四页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五他们，我们曾经很熟悉……2007年6月23日相声大师侯耀文因冠心病急性心肌梗死于家中逝世，终年59岁。第五页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

他们大多正值壮年，正处于事业的巅峰，却都被同一种疾病夺去了生命——冠心病！

第六页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五动脉粥样硬化

Atherosclerosis动脉粥样硬化(是一全身性疾病儿童阶段就开始出现早期动脉粥样硬化病变，中年以后平均每年管腔狭窄1~3%。冠状动脉粥样硬化：冠心病脑动脉粥样硬化：头晕、缺血性脑卒中肾动脉粥样硬化：肾性高血压、肾功能衰竭主动脉粥样硬化：主动脉瘤、主动脉夹层肢体动脉粥样硬化：肢体麻木、间歇性跛行第七页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五泡沫细胞脂肪条纹轻度病变动脉瘤纤维斑块复合病变/破裂动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程第八页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五动脉粥样硬化血栓形成

——具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS：急性冠脉综合征，TIA：一过性脑缺血发作第九页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五脂核外膜外膜脂核不稳定斑块稳定斑块动脉粥样硬化斑块的稳定性第十页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五斑块稳定性与心血管事件不稳定心绞痛心肌梗死猝死稳定性(劳力性)心绞痛

不稳定斑块的进展过程

稳定斑块的进展过程NissenSE.AmJCardiol.2000;86(suppl):12H-17H不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄第十一页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

冠心病定义

冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病

(coronaryatheroscleroticheartdisease)，是指冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或阻塞，或在此基础上合并冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，又称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease)或缺血性心脏病(ischemicheartdisease)。第十二页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

冠心病的流行病学★世界死因首位，全球约1700万人/年死于心血管病★1999年我国农村和城市男性35~74岁人群冠心病死亡率分别为64/10万和106/10万，是目前我国成人心脏病住院和死亡的第一位原因。★美国冠心病死亡率约为230/10万，每年约70万死于冠心病。★我国发病率和死亡率呈上升趋势，是全球上升较快的国家。近10年来，发病率男性增加了42.2%，女性增加了12.5%。第十三页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

冠心病的危险因素

个体因素

年龄

男性≥45岁、女性≥55岁

性别

性格

家族史（遗传因素）早发冠心病家族史男性＜55岁、女性＜65岁第十四页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

冠心病的危险因素

生活方式因素

吸烟

过量进食、缺乏运动

饮酒

口服避孕药第十五页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

冠心病的危险因素

可控制因素

高血压

高脂血症

糖尿病

肥胖症第十六页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五4.

高胆固醇血症冠心病的四大危险因素1.高血压2.

糖尿病3.

吸烟第十七页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

冠心病的预防

冠心病的一级预防

干预危险因素延缓或防止发病 冠心病的二级预防防止心脏事件及并发症第十八页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五冠心病的现代治疗一般治疗药物治疗再灌注/血运重建治疗第十九页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五一般治疗指对冠心病危险因素(易患因素)的防治包括:

降低胆固醇控制血压治疗糖尿病处理冠心病等危症戒烟减轻体重和适量运动等第二十页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五药物治疗抗心绞痛药物抗栓药物降脂药物RAS阻断剂（ACEIorARB）第二十一页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五再灌注/血运重建治疗静脉溶栓治疗冠脉介入治疗(PCI)冠脉搭桥治疗(CABG)第二十二页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五冠脉介入治疗(PCI)

经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)

机理：球囊高压扩张适应症：重度冠脉狭窄经皮冠状动脉支架术适应症：球囊扩张导致血管急性闭塞、严重夹层等降低再狭窄桥血管病变第二十三页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五目前为诊断冠心病金标准检查路径：股动脉、桡动脉冠状动脉管腔直径狭窄

＜50%为轻度狭窄——药物治疗

50%～70%为中度狭窄——药物治疗为主/介入治疗

＞70%为重度狭窄——介入治疗或搭桥治疗冠状动脉造影检查与治疗策略第二十四页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

冠心病临床分型

无症状型冠心病（隐匿型冠心病）心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病第二十五页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五稳定性冠心病稳定型劳力性心绞痛有（或无）症状的陈旧性心梗（MI）急性冠脉综合征（ACS）

ST段抬高ACS

ST段抬高的心梗（STEMI）

ST段不抬高的ACS

ST段不抬高的心梗（NSTEMI）不稳定型心绞痛（UA）冠心病现代分型第二十六页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

急性冠脉综合征定义急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型。是指在冠脉粥样硬化的基础上，不稳定性斑块破裂、破损及（或）出血、痉挛以及完全或不完全血栓性堵塞等引起的一组急性冠状动脉病变。第二十七页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

急性冠脉综合征分类与临床表现

ST段抬高ACSST段抬高心肌梗死(STEMI)

非ST段抬高ACS

不稳定性心绞痛(unstableangina,UA)

非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)

第二十八页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力闭塞性血栓Mural血栓(白血栓)

(不稳定性心绞痛/

非ST段抬高心肌梗死)闭塞性血栓(红血栓)

(ST段抬高心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂非闭塞性血栓动脉粥样硬化血栓形成与转归第二十九页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

急性冠状动脉综合征分型、诊断与治疗对策

胸部不适、胸痛

病史、体检和系列心电图

急性冠状动脉综合征

ST段抬高ST段不抬高

STEMI

CK-MB大于CK-MB小于

正常上限的2倍正常上限的2倍

胸痛≤12h

胸痛>12h

TnT/I升高TnT/I不升高

直接PCI

抗血小板治疗

或溶栓治疗抗凝治疗

NSTEMIUA

冠状动脉造影

选择性PCI

LMWH

一般性抗栓

或CABGGPⅡb/Ⅲa拮抗剂抗缺血治疗

1周之内冠状动脉造影

合适者行PCI或CABG第三十页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五无症状性心肌缺血

定义

无症状性心肌缺血(asymptomaticmyocardialischemia)亦称静息性心肌缺血(silentmyocardialischemia；SMI)是指有心肌缺血的客观证据(心电图、核素心肌显像、超声心动图等)，但无心绞痛或与心肌缺血相关的主观症状。心肌缺血发作时临床可表现为心绞痛或心绞痛等同症状和无任何症状。SMI作为心肌缺血的一种表现形式，普遍存在于各型冠心病中，并显著影响冠心病的预后。

第三十一页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

分型

1981年Cohn建议将SMI分为三种临床类型1.临床完全无症状的心肌缺血(Ⅰ型)

指无任何冠心病的临床症状者而偶然检查被发现有心肌缺血的客观表现2.心肌梗塞后的无症状性心肌缺血(Ⅱ型)

指心肌梗塞患者急性期或恢复期后虽无心绞痛症状但有自发或诱发的心肌缺血客观表现3.心绞痛伴有的无症状性心肌缺血(Ⅲ型)

指心绞痛患者无症状时或在负荷试验中出现的心肌缺血客观表现第三十二页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

发病机制

1.心肌缺血时间短、缺血面积小、缺血程度轻不足以引起心绞痛2.痛觉感受和神经传导系统异常3.内源性镇痛物质水平差异Ⅰ型SMI可能与血浆镇痛物质含量增高有关Ⅱ型SMI可能与痛觉传导神经系统异常有关Ⅲ型SMI可能与缺血程度较轻有关心肌缺血发作的初始心率称为心肌缺血阈值(IT)，IT高则提示以交感兴奋致心肌耗氧量增加为心肌缺血的触发机制，IT低则提示以冠脉张力增高致心肌氧供应减少为心肌缺血的触发机制。第三十三页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

检测方法

普通心电图动态心电图(Holter)运动心电图超声心动图运动核素心肌显像(ECT)正电子发射计算机断层核素显像(PET)

第三十四页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

动态心电图Holter是检测SMI最为有效和常用的手段。Holter心肌缺血的诊断标准是J点后80ms水平型或下斜型ST段下移≥1mm(0.1mV)，持续时间≥1min。Holter诊断心肌缺血的敏感性为55%～91%，特异性为61%～100%。Holter监测中SMI持续时间≥60min是预测冠心病危险性的重要参数。第三十五页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

运动心电图心电图运动试验诊断冠心病心肌缺血的敏感性为47%～80%，特异性为69%～96%。运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。心电图运动试验阳性，冠脉造影血管无显著狭窄者与心电图运动试验阴性者，随访3～12.7年，结果前者临床冠心病的发生率是后者的4.2倍。冠脉造影证实有冠心病患者，心电图运动试验假阴性为36%，所以有胸痛的患者，心电图运动试验即使阴性除外冠心病应慎重。

第三十六页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

运动核素心肌显像

ECT特别是PET是诊断冠心病心肌缺血最敏感的方法，其诊断价值优于动态心电图和运动心电图，能确定心肌缺血的范围、严重程度、冠脉病变的部位及判断预后等。

ECT诊断冠心病心肌缺血的敏感性为70%～100%，特异性为75%～100%。

ECT的假阳性率较高，但假阴性率较低。

第三十七页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

超声心动图二维超声心动图检测心室壁运动，尤其在负荷情况下检测到室壁运动异常，可间接地估量心肌缺血。

第三十八页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

诊断

SMI的诊断应注意下列几点：

1.评价SMI的几种无创检查方法中，最敏感的是运动核素心肌显像，其次为心电图运动试验，

Holter和超声心动图的敏感性较差。

2.SMI存在于各型冠心病中，其诊断首先是冠心病的诊断，其后才是SMI的诊断。

3.确立冠心病诊断的“金标准”是冠脉造影，由于诊断冠心病心肌缺血的几种无创检查方法均有其局限性，分析检查结果时应密切结合临床，有条件者最好冠脉造影。尤其对Ⅰ型SMI的诊断最好以冠脉造影结果作为诊断依据。第三十九页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

临床特点

大部分(70%～75%)心肌缺血发作是在轻微体力活动或脑力活动时。日常生活中，SMI发作占心肌缺血总发作次数的72.3%～81%，心肌缺血伴胸痛者占19%～27.7%，前者是后者的4倍。冠脉造影显示单支血管病变者SMI占缺血发作总次数的81.7%，显著高于多支血管病变的61.3%，多支血管病变的SMI与有症状性心肌缺血无差异。

Holter检测显示，SMI最多发生于上午6～12点，另一高峰为下午3～9点，这种生理节奏与心梗和猝死发生的生理节奏相同。

第四十页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五治疗

对SMI的深入认识改变了既往对冠心病的治疗终点——缓解疼痛目前认为冠心病治疗应缓解消除心绞痛症状消除SMI的发作改变冠脉病变本身第四十一页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

治疗依据

SMI可增加心梗和猝死的危险性。临床上完全无心血管疾病的症状和体征，心电图及核素心肌显像结果异常者，平均随访4.6年，其心绞痛、心梗和猝死的总发生率为48%，而结果正常者为7%。心绞痛症状得到控制和心梗后无症状仍有SMI者，心脏事件和死亡的危险性明显增加。

Holter证实存在SMI的心绞痛患者死亡的危险性比无SMI者高3倍。已经证实SMI是心脏事件的独立危险因素。

第四十二页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五SMI治疗指南

Ⅰ型SMI——保守治疗去除危险因素抗心肌缺血药物少数冠脉严重病变者行血管重建治疗

Ⅱ型SMI——酌情治疗抗心肌缺血药物冠脉严重病变者行血管重建治疗

Ⅲ型SMI——积极治疗大剂量抗心肌缺血药物药物治疗失败者行血管重建治疗第四十三页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五稳定型心绞痛第四十四页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五稳定型心绞痛的定义稳定型心绞痛(stableanginapectoris)是由于劳力引起心肌缺血与缺氧，导致胸部及附近部位的不适，典型表现为劳力后发作性胸骨后疼痛。第四十五页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五心绞痛的病因冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄和痉挛，占90%主动脉和主动脉瓣病变：梅毒性主动脉炎、主动脉夹层、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄冠状动脉痉挛、栓塞和冠状动脉畸形肥厚梗阻型心肌病第四十六页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五发病机制供氧减少—需氧增多缺氧心肌收缩力(心肌收缩强度)决定心肌耗氧量的主要因素：

心室壁张力(心肌张力)心肌收缩期持续时间(心率)第四十七页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五临床表现典型症状：发作性胸痛诱因：任何引起心肌耗氧增加的情况部位：胸骨后或心前区，疼痛常放射性质：压迫、发闷、紧缩感或烧灼感程度：可轻可重持续时间：3-5min，<15min缓解方式：停止诱发心绞痛的活动或休息含硝酸甘油片5min内缓解第四十八页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

体征

不发作时，无异常体征

发作时可出现：

HR↑、BP↑

心尖部可闻及S3、S4等第四十九页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)

负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)实验室检查第五十页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)

负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)第五十一页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图静息心电图动态心电图(Holter)

负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)实验室检查第五十二页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五静息心电图主要为ST-T变化，约半数患者正常缺血性ST-T变化为ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV或冠状T心绞痛发作时ST-T变化，缓解时正常，诊断意义大心绞痛发作时ST-T正常，缓解时ST-T变化——假性正常化，诊断意义亦大实验室检查第五十三页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五动态心电图Holter是检测SMI最为有效和常用的手段。Holter心肌缺血的诊断标准是J点后80ms水平型或下斜型ST段下移≥1mm(0.1mV)，持续时间≥1min。Holter诊断心肌缺血的敏感性为55%～91%，特异性为61%～100%。Holter监测中SMI持续时间≥60min是预测冠心病危险性的重要参数。

实验室检查第五十四页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五运动心电图

心电图运动试验诊断冠心病心肌缺血的敏感性为47%～80%，特异性为69%～96%。运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。冠脉造影证实有冠心病患者，心电图运动试验假阴性为36%，所以有胸痛的患者，心电图运动试验即使阴性除外冠心病应慎重。

实验室检查第五十五页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)

负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)第五十六页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五超声心动图二维超声心动图检测心室壁运动，尤其在负荷情况下检测到室壁运动异常，可间接地估量心肌缺血。

药物负荷：多巴酚丁胺、腺苷

实验室检查第五十七页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)

负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)第五十八页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五放射性核素心肌显像运动ECT特别是PET是诊断冠心病心肌缺血最敏感的方法，其诊断价值优于动态心电图和运动心电图，能确定心肌缺血的范围、严重程度、冠脉病变的部位及判断预后等。

ECT诊断冠心病心肌缺血的敏感性为70%～100%，特异性为75%～100%。静态ECT假阳性率较高，但运动假阴性率较低。

实验室检查第五十九页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)

负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)第六十页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五冠状动脉造影目前为金标准检查路径：股动脉、桡动脉冠脉管腔直径狭窄<50%为轻度狭窄

50%～70%为中度狭窄

>70%为重度狭窄实验室检查第六十一页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五实验室检查1.生化检查：血脂、血糖、尿酸等2.心脏X线3.心电图

静息心电图动态心电图(Holter)

负荷心电图(运动心电图)4.超声心动图5.放射性核素心肌显像(ECT)6.冠状动脉造影7.其它:冠状动脉内超声(IVUS)第六十二页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五冠状动脉内超声IVUS采用高频超声（30-40MHz，直径约1mm），不仅可以显示冠状动脉管腔，还能显示血管壁和粥样硬化斑块的结构。冠脉造影仅能显示冠状动脉管腔的大小，无法显示血管壁和粥样硬化斑块的结构。实验室检查第六十三页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五第六十四页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五第六十五页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五第六十六页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五诊断1.病史2.实验室检查第六十七页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1、心绞痛发作有明确的劳力或情绪诱因2、疼痛的程度、持续时间及部位等相对固定，经休息或药物可迅速缓解3、病情稳定在1个月以上4、多支病变较单支病变多见，狭窄程度常>70%稳定型心绞痛临床特点第六十八页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五鉴别诊断1.食管疾病:

反流性食管炎、食管裂孔疝、食管痉挛2.胆道疾患:3.胃十二指肠疾患:4.膈疝:5.肋软骨炎:第六十九页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

6.颈椎病:7.急性心包炎:8.肺梗塞:9.急性心肌梗塞:10.非冠心病心绞痛:11.心脏神经官能症:鉴别诊断第七十页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五治疗一般治疗药物治疗冠脉血运重建治疗第七十一页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五治疗治疗目的预防心肌梗死和猝死，改善预后减轻症状和缺血发作，提高生活质量第七十二页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五一般治疗指对冠心病危险因素(易患因素)的防治包括:

降低胆固醇控制血压治疗糖尿病处理冠心病等危症戒烟减轻体重和适量运动等第七十三页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五药物治疗抗心绞痛和抗心肌缺血药物抗栓药物调脂药物RAS阻断剂（ACEIorARB）第七十四页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五抗心绞痛和抗心肌缺血药物：分四类

硝酸酯类：硝酸甘油，消心痛，异乐定，欣康，依姆多，索尼特

β受体阻滞剂：心得安，倍他乐克，阿替洛尔，康忻（比索洛尔）

钙拮抗剂：心痛定，拜新同，异搏定，合心爽，合贝爽

心肌代谢类：万爽力药物治疗第七十五页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五抗栓药物：分两类

抗血小板药物：阿司匹林，氯吡格雷(波立维)，泰嘉，血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂（欣维宁）

抗凝血酶药物：华法令，普通肝素，低分子肝素（速避凝、法安明），Ⅹ或Ⅱ因子拮抗剂（安卓）药物治疗第七十六页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五调脂药物：主要分两类1.他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)：降胆固醇普伐他汀(普拉固)

辛伐他汀(舒降之)

氟伐他汀(来适可)

阿托伐他汀(立普妥)2.胆固醇吸收抑制剂：依哲麦布3.贝特类：降甘油三酯非诺贝特(力平脂)

吉非贝齐或吉非罗齐(诺衡)药物治疗第七十七页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五他汀类降脂药物：尽早应用他汀类降脂药物降脂作用：降胆固醇非降脂作用:

稳定斑块改善内皮功能抗炎抗血栓抗氧化抑制增殖促进斑块消退或逆转斑块药物治疗第七十八页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五独特的抗血小板血栓形成作用

抑制血小板聚集和沉积降低纤维蛋白原、血粘度和PAI-1独特的稳定斑块作用加强斑块帽,

抑制斑块破裂抑制巨噬细胞等恢复内皮功能改善内皮依赖血管扩张改善血管反应减少炎症反应他汀类降脂药物的非降脂作用促进斑块消退或延缓斑快进展抑制内膜增殖第七十九页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五血脂水平的临床意义

mmol/L(mg/dl)

血脂合适水平临界水平需治疗水平TC<5.20(200)5.20~5.72>

5.72(220)LDL-C<3.12(120)3.12~3.64>3.64(140)TG<1.70(150)1.70~2.26>2.26(200)HDL-C>1.04(40)0.91~1.04<0.91(35)

第八十页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五高脂血症开始治疗标准值及治疗目标值

mmol/L(mg/dl)危险分层饮食治疗药物治疗治疗目标1.AS(–)TC>5.72(220)TC>6.24(240)TC<5.72RF(–)LDL-C>3.64(140)LDL-C>4.16(160)LDL-C<3.642.AS(–)TC>5.20(200)TC>5.72(220)TC<5.20RF(+)LDL-C>3.12(120)LDL-C>3.64(140)LDL-C<3.123.AS(+)TC>4.68(180)TC>5.20(200)TC<4.68

CHD等危症

LDL-C>2.60(100)LDL-C>3.12(120)LDL-C<2.60第八十一页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五血脂异常患者开始治疗标准值

及治疗目标值mg/dl(mmol/L)LDL-C＜80(2.07)LDL-C≥80(2.07)LDL-C≥80(2.07)TC＜120(3.11)TC≥160(4.14)TC≥120(3.11)极高危：急性冠脉综合征，或缺血性心血管病合并糖尿病LDL-C＜100(2.59)LDL-C≥100(2.59)LDL-C≥100(2.6)TC＜

160(4.14)TC≥160(4.14)TC≥160(4.14)高危：CHD或CHD等危症，或10年危险性10～15％LDL-C＜130(3.37)LDL-C≥160(4.14)LDL-C≥130(3.37)TC＜200(5.18)TC≥240（6.22）TC≥200(5.18)中危：(10年危险性5％～10％)LDL-C＜160(4.14)LDL-C≥190(4.92)LDL-C≥160(4.14)TC＜240(6.22)TC≥270(6.99)TC≥240(6.22)低危：(10年危险性＜5%)治疗目标值药物治疗开始TLC开始危险等级第八十二页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五TC200-239mg/dlLDL-C130-159mg/dlTC≥240mg/dlLDL-C≥160mg/dl无高血压且其他危险因素数<3低危低危高血压或其他危险因素数3低危中危高血压且其他危险因素数

1中危高危冠心病及其等危症*高危高危**心血管病综合危险评估*有临床表现的冠状动脉以外动脉的动脉粥样硬化、糖尿病、心血管事件10年风险

>20%为冠心病等危症。**急性冠脉综合征、冠心病合并糖尿病为极高危。第八十三页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

高血压：在我国人群产生的影响大吸烟肥胖（BMI≥28kg/m2)HDL-C<1.04mmol/L(40mg/dL)

早发缺血性心血管病家族史年龄：男性>45岁，女性>55岁高HDL-C血症(>60mg/dL)：保护性因素心血管病综合危险评估第八十四页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

有临床表现的冠脉以外动脉的动脉粥样硬化糖尿病

BP≥140/90mmHg或正在接受降血压药物治疗合并≥3项缺血性心血管病危险因素者冠心病等危症第八十五页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五极高危人群的定义中国血脂指南定义缺血性心血管病合并:

急性冠脉综合征糖尿病美国NCEPATPIII定义心血管病合并:

多重危险因素(特别是糖尿病)严重及未得到很好控制的危险因素（特别是长期吸烟）代谢综合症的多重危险因素

(特别是TG≥200mg/dL+非HDL-C≥130mg/dL,伴有HDL-C<40mg/dL)急性冠脉综合征第八十六页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五RobertsWC.AmJCardiol,1996,78:377-378.

这是一类神奇的药物，他汀对动脉粥样硬化的疗效，如同青霉素治疗感染性疾病，（病因治疗！）对冠心病病人，要充分使用他汀！

－－美国心脏病学杂志主编

RobertsWC21世纪——他汀革命时代第八十七页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五冠脉血运重建治疗冠脉介入治疗(PCI)冠脉搭桥治疗(CABG)第八十八页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五不稳定型心绞痛第八十九页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型第九十页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型第九十一页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1、年龄相对较轻，病程在1～2个月内2、轻微的劳力活动可诱发3、疼痛程度至少达CCSⅢ

级4、冠造示多有固定狭窄，单支病变多见5、病情常不稳定，AMI发生率约10%初发型心绞痛临床特点第九十二页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型第九十三页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1、短期内心绞痛发作的频率突然增加，疼痛程度加重，持续时间延长2、疼痛程度按CCS分级至少增加1级水平，程度至少达CCSⅢ级3、常为多支病变或左主干病变，狭窄程度常>90%4、病情常不稳定，AMI发生率>10%恶化型心绞痛临床特点第九十四页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型第九十五页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1、属静息型心绞痛，持续时间常＞20min2、指平卧时发生的心绞痛，发作时需立即坐起或站立3、心绞痛发作与心肌需氧量的增加有明确的关系4、卧位型心绞痛首选β受体阻滞剂治疗5、发病机理：1）平卧后回心血量增多

2）心室舒张功能异常

3）冠脉严重狭窄卧位型心绞痛临床特点第九十六页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛不稳定型心绞痛临床分型第九十七页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1、属静息型心绞痛，持续时间常＞20min2、心绞痛发作时ST段抬高，由于冠脉痉挛所致的管腔闭塞导致的透壁性心肌缺血3、心绞痛多发生于休息或一般活动时，发作常呈周期性，尤以后半夜、清晨多见4、变异型心绞痛首选钙拮抗剂治疗5、发病机理:1)神经因素:2)体液因素:3)血小板与前列腺素:4)内皮损伤:变异型心绞痛临床特点第九十八页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五不稳定性心绞痛病理生理炎症粥样斑块破裂血小板聚集血栓形成——血小板血栓（白血栓）冠脉痉挛第九十九页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1)发作频繁,疼痛程度加重,

持续时间长,可持续20min以上,

往往是AMI的前兆。2)常出现休息心绞痛或夜间心绞痛，硝酸甘油缓解UA的效果差。不稳定型心绞痛临床特点第一百页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五3)ECG变化以ST段下移和T波倒置多见，ST段抬高少见。

ECG变化在心绞痛缓解后部分或完全消失。

若持续存在超过12h，

则提示已发生非ST段抬高心肌梗死。不稳定型心绞痛临床特点第一百零一页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五4)心肌肌钙蛋白T或I(TnT或TnI)

是心肌细胞损伤的特异性血清标志物，TnT或TnI升高者为发生AMI及猝死的高危患者.

TnT或TnI测定对UA的诊断及预后判断有一定意义不稳定型心绞痛临床特点第一百零二页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

不稳定型心绞痛临床危险度分层

危险度心绞痛发作时持续肌钙蛋白.分层类型

ST↓幅度时间

T或I.低危险组初发、恶化劳力型≤1mm<20min

正常

无静息时发作中危险组

A:1个月内出现的

>1mm<20min正常或静息心绞痛，但轻度升高

48h内无发作者（多数由劳力型心绞痛进展而来）

B:梗死后心绞痛高危险组

A:48h内反复发作

>1mm>20min升高静息心绞痛.B:梗死后心绞痛

.第一百零三页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

TnT/I与UA的危险性

不稳定性心绞痛肌钙蛋白与死亡或心肌梗死的危险性（%）BraunwaldⅢB级.危险性.24h30d6m

肌钙蛋白阳性515～2025

肌钙蛋白阴性<1<2<5第一百零四页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五

急性冠状动脉综合征分型、诊断与治疗对策

胸部不适、胸痛

病史、体检和系列心电图

急性冠状动脉综合征

ST段抬高ST段不抬高

STEMI

CK-MB大于CK-MB小于

正常上限的2倍正常上限的2倍

胸痛≤12h

胸痛>12h

TnT/I升高TnT/I不升高

直接PCI

抗血小板治疗

或溶栓治疗抗凝治疗

NSTEMIUA

冠状动脉造影

选择性PCI

LMWH

一般性抗栓

或CABGGPⅡb/Ⅲa拮抗剂抗缺血治疗

1周之内冠状动脉造影

合适者行PCI或CABG第一百零五页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五1)进入CCU,按AMI处理治疗目的:

缓解症状预防AMI及并发症防止猝死

不稳定型心绞痛治疗要点第一百零六页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五2)抗凝和抗血小板治疗低分子肝素应用5～7d

阿斯匹林首次300mg，以后100mg/d

氯吡格雷首次300mg，以后75mg/dGPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂

不稳定型心绞痛治疗要点第一百零七页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五3)硝酸酯类药物持续静脉应用硝酸酯类药物至少24～48h，症状控制后改为口服药物维持。不稳定型心绞痛治疗要点第一百零八页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五4)抗心绞痛药物需联合应用早期应用β受体阻滞剂可减少AMI的危险性目标心率：60次/分左右不稳定型心绞痛治疗要点第一百零九页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五调整心率正常标准?传统窦性心律的正常范围：60～100次/分国内外近年已有多项调查研究证实绝大多数正常人静息心率在50～90次/分或50～95次/分心绞痛患者活动耐量减低，心率控制在正常范围的下限，才能够提高其生活质量在心绞痛的治疗中，心率经常需要控制在50～60次/分才能控制心绞痛的发作第一百一十页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五5)冠脉血运重建治疗

经短时间的内科加强治疗，病情稳定后实施冠脉造影，根据造影结果选择介入治疗、手术治疗或内科保守治疗。若经内科加强治疗仍有持续心肌缺血征象，则早期(<48h)根据造影结果选择介入(PCI)治疗或手术治疗(CABG)。不稳定型心绞痛治疗要点第一百一十一页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五急性心肌梗死的诊治第一百一十二页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五定义

急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是由于持久而严重的急性心肌缺血引起的部分心肌坏死分急性和陈旧性急性期是指发病后4周内第一百一十三页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五ESC心肌梗死新定义急性心肌梗死定义的标准：检测到心肌坏死的生化标志物（最好是cTn）升高超过参考值上限（URL）99百分位值并有动态变化并同时伴有以下一项心肌缺血的依据：缺血性症状；心电图提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失；ECG提示新发的缺血性ST改变；突发的心源性死亡（包括心脏停搏）；基线cTn水平正常者接受PCI后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如超过URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI相关的心肌梗死；第一百一十四页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五急性心肌梗死定义的标准（续）：基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何一项则定义为与CABG相关的心肌梗死：新发的病理性Q波、新发的LBBB、冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据；病理检查发现心肌梗死。ESC心肌梗死新定义第一百一十五页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五陈旧性心肌梗死定义的标准：新出现的病理性Q波，伴或不伴症状；影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收缩力或无存活性；病理检查时发现已经或正在愈合的心肌梗死。ESC心肌梗死新定义第一百一十六页，共一百九十四页，编辑于2023年，星期五心肌梗死的临床分型1型：自发性心肌梗死，由于原发性冠脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血；2型：心肌梗死继发于心肌的供氧与耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠脉痉挛；3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状并伴有新出现的ST段抬高或新的LBBB，或由冠脉造影证实的冠脉血栓，但未及采集血样之前即死亡；4型：PCI相关的心肌梗死；4a型：PCI操作相关的心肌梗死；4b型：尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死；5型：CABG相关的心肌梗死。第一百一十七页，共一百九十四页，编辑于