水电解质代谢专家讲座

一、概念concept

过多液体在组织间隙或体腔中积聚一个病理过程，称为水肿（edema）。

细胞内液----------------------细胞水化体液（40﹪）（60﹪）血浆--------血液稀释（5﹪）

组织间液--------水肿（15﹪）体腔内液体积水（hydrops）细胞外液（20﹪）1水电解质代谢专家讲座第1页二、分类(type)

（一）按水肿发生范围分

1．全身性水肿：（anasarca）2．局部性水肿：（localedema）

（二）按水肿发病原因分

炎性水肿、过敏性水肿、淋巴性

水肿、特发性水肿（原因不明）

2水电解质代谢专家讲座第2页指是当皮下组织游离液体积聚过多时，可出现局部皮肤肿胀、光亮、皱纹变浅，弹性差，用手指按压可留有凹陷，松开后短时间内不能平复。（三）按临床表现分1．显性水肿

frankedema（凹陷性水肿）pittingedema3水电解质代谢专家讲座第3页2．隐性水肿

occult/recessiveedema

（非凹陷性水肿）

指是组织间液量已增多，体检时体重增加，皮肤外观无显著改变，指压出现凹陷数秒后平复。

4水电解质代谢专家讲座第4页

水摄入和排出平衡

体内外液体交换平衡

水摄入血管运输排出体外

血管内外液体

交换平衡淋巴液

组织间液

5水电解质代谢专家讲座第5页

毛细血管平均流体静压20mmHg

血浆胶体渗透压25mmHg

有效流体静压30mmHg

有效胶体渗透压10mmHg

组织间隙流体静压组织间液胶体渗透压

－10mmHg15mmHg

有效滤过压20mmHg

淋巴回流

血管内外液体交换（一）血管内外液体交换平衡失衡（组织液生成大于回流）三、发生机理6水电解质代谢专家讲座第6页三、发生机理

毛细血管滤出蛋白质细胞代谢产生大分子物质回吸收进入体循环“

洗脱作用

”淋巴管有强大代偿能力，淋巴管壁通透性高7水电解质代谢专家讲座第7页三、发生机理③静脉血栓肿瘤压迫静脉1.毛细血管流体静压升高

局部水肿炎性水肿原因之一

④动脉充血①右心衰竭全身水肿②左心衰竭肺水肿8水电解质代谢专家讲座第8页

毛细血管平均流体静压20mmHg

血浆胶体渗透压25mmHg

有效流体静压30mmHg

有效胶体渗透压10mmHg

组织间隙流体静压组织间液胶体渗透压

－10mmHg15mmHg

有效滤过压20mmHg

淋巴回流

血管内外液体交换（一）影响组织液生成与回流基本原因三、发生机理9水电解质代谢专家讲座第9页三、发生机理①蛋白质合成障碍

②蛋白质丧失过多③蛋白质摄入不足④蛋白质分解代谢增强⑤稀释性低蛋白血症2.血浆胶体渗透压降低10水电解质代谢专家讲座第10页三、发生机理

①直接损伤微血管壁；

②炎症介质作用：如组胺、激肽。3.微血管壁通透性增高⑴原因①物理性原因②化学性原因③生物性原因⑵作用方式11水电解质代谢专家讲座第11页三、发生机理淋巴回流受阻含pr淋巴液在组织间隙中积聚组织间隙胶体渗透压4.淋巴回流障碍⑴原因①淋巴管阻塞②淋巴管摘除③淋巴管受压⑵机理12水电解质代谢专家讲座第12页三、发生机理1．球管失衡概念

因为肾小球滤过率降低和／或肾小管重吸收功效增强，以致钠水摄入大于排出，使过多水钠在体内潴留，称为球管失衡。(二)体内外液体交换平衡失衡（钠水潴留）13水电解质代谢专家讲座第13页14水电解质代谢专家讲座第14页2．球管失衡机理

⑴肾小球滤过率下降

Ⅰ.肾小球病变

①急性肾小球肾炎：

②慢性肾小球肾炎：15水电解质代谢专家讲座第15页充血性心力衰竭肾病综合征有效循环血量降低交感-肾上腺髓质系统肾素-血管担心素系统肾血流减少入球小动脉收缩肾小球滤过率降低Ⅱ.有效循环血量降低16水电解质代谢专家讲座第16页有效循环血量降低心房牵张感受器兴奋性降低心房利钠多肽

分泌减少近曲小管重吸收钠水增加⑵肾小管重吸收钠水增多Ⅰ.心房利钠多肽分泌降低1）近曲小管重吸收钠水增多17水电解质代谢专家讲座第17页Ⅱ.肾小球滤过分数增加（filtrationfractionFF）

肾小球滤过率肾血浆流量

125ml／min660ml／min滤过分数＝＝＝

19﹪1）近曲小管重吸收钠水增多18水电解质代谢专家讲座第18页19水电解质代谢专家讲座第19页出球小动脉收缩（＋＋）入球小动脉收缩（＋）肾小球滤过率↑（FF↑）（无蛋白滤液↑）充血性心力衰竭肾病综合征有效循环血量降低毛细血管流体静压↓血浆胶体渗透压↑近曲小管重

吸收钠水↑20水电解质代谢专家讲座第20页

远曲小管和集合管重吸收钠水增加

Ⅰ.醛固酮增多（ADS）①原因肾素-血管担心素-醛固酮系统（RAAS）激活肝脏灭活醛固酮功效减退A.分泌增加：B.灭活降低：②作用：2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多21水电解质代谢专家讲座第21页

A.反射性分泌增加：有效循环血量降低，容量感受器所受剌激减弱RAAS(+)

B.灭活降低：肝脏病变，功效减退②作用：远曲小管和集合管重吸收水增加肾小管重吸收钠增多血浆渗透压升高渗透压感受器（+）Ⅱ.抗利尿激素增加（ADH）①

原因22水电解质代谢专家讲座第22页皮质85﹪90﹪髓袢短，未伸对钠水重吸肾单位入髓质高渗区收能力较差3）肾内血流重新分布正常时两种肾单位血流量与功效特征有效循环血量降低时肾血流量重新分布皮质肾单位10﹪

髓旁肾单位90﹪对钠水重吸收能力增强百分比血流量结构特点功能特点髓旁15﹪10﹪髓袢长，伸入对钠水重吸肾单位髓质高渗区收能力较强23水电解质代谢专家讲座第23页全身性水肿分布特点常见类型分布特点形成原因心性水肿低垂部位重力效应肾性水肿眼睑或面部组织结构特点肝性水肿腹水局部血流动力学24水电解质代谢专家讲座第24页五、对机体影响

1.有利影响

㈠缓冲循环系统压力；

㈡炎性水肿液有稀