甲状腺及甲状旁腺激素

甲状腺激素生理作用

及甲状腺功效调整甲状腺及甲状旁腺激素第1页甲状腺甲状腺是最大内分泌腺，重20-25g。它由单层上皮细胞围成腺泡组成，腺泡上皮细胞是合成甲状腺激素部分，腺泡腔内充满胶质。

甲状腺及甲状旁腺激素第2页甲状腺甲状腺及甲状旁腺激素第3页甲状腺激素维持机体正常代谢、促进生长发育所必需激素化学本质：含碘酪氨酸衍生物T3三碘甲酰原氨酸(triiodothyroxine)T4甲状腺素（thyroxine)甲状腺及甲状旁腺激素第4页甲状腺激素甲状腺及甲状旁腺激素第5页甲状腺激素合成、贮存、分泌与调整

碘摄取：甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血中250倍碘活化和酪氨酸碘化：碘化物经过氧化酶作用活性碘与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合生成MIT，DIT

缩合（耦联）：2DITT4

；DIT+MITT3（过氧化酶）释放：胞饮作用，将TG吞入细胞内，经蛋白水解酶水解后释放调整：下丘脑分泌TRH垂体前叶分泌TSHT3、T4

合成，甲状腺增生甲状腺及甲状旁腺激素第6页甲状腺激素生理功效促进物质与能量代谢1促进生长与发育过程2甲状腺及甲状旁腺激素第7页甲状腺激素对代谢影响物质代谢：糖代谢蛋白质代谢脂肪代谢水和无机盐代谢能量代谢：产热效应（提升组织耗氧量和产热量）甲状腺激素对代谢影响甲状腺及甲状旁腺激素第8页产热作用甲状腺激素可使绝大多数组织耗氧率、产热量和基础代谢率（BMR）增加，这些作用称为甲状腺激素产热作用。甲状腺激素产热作用，可能因为激素首先诱导细胞膜上Na-K泵（Na-K—ATP酶）合成，线粒体能量代谢活动增强，氧化磷酸化作用加强，于是，氧耗量和产热量增加。甲状腺及甲状旁腺激素第9页产热作用甲减病人：喜热恶寒甲亢病人：喜凉怕热极易出汗产热作用甲状腺及甲状旁腺激素第10页蛋白质代谢缺乏正常增多过多儿童期缺乏时，生长发育停顿，智力显著减退对蛋白质合成代谢及分解代谢均含有促进作用蛋白质合成显著增加，细胞数量增多，体积增大加速蛋白质分解甲状腺及甲状旁腺激素第11页呆小症甲亢地方性甲状腺肿甲状腺及甲状旁腺激素第12页糖代谢促进糖吸收增加糖原分解，抑制糖原合成加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素升糖作用血糖升高甚至尿糖甲状腺及甲状旁腺激素第13页糖代谢大剂量T3、T4：增加糖原分解小剂量T3、T4：增加糖原合成糖代谢甲状腺及甲状旁腺激素第14页脂肪代谢胆固醇↓：促进胆固醇合成，经过肝加速胆固醇降解，但分解速度超出合成甘油三酯↓：增加脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪分解作用脂肪代谢甲状腺及甲状旁腺激素第15页水盐代谢甲状腺激素含有利尿作用甲状腺及甲状旁腺激素第16页神经系统及骨骼甲状腺激素降低时：脑发育显著障碍，脑各部位神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘均降低，胶质细胞数量变少。神经组织蛋白质、磷脂以及各种主要酶和递质含量也都减低。甲状腺激素刺激骨化中心发育、软骨化，促进长骨和牙齿生长。引发呆小症甲状腺及甲状旁腺激素第17页甲状腺激素对代谢影响甲状腺及甲状旁腺激素第18页甲状腺功效调控下丘脑－腺垂体－甲状腺轴甲状腺本身调整自主神经对甲状腺活动影响免疫系统影响甲状腺及甲状旁腺激素第19页下丘脑－腺垂体－甲状腺轴甲状腺及甲状旁腺激素第20页下丘脑垂体甲状腺严寒等刺激促甲状腺激素释放激素(TRH)促甲状腺激素(TSH)甲状腺激素促进促进抑制抑制新陈代谢，抵抗严寒促进甲状腺及甲状旁腺激素第21页甲状腺本身调整是指甲状腺本身依据碘供给情况一个适应性能力，这种调整完全不受神经和TSH影响，故称为甲状腺本身调整。血碘浓度增加时，最初T4与T3合成有所增加，但碘量超出一定程度后，T4与T3合成在维持一段高水平之后，旋即显著下降。过量碘所产生抗甲状腺聚碘作用，称为碘阻滞效应(WolffChaikoffeffect)。故临床上惯用大剂量碘处理甲状腺危象和作手术前准备甲状腺及甲状旁腺激素第22页自主神经对甲状腺活动影响甲状腺受交感和副交感神经双重支配交感神经兴奋可促进甲状腺激素合成与释放，而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素分泌。支配甲状腺血管自主神经也能经过调整甲状腺血流量，影响其活动。甲状腺及甲状旁腺激素第23页免疫系统影响甲状腺活动还受到免疫系统调整。如B淋巴细胞可合成TSH受体抗体，表现为类似TSH阻断或激活效应。甲亢Grave病甲状腺及甲状旁腺激素第24页休息一下甲状腺及甲状旁腺激素第25页甲状旁腺激素相关知识

甲状腺及甲状旁腺激素第26页目录甲状旁腺01甲状旁腺素生物学作用02甲状旁腺素分泌调整03骨化三醇对甲状旁腺作用机制04甲状腺及甲状旁腺激素第27页甲状旁腺甲状旁腺（亦称为副甲状腺）位于甲状腺侧叶后面。普通有上、下两对，为淡红色圆形成扁平长形小体，每个约重0.05一0.3克。甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH），影响体内钙与磷代谢。甲状旁腺功效失调会引发血中钙与磷百分比失常。甲状腺后面观甲状腺及甲状旁腺激素第28页PTH在循环血液中半衰期约为20分钟，主要在肾脏内灭活。体内钙代谢即使受各种激素影响，不过调整细胞外液中钙离子浓度两种主要激素是PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素。另外，PTH还间接促进肠道对Ca2+吸收。PTH对肾脏直接作用是促进肾小管对Ca2+重吸收，因而降低Ca2+从尿中排泄。PTH经过活化维生素D3间接使肠道吸收Ca2+增加。PTH分泌主要受血浆Ca2+浓度调整。甲状腺及甲状旁腺激素第29页甲状旁腺素生物学作用升血钙，降血磷1.促进骨钙入血:

快速效应:几分钟,使骨细胞膜对Ca2+通透性↑,

骨液Ca2+入胞,经Ca2+泵使血钙↑延缓效应:几日、几周，因破骨细胞活动↑,

骨溶解→血钙、磷↑2.促进肾远曲小管重吸收钙→血钙↑抑制近球小管重吸收磷→血磷↓3.PTH激活肾α-羟化酶25-OH-VD3→1,25-(OH)2-VD3(活性)促进小肠对钙,磷吸收甲状腺及甲状旁腺激素第30页甲状旁腺素在骨重建过程作用PTH在正常人中分泌含有时相性。一是PTH分泌动力学状态在分钟与分钟之间多变性，此时相主要作用是调整血钙平衡。另一是PTH分泌状态高度稳定性，即天天分泌次数及每次分泌量规律性，此时相主要作用是维持正常骨量及骨代谢平衡。甲状腺及甲状旁腺激素第31页普通认为长久大剂量PTH能抑制成骨细胞而使大单核细胞转化为破骨细胞而促进骨吸收；小剂量PTH对骨含有同化作用，可刺激成骨细胞形成新骨，增加骨力学强度。周期性注射小剂量PTH对骨细胞刺激，可产生一系列自主分泌及旁分泌成骨因子，不过连续地大剂量PTH刺激却使成骨细胞表示另外一些不一样因子，如:胶原酶、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-6(IL-6)、纤溶酶原激活剂前列腺素E2(PGE2)，它们共同补充及活化破骨细胞。甲状腺及甲状旁腺激素第32页假如PTH分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀平衡遭到破坏，被增强破骨活性占优势，长久下去会引发骨钙质消蚀而易于骨折或骨畸形，并因血钙量过高而造成一系列恶果。比如：高血压、低血磷、骨骼系统症候群等甲状腺及甲状旁腺激素第33页若PTH分泌不足，肾脏磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。调整体内钙代谢另一主要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌一个肽类激素。降钙素能够降低血钙水平。甲状腺及甲状旁腺激素第34页PTH对骨钙转运作用示意图甲状腺及甲状旁腺激素第35页甲状旁腺素分泌调整1.主要原因：

血钙水平对PTH分泌调整

血钙↓

PTH分泌↑,长时间腺体增生;血钙↑PTH分泌↓,长时间腺体萎缩;2.其它原因：血磷↑血钙↓

PTH↑血镁↓PTH↓甲状腺及甲状旁腺激素第36页骨化三醇对甲状旁腺作用机制骨化三醇能有效抑制PTH过分分泌，增加血钙含量。机制：甲状旁腺细胞胞浆和胞核上VD3受体（VDR），当骨化三醇与VDR及视黄酸受体结合后，在靶基因特殊位点上形成异源二聚体，下调前甲状旁腺激素原（prepro-PTH）基因转录，降低PTHmRNA生成，并抑制甲状旁腺细胞增殖。增加甲状旁腺维生素D受体数，增加甲状旁腺对钙敏感性，使钙调定点恢复正常。甲状腺及甲状旁腺激素第37页PTH、CT与1，25-（OH）2-D3对血钙调整肝α-羟化酶甲状腺及甲状旁腺激素第38页甲状旁腺素测定正常范围：免疫化学荧光法：1～10pmol/L。1、检验前须停食含碘丰富食物，如海带、紫菜、海鱼虾等，依据食用量多少，停食2~4周。2、检验前须停服以下药品，依据用药量和时间，停服2~8周。(1)、含碘药品，如碘化物、复方碘溶液、含碘片等。(2)、影响甲状腺功效药品，如甲状腺片、抗甲状腺药等。(3)、一些中草药，如海藻、昆布、贝母、牛蒡子、木通等。检验时：检验当日患者应空腹。甲状腺及甲状旁腺激素第39页甲状旁腺激素升高1、原发性甲状旁腺机能亢进症：甲旁亢是因为PTH分泌过多引发钙代谢失常，可高于正常人5-10倍。常见病因为甲状旁腺瘤、增生或癌变。临床表现为高血压、低血磷、骨骼系统症候群等，PTH升高。2、继发性甲状旁腺机能亢进症：因为一些非甲状旁腺疾病如慢性肾功效不全、慢性肾衰、维生素D缺乏或抵抗以及妊娠和哺乳时。甲状旁腺受到低血钙、低血镁或高血磷刺激而过量分泌PTH甲状腺及甲状旁腺激素第40页甲状旁腺激素升高3、肾性营养不良：因先天性或慢性肾脏疾病造成肾功效不全产生高血磷用低血钙、继发甲状旁亢、PTH分泌增加。4、绝经期后或老年骨质疏松：雌激素有反抗PTH作用，绝经后雌激素分泌降低使PTH分泌过多。患者尿钙排出增多使钙代谢展现负平衡而造成骨质疏松。甲状腺及甲状旁腺激素第41页甲状旁腺激素升高5、Paget病：即变形性骨炎。特点是破骨细胞不受控制而引发高速度骨溶化，继发性引发成骨细胞增多而生成结构脆弱骨组织，临床上出现高血钙及PTH分泌增多。6、假性甲状旁腺机能减退（PHP）：系一个罕见家庭性疾病。患者PTH反应完全或不完全丧失，大部分病人骨和肾对PTH均无反应。患者表现为低血钙、骨状旁