水、电解质代谢紊乱 （病理生理学课件）

1电解质代谢紊病理学与病理生理学33ppt水乱体液的容量和分布40%细胞内液40%其它15%组织液5%血浆影响体液容量的因素体液成年男性成年女性婴儿正常605070体型偏瘦706080体型偏胖504260年龄、性别、胖瘦体液的电解质成分以离子状态存在于体液中的电解质、有机物和蛋白质。体液细胞外液：Na+/Cl-细胞内液：K+/HPO42-细胞内液与细胞外液成分差别大（由细胞膜分隔开）组织液与血浆成分差别不大（由血管壁分隔开）血浆中含的大分子物质及蛋白质比组织液多身体内所含阴离子、阳离子总数相等呈电中性体液的渗透压280～310mmol/L（血浆）体液渗透压由晶体渗透压和胶体渗透压组成。晶体渗透压由小分子无机盐所产生；胶体渗透压主要由大分子有机物和蛋白质产生；体液渗透压主要由晶体渗透压构成，取决于钠和钾离子的浓度；水分总是由渗透压低处流向渗透压高处。摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000-25002000-2500水、钠平衡及调节如果一个人不能喝水呢？要靠静脉补液来补充水分，要补多少才能维持水的平衡？最低尿量=500ml皮肤蒸发=500ml呼吸排出=500ml合计=1500ml体液容量及渗透压的调节1.渴中枢调节晶体渗透压→渴中枢兴奋(口渴）→饮水→晶体渗透压2.抗利尿激素调节（ADH）机体失水晶体渗透压→ADH分泌→肾对于水的重吸收→晶体渗透压3.醛固酮调节（保钠排钾）有效循环血量→醛固酮分泌→肾小管对于钠、水的重吸收→有效循环血量水钠正常代谢的调节1.渴觉中枢（渴感调节）作用：引起渴感，促进饮水。刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）↑2.抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：（1）血浆晶体渗透压↑（2）有效循环血量↓2、抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑渗透压↓ECF量↑容量感受器渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核，只要渗透压变化1～2％，就会有抗利尿激素的释放。所以细胞外液渗透压的改变是引起ADH分泌的主要因素。2、抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)3.醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+促释放因素：(1)有效循环血量↓(2）血Na+降低(3）血K+增高3、醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑血Na+↑

血K+↓低血Na+

高血K+引起醛固酮释放的主要因素是细胞外液容量的变化。醛固酮是调节细胞外液容量和血钠、血钾的一个非常重要的激素。3、醛固酮(aldosterone)

4.心房钠尿肽/心钠素（ANF）作用：（1）减少肾素分泌；（2）拮抗血管紧张素缩血管作用（3）抑制醛固酮的分泌（4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加第二节水、钠代谢障碍根据体液的渗透压：高、低、等渗性脱水/水过多2.根据血钠的浓度和体液容量低、高钠血症水钠代谢紊乱的分类（一）体液容量减少（脱水）1.高渗性脱水2.低渗性脱水3.等渗性脱水（二）体液容量过多1.水中毒2.水肿一、脱水各种原因引起的体液容量减少，达原体重的2%，并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水(一)高渗性脱水1.概念失水＞失钠血清[Na+]>150mmol/L血浆渗透压＞310mmol/L（一）高渗性脱水体液容量减少，以失水大于失钠，血浆渗透压大于310mmol/L，血钠高于150mmol/L为主要特征又称高渗性脱水。2.原因(1)摄入不足水源断绝丧失口渴感不能饮水(2)丢失过多经皮肤丢失经呼吸道丢失（过度通气）经泌尿道丢失(尿崩症和渗透性利尿)经胃肠道丢失延迟符肾对钠的调节非常严格:“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。延迟符失水>失Na+→渴中枢口渴脱水热↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓ECF量↓↓ECF渗透压↑细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动↓

ADH↑↓肾重吸收水↑尿少，比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑

2.影响(effects)是否容易发生休克？为什么？3、机体的变化ALD分泌减少肾重吸收Na+↓失水大于失钠血浆［Na+］↑渗透压↑下丘脑渗压感受器口渴中枢ADH↑肾重吸收水↑尿Na+↑尿量↓尿比重↑口渴饮水早期血容量不减少严重时血容量减少脑细胞脱水细胞脱水蛛网膜下腔出血脑功能障碍酸中毒、精神紊乱脱水热组织间液水入血组织间液渗透压↑细胞内液外逸3、机体的变化ADS分泌减少肾重吸收Na+↓失水大于失钠血浆［Na+］↑渗透压↑下丘脑渗压感受器口渴中枢ADH↑肾重吸收水↑尿Na+↑尿量↓尿比重↑口渴饮水早期血容量不减少严重时血容量减少脑细胞脱水细胞脱水脑功能障碍精神紊乱脱水热组织间液水入血组织间液渗透压↑细胞内液外逸3.总结:⑴体液的变化细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。⑵尿量少，比重高⑶渴感明显⑷较少发生休克⑸对脑的影响：脑细胞脱水⑹脱水热,婴幼儿较常见。3.对身体的影响（1）口渴（2）尿少、尿比重增加（3）细胞内液向细胞外转移细胞脱水（脑细胞脱水，中枢神经系统功能障碍）（4）脱水热：因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。4、防治原则

去因先糖后盐(二)低渗性脱水1.概念失钠＞失水血清[Na+]<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L以细胞外液丢失为主2.原因1).经肾丢失体液：2).肾外丢失体液消化道丢失体腔内大量液体储留皮肤丢失绝大多数是在体液大量丢失时，因处理不当（只补水未补盐）而发生低渗性脱水。急性肾衰多尿期肾上腺皮质功能不全Addison病长期使用高效利尿剂失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑肾血流量醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH

肾重吸收水

尿量增多（早期）血[Na+]

血渗透压组织液脱水征

⑶影响(effects)无口渴感易休克？醛固酮分泌↑失盐大于失水血浆［Na+］↓渗透压↓ADH分泌↓肾重吸收水↓尿［Na+］↓早期尿量不少尿比重↓肾重吸收Na+↑组织间液质增多组织间液水进入细胞细胞水肿组织间液显著减少（脱水征）口不渴血容量减少周围循环衰竭脑水肿3、机体的变化4．防治原则轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水

(减轻细胞水肿)防治原发病和休克先盐后糖小结：1.无渴感2.细胞外液明显减少,细胞内液有所上升,易休克明显的失水体征（脱水征）：3.脑细胞水肿4.对尿的影响：早期尿量正常，晚期少尿(三)等渗性脱水水与钠等比例丢失血清[Na+]130～150mmol/L血浆渗透压280～310mmol/L2.原因胃肠道丢失胸腹水的形成与抽放大面积烧伤、创伤治疗不当在分析患者发生哪一种脱水，先要考虑患者的病因和机体代谢的情况，最后要根据化验的结果综合判断。举例：拉痢疾的患者会发生那种脱水？开始是等渗，如果有高热，可以转变为高渗，如果只补水，会转变为低渗3、机体的变化水和钠等比例丢失血浆［Na+］正常渗透压正常细胞内液变化不大细胞外液明显减少ADH、醛固酮分泌↑肾重吸收水、Na+↑尿［Na+］↓尿量↓不作处理（不感蒸发、呼吸途径失水）处理不当（只补水未补盐）高渗性脱水低渗性脱水血浆［Na+］正常渗透压正常附：典型病例男，40岁，以吐、泻伴发热、口渴、尿少4天为主诉入院。体格检查：T38.2℃，BP110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜燥。实验室检查：血钠155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L，尿比重〉1.018。给予5%葡萄糖溶液2500ml/d，两天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性差，浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/25mmHg，血钠120mmol/L，血浆渗透压255mmol/L，尿比重1.015。问题：1.该患者出现了什么类型的水钠紊乱？2.发病机制是什么？3.治疗中有没有不当之处，若有是什么？三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原因细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失渗透压310mmol/L以上280mmol/L以下280-310mmol/L高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水血清钠150mmol/L以上130mmol/L以下130～150mmol/L主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充偏低渗的氯化钠溶液二、水中毒水中毒是指肾排水功能低下，摄水过多引起的低渗性体液过多，细胞内、外液均增多且呈低渗状态。临床常表现有低钠血症及脑水肿、肺水肿的症状和体征。1.原因1）抗利尿激素（ADH）分泌过多：患者明显低血钠，但外液容量正常2）肾脏泌尿功能障碍;急、慢性肾功能障碍3）低渗性脱水晚期晚期大量补水水潴留细胞外液量↑稀释性低钠血症2、对机体的影响细胞外液渗透压↓细胞水肿脑细胞水肿；颅内压升高2、对机体的影响3、防治原则1）防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用2）轻症患者暂停给水3）对于重症急性水中毒患者应立即静脉内输注甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂或透析疗法以促进水分排出。第二节水肿水肿的概念水肿是指过多的体液在组织间隙或体腔内积聚体腔中体液积聚过多称为积水或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积液等。水肿不是一种独立的疾病，而是一种重要的病理过程。水肿的分类水肿的分类全身性水肿、局部性水肿肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等皮下水肿、脑水肿、肺水肿等按发生部位按发生范围按发病原因组织间液体液（60%）细胞内液（40%）细胞外液（20%）组织间隙（水肿）体腔（积水）回收滤出摄入排出体内外液体交换血管内外液体交换失平衡(生成>回流)失平衡(水钠潴留)回收排出发病机制血浆一、发病机制（一）血管内外液体交换平衡失调（二）体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留毛细血管淋巴回流动脉静脉有效滤过压(8mmHg)血管内外液体交换示意图发病机制毛细血管平均血压(23)＋组织间流体静压(-2)血浆胶渗压(25)＋组织间胶渗压(8)1.水肿的发生机制（1）毛细血管内外液体交换失平衡（组织液生成>回流）1）毛细血管流体静压增高常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少①蛋白质合成障碍②蛋白质丢失过多③蛋白质分解代谢增强④摄入不足3）微血管壁通透性↑常见原因：①各种炎症性疾病②过敏性疾病③组织缺血、缺氧及酸中毒4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管丝虫病淋巴回流受阻（二）体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留球-管平衡滤过率↓滤过率↓滤过率N重吸收钠水N重吸收钠水↑重吸收钠水↑球-管失平衡近曲小管远曲小管和集合管（二）体内外液体交换平衡失调（1）广泛的肾小球病变，导致肾小球滤过面积明显↓滤过率下降的原因（2）有效循环血量明显下降，导致肾血流量↓1、肾小球滤过率↓2.肾小管重吸收钠、水↑①醛固酮和ADH增多②心房钠尿肽减少③肾血流重新分布④滤过分数增加（二）体内外内外液体交换失平衡1）GFR↓①广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓②有效循环血量明显↓→肾血流量↓2）肾小管重吸收钠、水↑①心房钠尿肽分泌↓②肾血流重新分布③醛固酮和ADH增多⑵体内外内外液体交换失平衡（钠水潴留）第二节钾代谢紊乱体内钾的来源去路

机体对钾的调节：“多吃多排，少吃少排，不吃也排”来源：食物去路：肾脏排泄（90%）血钾3.5～5.5mmol/l钾的分布细胞内98%细胞外2%钾的生理作用：1维持细胞静息电位2参与新陈代谢3调节细胞内液渗透压4调节酸碱平衡二、低钾血症低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。1.钾摄入不足2.钾丢失过多（1）消化道失钾（2）皮肤失钾（3）肾失钾利尿剂；急性肾衰的多尿期3.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒（2）糖原合成增多（3）低钾型家族性周期性麻痹症（二）原因和机制（三）对机体的影响：1.对神经肌肉的影响兴奋性↓主要表现：肌无力、肌麻痹机制：细胞外钾低，膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，静息电位转变成动作电位所需刺激增强肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。2.对心脏的影响主要表现各种心律失常①心肌兴奋性↑血钾↓钾外流↓→Em负值↓，Em-Et距离减小→兴奋性↑②传导性↓血钾（明显）↓↓→钾外流（明显）↓↓→Em-Et距离过小→钠通道失活，钠内流减慢→0期去极化幅度及速度减小→传导性降低③自律性增高血钾↓→细胞膜对钾通透性↓（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）→钾外流↓→心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高2.对心脏的影响心肌动作电位各期的离子运动0期:钠快速内流传导性1期：钾外流2期:钙内流，钾外流3期：钾外流4期：内向电流（钠-钾交换）自律性Em-Et距离兴奋性2.对心脏的影响3.尿浓缩功能障碍肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低可出现多尿和低渗尿，多见于慢性低钾血症4.对酸碱平衡的影响——碱中毒①细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞②肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）（三）对机体的影响：碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+]细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞CO2H2OH2CO3Na+HCO3－Na+CAHCO3－Na+H+K+H+K+Na+702、对心脏的影响表现为早搏、心动过速甚至心室颤动。兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性先↑严重时↓兴奋性↑收缩性先↑严重时↓自律性↑传导性↓低钾血症心肌四性变化33、酸碱平衡紊乱低钾血症（肾小管性酸中毒和腹泻引起的除外）可引起代谢性碱中毒和反常性酸性尿。Na+↑H+↓K+↓K+↓（原因）H+↑肾小管上皮细胞K+↓H+↑尿Na+↓血*（三）防治原则积极治疗原发病，严重低钾血症或伴有显著症状者应及时补钾。补钾以口服为主，必要时需谨慎采用静脉输入，见尿补钾。禁止静脉推注！二、高钾血症高钾血症是指血清钾浓度超过5.5mmol/L。（一）原因1、钾摄入过多主要见于肾功能降低时，可因摄钾过多（主要是输入过多）而发生严重的高钾血症。肾功能正常时一般不易发生。二、高钾血症高钾血症是指血清钾浓度超过5.5mmol/L。（一）原因和机制1.钾摄入过多2.肾排钾减少（1）急性肾衰的少尿期（2）保钾利尿剂的应用3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）细胞分解破坏严重的创伤等（二）对机体的影响1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响——酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）（二）对机体的影响3.对心脏的影响（1）兴奋性轻度高钾血症时心肌兴奋性升高;严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低(钠通道失活）（3）自律性下降（钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常高钾血症对机体最大的危害就是对心脏的毒性作用，可以引起致死性的心