肺功能不全专题知识讲座

呼吸功效不全

respiratoryinsufficiency肺功能不全专题知识讲座第1页InternalRespirationExternalRespirationGasTransport肺功能不全专题知识讲座第2页衡量外呼吸功效正常是否主要指标：血气分压血气分压：kPa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)

动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功效活动各步骤正常是否总结果，是气体交换完善是否直接表现。呼吸衰竭定义则以动脉血氧分压量值为定义。

Ⅰ、概述肺功能不全专题知识讲座第3页呼吸衰竭(RespiratoryFailure)外呼吸功效严重障碍造成PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑病理过程。诊疗标准：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功效不全(respiratoryinsufficiency)成人海平面：PaO2=(100-0.33×年纪)±5mmHg运动海拔年纪肺功能不全专题知识讲座第4页RFI=PaO2/FiO2

呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)

指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反应外呼吸效率。

RFI正常值为500左右；当FiO2<21%时，对判断呼吸衰竭有主要意义。假如RFI≤300，则可诊疗为呼衰。肺功能不全专题知识讲座第5页呼吸衰竭(RespiratoryFailure)外呼吸功效严重障碍造成PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑病理过程。诊疗标准：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功效不全(respiratoryinsufficiency)肺功能不全专题知识讲座第6页各种疾病可造成呼吸衰竭发生

内科:COPD、支气管哮喘连续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：

气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：

新生儿呼吸窘迫综合症产科：

羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：

异物误吸麻醉科：

麻醉意外急症科：

溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等

概述肺功能不全专题知识讲座第7页呼吸衰竭分类按动脉血气：低氧血症型PaO2↓

（I型） 伴低氧高碳酸血症型

PaO2↓

PaCO2↑

（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和连续时间：急性、慢性肺功能不全专题知识讲座第8页Ⅱ、病因和发病机制外呼吸功效障碍肺通气功效障碍肺换气功效障碍肺功能不全专题知识讲座第9页呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加气道狭窄或阻塞胸壁损伤一、通气功效障碍发病步骤肺功能不全专题知识讲座第10页限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功效障碍肺功能不全专题知识讲座第11页原因机制（一）限制性通气不足 顺应性↓吸气时肺泡扩张受限引发肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬肺泡表面张力↑胸腔积液和气胸压迫肺肺功能不全专题知识讲座第12页表面活性物质：产生于：性质：作用：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平物质肺泡II型上皮细胞二软酯酰卵磷脂降低表面张力，减弱肺泡回缩力，增加肺顺应性，预防肺泡塌陷。合成降低(早产儿呼吸窘迫综合征)消耗增多(肺气肿过分通气)肺功能不全专题知识讲座第13页（二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。气道阻力(正常人平静呼吸)：

80%:直径>2mm气管

20%:直径<2mm气管

病因：

气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变肺功能不全专题知识讲座第14页O2CO2CO2O2

口鼻

喉头

肺泡

气管、支气管意外异物水肿炎症异物异物肿瘤哮喘肺水肿肺泡癌炎症肺功能不全专题知识讲座第15页

气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：小气道阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺功能不全专题知识讲座第16页中央性气道阻塞

阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难肺功能不全专题知识讲座第17页中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气气道内压<大气压气道内压>大气压肺功能不全专题知识讲座第18页肺功能不全专题知识讲座第19页中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气气道内压>胸内压气道内压<胸内压肺功能不全专题知识讲座第20页外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015肺功能不全专题知识讲座第21页（三）肺泡通气不足时血气改变肺泡通气不足时血气改变:

PaO2↓,PaCO2↑(II)肺功能不全专题知识讲座第22页PaCO2是反应总肺泡通气量改变最正确指标。如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

肺功能不全专题知识讲座第23页解剖分流增加通气血流百分比失调弥散障碍肺换气功效障碍二、肺换气功效障碍肺功能不全专题知识讲座第24页（一）弥散障碍肺泡膜面积降低肺泡膜厚度增加弥散时间缩短肺泡血液表面活性物质上皮细胞间质内皮细胞CO2O2基底膜肺功能不全专题知识讲座第25页肺泡膜面积降低

成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（降低面积>50%）弥散障碍原因肺功能不全专题知识讲座第26页肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm

肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度

弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加紧

肺功能不全专题知识讲座第27页正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡时间，静息时（1）、运动时（2）PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积降低或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75肺功能不全专题知识讲座第28页弥散障碍时血气改变I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解离曲线差异O2和CO2弥散速度差异

（CO2快）肺功能不全专题知识讲座第29页解离曲线肺功能不全专题知识讲座第30页（二）肺泡通气与血流百分比失调通气血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围

0.6~3.0

L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积肺功能不全专题知识讲座第31页1.部分肺泡通气不足

功效性分流(functionalshunt)

静脉血掺杂(venousadmixture)气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未降低，下降VA/Q肺功能不全专题知识讲座第32页

因通气障碍引发部分肺泡通气严重不足，但血流量未对应降低，显著降低，以致流经该部分肺泡静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venousadmixture)，因类似动－静脉短路，故又称功效性分流(functionalshunt)。VA/Q肺功能不全专题知识讲座第33页功效性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等正常成人 功效性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺换气(-)VA/Q下降肺功能不全专题知识讲座第34页部分肺泡通气不足时血气改变肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺肺功能不全专题知识讲座第35页2.部分肺泡血流不足部分肺泡血液量降低，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功效性死腔：高达60%～70%肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等VA/Q↑肺功能不全专题知识讲座第36页部分肺泡血流不足时血气改变肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NN

NN病肺健肺全肺肺功能不全专题知识讲座第37页通气/血流比值及其改变示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小肺功能不全专题知识讲座第38页失调血气改变I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常

原因：O2和CO2解离曲线差异O2和CO2弥散速度差异

VA/Q肺功能不全专题知识讲座第39页（三）解剖分流增多生了解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量2%-3%

肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而发生呼衰。肺功能不全专题知识讲座第40页原因与发病机制小结1.通气障碍通常引发Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引发Ⅰ型呼衰3.临床上常为各种机制参加

如急性呼吸窘迫综合征

包含限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流百分比失调、解剖分流增加引发。肺功能不全专题知识讲座第41页急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

急性肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引发呼吸衰竭。其特征是进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。病因:1、全身性病理过程2、物理性原因3、化学性原因4、生物性原因5、治疗不妥6、其它肺功能不全专题知识讲座第42页发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成肺功能不全专题知识讲座第43页

全世界ARDS发病率不高，可是一旦发生后，其病死率却相当高。据统计，全世界每年ARDS患者约150，000人，病死率达40-60%。肺功能不全专题知识讲座第44页ARDSAcutelunginjury形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成肺功能不全专题知识讲座第45页

1.有没有通气障碍？

限制性通气障碍：充血水肿，肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张；

阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞2.有没有换气障碍？弥散障碍：肺水肿，透明膜形成，弥散距离加大肺内分流↑:水肿液阻塞、支气管痉挛造成造成肺内分流↑

死腔样通气↑:肺内DIC形成及炎性介质引发肺血管收缩

V/Q失调：两种改变都有ARDS肺功能不全专题知识讲座第46页Ⅲ、呼吸衰竭时主要功效代谢改变PaO2

＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱

PaCO2

＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱肺功能不全专题知识讲座第47页低氧血症（<60mmHg）高碳酸血症（？）呼吸衰竭直接后果：

各系统功效受影响主要机制是：低氧血症、高碳酸血症主要代谢与机能改变

对机体功效影响主要取决于：发生速度、严重程度、连续时间和机体本身功效状态肺功能不全专题知识讲座第48页酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统改变循环系统改变中枢神经系统改变肾功效改变胃肠改变主要代谢与机能改变肺功能不全专题知识讲座第49页呼吸性酸中毒II型呼衰呼吸性碱中毒I型呼衰代谢性碱中毒代谢性酸中毒I或II型呼衰缺氧代偿过分，CO2排出↑,Cl↑K↓CO2潴留,Cl↓K↑治疗不妥呼吸机使用不妥NaHCO3纠酸过量

1、酸碱平衡紊乱主要代谢与机能改变混合性酸碱失衡最多见！肺功能不全专题知识讲座第50页2.呼吸系统改变低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器刺激得以维持）。肺功能不全专题知识讲座第51页II型呼吸衰竭给氧标准： 低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、连续给氧。使PaO2

上升不超出50～60mmHg。肺功能不全专题知识讲座第52页2、呼吸系统改变呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸肺功能不全专题知识讲座第53页3.循环系统改变低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统代偿反应）重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。肺功能不全专题知识讲座第54页肺源性心脏病：肺慢性器质性病变在引发呼吸衰竭同时，可引发右心负荷增加，进而引发右心肥大和心力衰竭。

▲发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过分2.缺氧酸中毒感染→心肌舒缩功效障碍3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒缩受限肺功能不全专题知识讲座第55页1、缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺动脉高压2、肺小血管长久收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定慢性肺A高压3、RBC代偿↑→血液粘度→肺循环阻力↑

→肺动脉高压4、肺血管床大量破坏→肺动脉高压肺功能不全专题知识讲座第56页肺源性心脏病：肺慢性器质性病变在引发呼吸衰竭同时，可引发右心负荷增加，进而引发右心肥大和心力衰竭。

▲发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过分2.缺氧酸中毒感染→心肌舒缩功效障碍3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒缩受限肺功能不全专题知识讲座第57页4.中枢神经系统改变PaO2≤60mmHg智力和视力轻度减退PaO2≤40～50mmHg