糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的诊断思路第1页/共46页病例2患者，女，23岁，因腹痛、呕吐、口渴1天，于2010年2月15日夜间急诊入外科病房，入院查体见中上腹部压痛，急查血淀粉酶786苏氏单位，诊断为：急性胰腺炎。给胃肠减压、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，病情无明显好转，患者出现烦躁不安、喘憋、少尿、血尿，急查肾功示：肌酐316μmol/L;血糖56mmol/L;血酮体(+);电解质示：pH7.2，HCO3-5.2mmol/L。考虑糖尿病酮症酸中毒，立即给胰岛素10u静注，并给持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，仍尿少、血尿，血肌酐持续升高，遂给予血液透析治疗，2天后复查血糖6.5mmol/L，血酮体(-)，电解质正常，肌酐76μmoI/L，血、尿淀粉酶均恢复正常。第2页/共46页患者，男，45岁，平素体健，无明显多饮、多食、多尿、消瘦病史，入院前2天轻度口渴、多饮，因腹痛、腹胀6h于2009年12月11日急诊入院。入院查体：T37.7℃，P96次/min，R31次/min，BP105/60mmHg，神志清，精神不振，痛苦面容，心、肺(-)，腹稍膨隆，上腹部压痛，轻度反跳痛，肠鸣音弱。急查血常规示：白细胞15.1×109/L，中性粒细胞0.79，血红蛋白132g/L，红细胞压积0.41;血淀粉酶826苏氏单位。诊断为急性胰腺炎，予禁食、质子泵抑制剂、奥曲肽、抗生素防治感染、营养支持治疗，效差，腹痛加重，伴烦躁不安。约于入院后3h，尿常规回示：尿糖≥3+，酮体(+)。遂急查血糖46mmol/L，血酮体+，血电解质pH6.75，HCO3-4.6mmol/L。故修改诊断为糖尿病酮症酸中毒，给予持续小剂量胰岛素静脉滴注、补液、防止感染、纠正酸中毒及对症支持治疗，第2天腹痛缓解，血糖7.6mmol/L，血酮体(-)，电解质正常。第3页/共46页前言糖尿病酮症酸中毒（DKA）为内分泌科急症，而急性胰腺炎（AP）为消化内科急症，两种急症若「狭路相逢」，那么胜利的只能是我们临床医生，所以，捋清二者脉络，即便它们「相爱相杀」，我们在处理上也能做到得心应手。

第4页/共46页DKA和AP之间的密切联系DKA之于胰岛，AP之于胰腺，作为器官的胰腺和作为组织的胰岛之间有着紧密的联系。

第5页/共46页胰腺的生理作用

外分泌功能

腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶导管细胞-碳酸酐酶、Na-KATP酶

内分泌功能

胰岛A细胞----胰高血糖素

胰岛B细胞----胰岛素

胰岛D细胞----生长激素胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽胰岛G细胞----胃泌素全胰切除的影响

消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦糖代谢紊乱----糖尿病第6页/共46页凭借我们的临床经验，我们知道当患者发生急性胰腺炎时，血糖升高（＞11.1mmol/L）可作为急性重度胰腺炎的一项评估指标，这是因为胰腺炎的发生发展严重影响到胰岛B细胞，造成胰岛素生成和分泌障碍，从而发展为继发性糖尿病。

DKA和AP之间的密切联系第7页/共46页DKA和AP之间的密切联系所以，糖尿病酮症酸中毒和急性胰腺炎两者在疾病的转归上，既有糖尿病并发酮症酸中毒可能引发急性胰腺炎，同样，急性胰腺炎亦可以引发糖尿病酮症酸中毒，但需要注意的地方是首先谁为因？谁为果？故而捋清两者互为因果的发病机制，有利于临床诊治。第8页/共46页AP并发DKA似乎更容易理解，胰腺的广泛病变，当累及到B细胞时，导致胰岛素分泌不足，加上应激反应使得胰岛素分泌受限，同时胰高血糖素、糖皮质激素等分泌增加，出现血糖升高，严重者并发DKA。DKA和AP之间的密切联系第9页/共46页1.DKA时，细胞内外脱水，胰液粘稠，阻塞胰管，胰液排泄不畅，引发胰腺炎。2.DKA时，由于基础糖代谢、脂代谢、蛋白代谢发生紊乱，从而导致植物神经功能紊乱，而造成胆囊收缩能力降低，当感染物进入胆囊时较易造成感染。

而本文主要探讨DKA并发AP的问题，其在机制上也更为复杂，需要在病理生理上进行分析。

第10页/共46页DKA和AP之间的密切联系3.酸中毒时，红细胞携氧系统失常，导致重要组织、脏器缺血缺氧损伤，而组织缺血缺氧时，线粒体呼吸链中泄露的氧衍生自由基增多，与其他炎性介质一起降低细胞膜的稳定性，使细胞内溶酶体释放，消化酶活化导致胰腺急性损伤。

第11页/共46页我们大概了解了AP并发DKA和DKA并发AP的机制，但在实际的临床工作中，往往存在着如下误区:

1.没有DKA能够并发AP的概念，这可能与医生的临床经验有关。实际上，据有关临床资料显示，约12%发生DKA的患者会并发急性胰腺炎。2.DKA与AP的临床症状及相关检查结果有重叠的地方，故容易被忽视，从而延误病情。第12页/共46页

两者极为相似的部分DKA的临床表现及相关的辅助检查：可有疲乏软弱、恶心、呕吐、腹痛等。淀粉酶：40%～75%的患者可升高，可能由于胰腺血流循环障碍所致，一般在治疗后2～3天可恢复正常。AP的临床表现及相关的辅助检查：多呈突然发作的腹痛，常有饱餐及饮酒史，大多数患者有恶心、呕吐，即使无胃内容物，呕吐仍可持续。血淀粉酶在起病6～12h小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。

第13页/共46页由此可见，当患者以腹痛、恶心、呕吐入院，而又没有明显的酮症酸中毒的昏迷等特征时，会给诊疗带来两种严重的结局。其一是单纯的DKA误诊为胰腺炎；其二是确诊为DKA而漏诊胰腺。那么，我们在临床工作中，应该如何正确诊治？

第14页/共46页DKA的诱因急性感染胃肠疾病（呕吐，腹泻等）创伤，手术胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗CSII使用不当或发生故障精神应激有时可无明显诱因第15页/共46页DKA的发病机理激素异常胰岛素水平降低（绝对或者相对）拮抗激素增加（绝对或者相对）代谢紊乱严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变第16页/共46页临床表现：第17页/共46页临床症状三多一少症状加重糖尿病症状加重烦渴、尿量增多、疲倦乏力等。第18页/共46页消化系统消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。第19页/共46页呼吸改变呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸，可有颜面潮红或唇呈樱桃红色。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。第20页/共46页神志改变神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷。第21页/共46页其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。第22页/共46页脱水症状脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷。第23页/共46页特殊表现腹痛（特别是儿童）低热白细胞升高第24页/共46页实验室检查第25页/共46页DKA的诊断标准高血糖（血糖＞13.9mmol/L）酮症酸中毒（PH＜7.3，HCO3—＜15mEq/L）第26页/共46页AP的概念多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。临床分类：轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）第27页/共46页AP的病因常见病因：胆石症（包括胆道微结石）酗酒高脂血症特发性第28页/共46页AP的病因少见病因：代谢性疾病甲旁亢、高钙血症手术与创伤胆总管探查、括约肌成形术、ERCP后乳头及邻近病变壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻自身免疫性疾病

SLE、类风湿性关节炎感染柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV药物磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素其他胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症第29页/共46页AP的临床表现急性轻症胰腺炎（MAP）腹痛

多在暴饮暴食后起病普通解痉药不能缓解弯腰、坐起前倾可减轻主诉重而体征轻恶心、呕吐发热黄疸第30页/共46页AP的临床表现急性重症胰腺炎(SAP)腹痛持续、剧烈弛张高热低血压与休克弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻皮肤瘀斑多脏器功能损害第31页/共46页临床表现第32页/共46页重症胰腺炎局部并发症（一）局部并发症脓肿假性囊肿坏死感染第33页/共46页重症胰腺炎并发症（二）全身并发症败血症消化道出血ARDS急性肾衰（ARF）心律失常与心衰胰性脑病糖尿病凝血异常血栓形成、DIC水电解质、酸碱平衡紊乱MODS第34页/共46页辅助检查WBC：10~20*109/L淀粉酶脂肪酶：>1.5U（3d后）血糖:>10.0mmol/L血钙：<2.0mmol/LX线B超CT第35页/共46页血、尿淀粉酶的测定血淀粉酶（S-Am+p-Am）6h后升高，48h下降，持续3~5d>正常5倍（Somogyi法）胰型淀粉酶与病情无关尿淀粉酶（Winslow法）12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w腹水淀粉酶第36页/共46页CT检查第37页/共46页CT检查第38页/共46页诊断轻型胰腺炎腹痛、恶心、呕吐、发热压痛血/尿淀粉酶升高第39页/共46页诊断重症胰腺炎休克表现麻痹性肠梗阻脂肪坏死消化道出血腹痛剧烈腹膜炎体征Grey-Turner/Cullen征第40页/共46页急查肝肾功能、电解质、血气分析、血糖、血酮、尿酮、血淀粉酶、尿淀粉酶有所帮助当发现血淀粉酶等升高超过正常上限的3倍或低于3倍但仍怀疑并发胰腺炎时，结合患者的腹痛特点及其他的临床表现，即DKA合并腹痛、低血压休克、低钙、多器官功能衰竭、皮下出血、血尿淀粉酶明显增高以及在酮症酸中毒纠正后，仍持续性腹痛，应尽快安排上腹部CT平扫，以明确是否有急性胰腺炎。其中，在判断DKA并发AP或AP并发DKA时，糖尿病病史是一个切入点，对于首发的I型糖尿病酮症酸中毒的患者，应该更为慎重的考虑与鉴别。

第41页/共46页DKA合并AP的治疗心电监护，密切监测患者呼吸、血压、血氧饱和度的变化，同时要注意神志、体温的变化。观察尿糖、血气分析、电解质、尿淀粉酶、肝肾功能指标的情况，开始时每30～60min监测血糖变化，准确记录24h出入量。

第42页/共46页DKA合并AP的治疗小剂量胰岛素：入院时胰岛素剂量为使用0.15U/（kg·h）加入生理盐水中持续静脉滴注，24小时后开始对患者进行每2h的血糖监测，当监测到患者血糖低于14mmol/L时，用500ml葡糖糖液加入胰岛素6～12U持续静脉滴注，待尿酮转阴后，可过度到平时的治疗。生长抑素：使用剂量为5mg溶于1L生理盐水中，24h